Trombosis urat portal

Trombosis vena portal adalah proses pembentukan trombus hingga penyumbatan lengkap lumen kapal, yang mengeringkan saluran gastrointestinal. Permulaan penyakit ini, serta trombosis vena lain, dapat dijelaskan oleh triad Virchow, yang merangkumi unsur-unsur berikut:

● Kecederaan dinding vena semasa pembedahan.

● Penurunan kecepatan aliran darah vena portal dengan:

● Mampatan kapal dari luar oleh tumor, parut, sista echinococcal, alveococcus

● Kegagalan jantung kronik

● Sindrom Badda-Chiari (trombosis vena hepatik).

● Peningkatan pembekuan darah atau perubahan nisbah unsur selnya

● Dalam tempoh selepas operasi, terutamanya pada barah

● Dalam proses keradangan <> Pylephlebitis purulen (trombophlebitis vena portal), yang paling sering berlaku sebagai komplikasi apendisitis akut. Kurang biasa, pylephlebitis berlaku dengan kolangitis purulen dan limfadenitis ligamen hepatoduodenal atau kolitis ulseratif.

● Jangkitan umbilik pada masa neonatal (septikemia neonatal, omphalitis, jangkitan dengan kateterisasi urat umbilik untuk pertukaran darah pertukaran).

● Untuk komplikasi kehamilan (khususnya, eklampsia).

● Untuk beberapa penyakit hematologi yang menyebabkan peningkatan kebekuan darah (contohnya, pseudosyndrome Banti dengan leishmaniasis viseral). Kekerapan trombosis vena portal pasca operasi pada pesakit dengan barah hati atau organ lain, sirosis hati adalah 17.7%.

Picture Gambaran klinikal bergantung pada lokasi dan tahap trombosis vena portal, kelajuan perkembangannya dan sifat penyakit hati yang cenderung. Manifestasi penyakit yang paling teruk adalah serangan jantung atau atrofi segmennya. Gabungan trombosis vena portal dengan trombosis vena mesenterik dalam kebanyakan kes membawa maut. Walau bagaimanapun, dalam satu pertiga kes, trombosis terbentuk secara perlahan, akibatnya aliran darah cagaran berkembang, dan vena portal kembali pulih dari masa ke masa (transformasi vena portal kavernous terjadi). Walaupun begitu, walaupun dengan jalan yang agak baik, hipertensi portal berkembang..

● Manifestasi klinikal bergantung pada penyakit yang mendasari..

● trombosis vena portal ditunjukkan oleh pendarahan dari urat varikos esofagus. Pendarahan boleh diterima dengan baik. fungsi hepatosit dipelihara pada banyak pesakit.

● Ciri pembesaran limpa, terutama pada kanak-kanak.

● Gangguan aliran darah di urat mesenterik menyebabkan penyumbatan usus lumpuh (sakit perut, kembung, kekurangan peristalsis). Infark usus dan peritonitis purulen seterusnya boleh menyebabkan trombosis mesenterik.

● Dengan pylephlebitis purulen, terdapat tanda-tanda abses hati (menggigil berulang, nyeri pada palpasi hati yang membesar, di permukaan node - abses dirasakan).

● Asites (bukan ciri untuk pylephlebitis).

● Encephalopathy dan tanda-tanda kegagalan hati yang lain.

● Trombosis vena portal pasca operasi paling kerap berlaku semasa hiperkoagulasi (3-8 hari).

❐ Kajian khas

● trombosis vena portal harus disyaki dalam mana-mana hipertensi portal, digabungkan dengan hasil biopsi hati yang normal

kandungan fibrinogen, penampilan fibrinogen B aktif, peningkatan IPT, penurunan masa pembekuan darah

● Ultrasound dan CT: bisul di hati dengan pylephlebitis

● Angiografi (kaedah pengesahan akhir diagnosis), khususnya splenoportografi atau gambar yang diambil dalam fasa vena arteriografi mesenterik yang unggul.

✎ Rawatan: Terapi Dadah

● Terapi kecemasan: heparin 40 000-60 000 IU dalam / titisan selama 4-6 jam, kemudian 40,000 IU / hari (dari 1 hingga 8-10 hari) dalam / dan. Dos ubat dipilih mengikut waktu pembekuan darah, toleransi plasma terhadap heparin dan hasil tromboelastografi.

● Terapi penyelenggaraan: 1-3 hari sebelum akhir pentadbiran heparin, antikoagulan yang diresepkan secara tidak langsung (fenilin, neodikumarin, syncumar) ditetapkan, dos dipilih secara individu (pengurangan IPT hingga 40%). Sebagai contoh, dos phenyline: pada hari ke 1 - 0.12-0.18 g / hari (dalam 3-4 dos), pada hari ke 2 - 0.09-0.06 g / hari, pada hari berikutnya -0.03- 0,06 g / hari (bergantung pada IPT).

● Kontraindikasi terhadap pelantikan antikoagulan

● Kontraindikasi mutlak: pendarahan berat, baru-baru ini (dalam masa 1 bulan) pembedahan saraf, kehamilan, reaksi intoleransi

● Kontraindikasi relatif: pendarahan teruk baru-baru ini, pembedahan (selain pembedahan bedah saraf), sejarah ulser peptik atau strok baru-baru ini (tidak berkaitan dengan emboli).

● Kemungkinan interaksi ubat

● Tindakan antikoagulan ditingkatkan dengan alkohol, allopurinol, amiodarone, steroid anabolik, androgen, banyak antimikroba, cimetidine, ranitidine, chloral hydrate, disulfiram, semua NSAID, sulfinpyrazone, tamoxifen, hormon tiroid, vitamin E

● Tindakan antikoagulan dikurangkan oleh aminoglutethimide, antasid, barbiturat, carbamazepine, cholestyramine, diuretik, griseofulvin, rifampin, kontraseptif oral.

● Ubat trombolitik, misalnya fibrinolysin (20,000-40,000 unit dengan heparin 10,000 unit untuk setiap 20 ribu unit fibrinolysin) iv selama 3-4 jam, streptokinase, streptodecase.

● Reopoliglyukin, reogluman (iv dalam 400-800 ml / hari selama 3-5 hari).

● Untuk pylephlebitis - antibiotik spektrum luas, misalnya, thienam hingga 4 g / hari iv dalam 3-4 dos.

✎ Rawatan pembedahan

● Aplikasi siasatan Sengstaken-Blackmoore. Selepas probe dimasukkan ke dalam perut, udara disuntik ke dalam manset, memampatkan urat kardia dan sepertiga bahagian bawah esofagus. Untuk mengelakkan luka tekanan, silinder dilepaskan dari udara setiap 5-6 jam selama 5-10 minit. Tempoh penggunaan probe tidak boleh melebihi 48 jam

● Skleroterapi suntikan: semasa esofagoskopi, sclerotherapy decylate (thrombovar) disuntik ke dalam vena varikos esofagus, yang membawa kepada trombosis.

● Rawatan pembedahan digunakan sekiranya kegagalan konservatif

● Walaupun mengekalkan patensi vena splenik, operasi pilihan adalah penggunaan anastomosis splenorenal

● Jika tidak, buat anastomosis mesenterik-kaval menggunakan prostesis vaskular berdiameter besar (16-18 mm) antara vena cava mesenterik dan inferior yang unggul

● Dengan pendarahan esofagus yang berterusan, pemancaran urat varikos esofagus dapat dilakukan, misalnya, pembedahan Tanner (persimpangan melintang perut di bahagian jantung, diikuti dengan jahitan dindingnya dari ujung ke ujung)

● Sekiranya berlaku pylephlebitis, pembukaan dan pengaliran abses hati.

❐ Komplikasi

● Abses subhepatic atau subphrenic

● Peritonitis purulen yang tumpah

✎ Lihat juga: Abses hati bakteria, Abses subphrenik, hipertensi Portal, Penyumbatan usus, ICD sindrom Hepatorenal. 181 Trombosis urat portal

Trombosis urat portal: penyebab, gejala, diagnosis, rawatan

Artikel pakar perubatan

Trombosis vena portal membawa kepada hipertensi portal dan seterusnya kepada pendarahan gastrousus. Diagnosis dibuat berdasarkan ultrasound. Rawatan bertujuan terutamanya untuk mengawal dan mencegah pendarahan gastrointestinal (biasanya endoskopi atau octreotide intravena), kadang-kadang pembedahan pintasan vaskular atau b-blocker; dengan trombosis akut, trombolisis adalah mungkin.

Apa yang menyebabkan trombosis urat portal?

Trombosis vena portal pada bayi baru lahir biasanya dikaitkan dengan jangkitan pada tunggul umbilik, yang merebak melalui vena umbilik ke vena portal. Pada kanak-kanak yang lebih tua, sumbernya mungkin radang usus buntu, di mana jangkitan memasuki sistem portal, menyebabkan keradangan pada vena portal (pylephlebitis), yang boleh menyebabkan trombosis. Anomali kongenital vena portal yang menyebabkan trombosisnya biasanya digabungkan dengan kecacatan kelahiran yang lain. Pada orang dewasa, penyebab utama adalah pembedahan (mis., Splenektomi), sindrom hiperkoagulasi (mis., Gangguan myeloproliferative, kekurangan protein C atau S), tumor malignan (mis., Karsinoma hepatoselular atau barah pankreas), sirosis dan kehamilan. Penyebabnya masih belum dapat ditentukan dalam kira-kira 50% kes..

Gejala trombosis vena portal

Gejala trombosis vena portal jarang berkembang secara akut, kecuali trombosis serentak urat mesenterik, yang menyebabkan sindrom sakit perut yang teruk. Sebilangan besar gejala dan tanda menunjukkan hipertensi portal sekunder yang berlaku secara kronik dan merangkumi splenomegali (terutama pada kanak-kanak) dan pendarahan gastrousus. Asites hanya kerana hipertensi portal jarang berlaku dan, sebagai peraturan, menunjukkan disfungsi hepatoselular etiologi lain.

Mana sakitnya?

Diagnosis trombosis vena portal

Trombosis vena portal boleh disyaki pada pesakit dengan hipertensi portal tanpa adanya sirosis hati dan pada pesakit dengan fungsi hati yang terganggu atau perubahan aktiviti enzim dengan adanya faktor risiko seperti jangkitan tali pusat neonatal, radang usus buntu pada masa kanak-kanak atau keadaan hypercoagulable. Diagnosis disahkan oleh ultrasound Doppler, menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah melalui vena portal dan kadang-kadang trombosis. Sekiranya diagnosis sukar, imbasan MRI atau CT dengan peningkatan kontras digunakan. Semasa merancang pembedahan pintasan vaskular, angiografi dilakukan..

Apa yang perlu anda kaji?

Cara tinjauan?

Rawatan trombosis urat portal

Dalam kes trombosis akut, terapi antikoagulan kadang-kadang mencegah penyebarannya, tetapi tidak menyebabkan berlakunya pembekuan darah yang ada. Pada bayi dan kanak-kanak, rawatan bertujuan menghilangkan penyebabnya (mis. Omphalitis, apendisitis). Dalam kes lain, hipertensi portal dan pendarahan dari urat varikos dirawat. Dengan pendarahan, ligasi endoskopi (kliping) urat biasanya digunakan. Secara berkesan, pemberian oktreotida secara intravena, analog sintetik somatostatin. Terapi seperti ini telah mengurangkan bilangan operasi pintasan (contohnya, mesocaval, splenorenal), di mana masalah trombosis dan kematian semasa pembedahan masih kekal (dari 5 hingga 50%). Agaknya, penyekat b (dalam kombinasi dengan nitrat) dapat menjadi berkesan dalam mencegah pendarahan seperti dengan hipertensi portal akibat sirosis, tetapi ini memerlukan pemerhatian tambahan.

Klasifikasi Trombosis Vena Yerdel Crow (Klasifikasi Yerdel)

Klasifikasi trombosis vena portal Yerdel adalah kaedah moden dan tepat untuk menilai tahap trombosis, serta menentukan taktik rawatan dan trombektomi pada pesakit dengan trombosis vena portal, atau untuk menilai kemungkinan rawatan alternatif (pembedahan pintasan, trombolisis endovaskular, angioplasti intervensi).

Saya telah berurusan dengan klasifikasi trombosis vena gagak oleh Yerdel dalam artikel "Transplantasi hati untuk pesakit dengan trombosis vena portal".

Klasifikasi ini menilai tahap oklusi vena portal, dan juga sejauh mana trombosis berbanding dengan saluran iliac. Untuk menilai dan menentukan tahap trombosis secara tepat, imbasan ultrasound dilakukan dengan menggunakan Doppler fluometry dan imbasan CT multispiral organ perut dengan kontras bolus intravena.

Gambar ultrabunyi trombosis vena portal

Imbasan CT. Trombosis urat portal

Trombosis vena portal Yerdel dibahagikan kepada 4 peringkat:

Klasifikasi trombosis vena portal Yerdel:

Tahap 12 tahap3 tahapPeringkat ke-4.
Vena portal sedikit atau sebahagiannya tersumbat, lumen disempitkan tidak lebih dari 50%Penyertaan lebih daripada 50% lumen vena portal, hingga oklusi lengkap.Trombosis urat portal dan vena mesenterik unggul proksimal lengkap.Trombosis lengkap vena portal, serta vena mesenterik superior distal.

Klasifikasi trombosis vena portal Yerdel

Trombosis Vena Portal (I81)

Kaedah rawatan

Sekiranya trombosis vena portal telah didiagnosis, rawatan harus dimulakan dengan segera. Berkat langkah tepat waktu, aliran darah di rongga perut dinormalisasi dan permulaan kesan buruk dapat dicegah.

Konservatif

Terapi trombosis vena melibatkan penggunaan ubat-ubatan. Ini termasuk:

  • antikoagulan - Acenocoumarol, Biscum Acetate, Heparin, Vikasol;
  • trombolitik - fibrinolysin, streptokinase;
  • pengganti plasma untuk mengisi semula jumlah aliran darah setelah pendarahan - Reoglyuman, Reopoliglyukin;
  • glukokortikosteroid - Dexamethasone, Prednisolone;
  • diuretik - Furosemide;
  • hepatoprotectors - Hepabene;
  • antibiotik (sekiranya berlaku komplikasi purulen) - Ceftriaxone, Cilastine;
  • ubat-ubatan untuk melawan keracunan - glukosa, natrium klorida;
  • Enzim - Pancreatin, Creon.

Sekiranya ubat-ubatan tidak membantu atau jika trombosis teruk, maka lakukan campur tangan pembedahan.

Pembedahan

Rawatan pembedahan untuk trombosis:

  1. Menggunakan probe Sengstaken-Blackmore. Probe diletakkan di perut, dengan bantuan udara yang dipam dan urat ditekan ke dinding esofagus. Sapukan selama 48 jam.
  2. Skleroterapi. Penyelesaian sclerosing disuntikkan ke dalam vena dengan jarum suntik, peras zon ini dengan linen mampatan atau pembalut yang sangat elastik. Ia membantu melekat saluran darah varikos.
  3. Anastomosis splenorenal. Digunakan jika urat limpa boleh dilalui.
  4. Pemulihan kapal menggunakan prostesis. Letakkannya di antara vena cava mesenterik dan inferior yang unggul.
  5. Penyamakan Operasi. Menghilangkan pendarahan dari vena varikos esofagus dengan pembedahan melintang, ligasi saluran pembuluh darah omentum yang lebih besar dan lebih rendah dan seterusnya mengikat perut.
  6. Pembelahan dan pengaliran urat yang meradang untuk mencegah perkembangan abses.

Pencegahan

Orang yang berisiko terkena pilothrombosis harus mengikuti langkah pencegahan.

  • pemakanan sihat, termasuk membatasi makanan pembekuan darah;
  • pematuhan dengan peraturan hari ini;
  • pengecualian dari diet coklat, kafein dan alkohol;
  • memantau keadaan sistem kardiovaskular;
  • melakukan senaman kardio;
  • penolakan tabiat buruk;
  • mengekalkan aktiviti fizikal sederhana;
  • bersantai dan melakukan aktiviti fizikal.

Di samping itu, anda perlu mengelakkan senaman fizikal yang kuat dan prestasi kerja fizikal yang berat, serta menjalani pemeriksaan pencegahan oleh doktor secara berkala.

Ciri-ciri penyakit ini

Sehingga kini, pertikaian mengenai etiologi (asal) penyakit ini tidak reda. Beberapa pakar mengaitkan trombosis vena hati sebagai penyakit bebas, sementara yang lain merujuk kepada proses patologi sekunder yang disebabkan oleh komplikasi penyakit utama..

Dalam kes pertama, kita berbicara mengenai penyakit Budd-Chiari, akibatnya trombosis vena hepatik berkembang untuk pertama kalinya. Dalam kes kedua, ini merujuk kepada "sindrom Budd-Chiari", yang menampakkan diri dengan latar belakang perjalanan penyakit yang mendasari. Memandangkan kesukaran dalam melakukan tindakan diagnostik pembezaan kedua-dua proses ini, pelanggaran peredaran darah pembuluh darah hati biasanya disebut sindrom, dan bukan penyakit.

Sifat perubahan buruk juga dipengaruhi oleh masa pembentukan gumpalan darah. Kejadiannya yang cepat juga memerlukan penyakit yang memburuk.

Trombosis hati berlaku dalam dua bentuk utama:

  1. Tajam. Bentuk ini dicirikan oleh permulaan yang tajam dengan tanda-tanda yang jelas (muntah darah, sakit teruk di bahagian belakang dan hati). Pada hari-hari awal, koma hepatik berkembang, dan organ penting itu sendiri mula mengalami atrofi. Sekiranya memerlukan pertolongan perubatan pada waktunya, pesakit mengalami kegagalan hati akut dalam beberapa hari, yang mengakibatkan kematian.
  2. Kronik Ia diperhatikan pada pesakit dalam sebilangan besar kes. Semasa pemerhatian doktor sakit, selalunya hanya kambuh yang didiagnosis. Tempoh pendahuluan kerana keterukan tanda yang lemah untuk dikesan tepat pada waktunya tidak mungkin. Itulah sebabnya pesakit mendapatkan bantuan perubatan pada peringkat akhir penyakit ini, ketika perkembangan sirosis hati sudah jelas.

Perlu diperhatikan bahawa untuk menyempitkan patensi pembuluh darah dari pembuluh darah hati dicirikan oleh genangan darah yang tajam. Memandangkan sifat lesi, iaitu, urat hepatik individu, perubahan sirosis fokus berkembang.

Sindrom Budd-Chiari harus dibezakan dari sirosis dan trombosis vena portal. Dalam kes pertama, sindrom dicirikan oleh penyakit yang cepat, dan dalam kes kedua, peningkatan ukuran organ, yang tidak tipikal untuk kerosakan pada vena portal.

Patologi tidak mempunyai batasan umur.

Sehingga kini, kumpulan risiko utama merangkumi:

  • kanak-kanak;
  • remaja;
  • orang muda tanpa mengira jantina;
  • wanita berumur 45-55 tahun;
  • lelaki dan wanita yang lebih tua;
  • perempuan mengandung.

Sekiranya beberapa dekad yang lalu, patologi mempengaruhi terutamanya orang tua, sekarang ada risiko mengembangkan kekurangan organ ini walaupun pada bayi baru lahir.

Penyebab pembekuan darah di urat hati

Terdapat beberapa sebab untuk patologi ini, berikut adalah yang paling biasa:

Kekurangan rawatan menyebabkan komplikasi, kawasan hati mulai terjejas semakin banyak, terdapat lebih banyak darah beku, dan mereka mula menyumbat saluran yang sihat. Selepas itu, sistem kardiovaskular menderita, aliran darah terganggu dengan teruk, dan bahagian tubuh yang sihat tidak dapat menerima darah yang cukup. Sekiranya terdapat penyakit yang menyumbang kepada perkembangan trombosis hati, perlu berjumpa doktor dan, jika boleh, mengambil ubat-ubatan yang mempromosikan penipisan darah untuk melindungi terhadap pembentukan trombosis.

Gejala trombosis

Gejala adalah individu pada setiap pesakit dan menampakkan diri dengan cara yang berbeza. Kadang-kadang tidak ada gejala dan sangat sukar untuk menentukan bahawa seseorang mengalami trombosis vena hepatik
. Selalunya pada pesakit, gejala penyakit ini dapat dilihat:

Sekiranya sudah sampai pada titik bahawa pendarahan dan muntah sudah bermula, adalah mustahak untuk berjumpa doktor dan memulakan rawatan tanpa penangguhan. Pendarahan yang berpanjangan boleh menyebabkan kematian pesakit. Untuk mengesan kehadiran trombosis urat hati, anda perlu lulus ujian yang sesuai dan menjalani pemeriksaan. Hanya kerana penampilan seseorang, sangat sukar untuk memahami apa yang salah dengannya, dan mustahil untuk membuat diagnosis. Hari ini, terdapat banyak instrumen khusus yang akan membantu menentukan penyakit ini..

Rawatan

Hanya rawatan ubat tidak akan berjaya. Situasinya sukar, dan perlulah bertindak secara menyeluruh. Kompleks rawatan harus merangkumi ubat-ubatan, jika perlu, pembedahan segera dan fisioterapi. Seorang pesakit diberikan ubat yang membantu mengurangkan darah beku

Tetapi kaedah rawatan ini harus digunakan dengan sangat berhati-hati, kerana tindakan yang tidak betul dapat menyebabkan trombus melepaskan diri dari dinding kapal dan menyebabkan perkembangan tromboemboli

Dalam beberapa kes, saluran buatan didirikan untuk pesakit, mereka memudahkan aliran darah dari hati, dan tubuh dapat melihatnya dengan baik. Malangnya, pesakit tidak selalu dapat menyelamatkannya; akibat penyakit ini kadang-kadang tidak dapat diramalkan. Seseorang tidak dapat melindungi dirinya dari semua penyakit, tetapi dia dapat memantau kesihatannya dan melindunginya. Hati adalah organ yang sangat penting dalam tubuh manusia, berfungsi sebagai sejenis penyaring dan tidak mungkin hidup tanpa hati. Sekiranya hati gagal, keadaan menjadi kritikal bagi seluruh organisma. Di klinik kami anda selalu boleh menjalani pemeriksaan yang diperlukan. Pakar terbaik kami akan membantu anda mengatasi penyakit ini..

Vena hepatik adalah pelanggaran aliran darah di bawah pengaruh pembekuan darah di lumen saluran darah yang mengeluarkan darah dari hati. Akibatnya, mereka mungkin bertindih sepenuhnya atau sebahagian. Akibat penyakit seperti itu, bukan sahaja aktiviti sistem kardiovaskular, tetapi juga hati terganggu secara serius.

Gejala penyakit

Dengan penyakit ini, tidak ada gambaran klinikal yang khas, kerana gejalanya akan bersifat individu bagi setiap orang dan kes penyakitnya. Aduan trombosis yang paling biasa adalah:

  1. Tahap kesakitan yang sangat tinggi yang muncul di perut..
  2. Selepas ini, gejala muncul di hipokondrium kanan.
  3. Kurang tidur.
  4. Kerengsaan.
  5. Limpa dan hati yang membesar.
  6. Saiz perut meningkat.
  7. Di rongga perut, rasa berat dan ketidakselesaan sentiasa ada..
  8. Kadang-kadang penyakit kuning muncul.
  9. Ascites mengesahkan bahawa trombosis vena telah bermula. Keadaan ini dicirikan oleh kemunculan sejumlah besar cecair di perut dan peningkatan ukuran rongga.

Perkembangan trombosis hepatik juga ditunjukkan oleh fakta bahawa pendarahan berterusan diperhatikan dari urat esofagus atau perut. Ia disertai oleh ensefalopati, yang merupakan salah satu gejala utama. Sekiranya urat terjejas, maka perkembangan penyakit tidak akan begitu cepat.

Gejalanya cukup membimbangkan, apabila pendarahan disertai muntah berterusan, disfungsi dan keracunan hati bermula. Tanda-tanda ini menunjukkan bahawa rawatan perubatan segera dan diagnosis keadaan pesakit sangat diperlukan..

Diagnostik dan analisis. Pemeriksaan visual pesakit secara berkala tidak akan membantu mengesan penyakit, kerana ini, doktor mesti menetapkan satu set ujian makmal, diagnostik perubatan. Selalunya, ini adalah ultrasound, yang disertai dengan dopplerografi untuk membuat diagnosis akhir. Pemeriksaan sedemikian berkesan pada 80% kes, dan mengesahkan trombosis. Pertama, kajian sistem peredaran darah di saluran hati harus dilakukan untuk melihat apakah ia membesar. Kemudian dopplerografi harus menunjukkan adanya gumpalan darah yang bersifat patogen. Pembentukan inilah yang menyumbang kepada perkembangan trombosis. Ultrasound menunjukkan fokus dan penyetempatannya, tahap penyebaran penyakit dalam darah.

Untuk diagnosis, angiografi juga digunakan, yang melibatkan pengenalan kateter ke dalam urat dengan agen kontras khas. Selepas itu, tinjauan maklumat mengenai usus hati bermula. Kadang kala, sebaliknya, digunakan ubat yang dapat dengan cepat menghancurkan pembekuan darah. Penggunaan angiografi resonans magnetik, yang membantu mengesan patologi dan ciri-cirinya, sangat popular..

Tanda-tanda klinikal

Gejala bergantung pada tahap proses patologi dan bentuknya. Kerosakan kecil pada cabang vaskular dari vena portal tidak memberikan gejala yang ketara. Pesakit tidak terganggu oleh apa-apa, dan mereka tidak pergi ke doktor. Oleh kerana proses patologi yang lama tidak simptomatik, ia hampir tidak pernah dikesan pada peringkat awal.

Apabila kesesakan vena portal dan mesenterik berlaku serentak, ini dalam kebanyakan kes menyebabkan kematian. Pada kira-kira sepertiga pesakit, trombosis berkembang agak perlahan, sehingga hati mempunyai waktu untuk mengarahkan aliran darah. Artinya, penyelesaian yang disebut diciptakan, saluran tambahan di mana organ itu dibekalkan dengan darah. Vena portal akhirnya masuk ke saluran baru, tetapi terdapat risiko tinggi hipertensi portal.

Kompleks tanda klinikal berikut adalah ciri patologi pada peringkat yang teruk dalam bentuk akut atau pemburukan bentuk kronik penyakit ini:

  • dispepsia;
  • sakit tajam di perut, terutamanya di sebelah kanan;
  • penurunan selera makan yang ketara;
  • kehadiran kekotoran darah di muntah;
  • peningkatan pembentukan gas, kembung;
  • hipotensi.

Apabila trombosis berkembang dengan latar belakang sirosis, mungkin ada pelanggaran penggunaan bilirubin, serta genangan empedu, yang menyebabkan fakta bahawa kulit menjadi kekuningan. Juga, dalam kes yang teruk, hepatomegali adalah ciri. Hati bertambah besar, konsistensinya berubah. Ia tidak lembut untuk disentuh, tetapi padat dan bergelombang. Pada palpasi, rasa sakit yang teruk dirasakan. Ciri khas juga limpa yang membesar, terutama terlihat pada pesakit yang lebih muda.

Dalam bentuk kronik, patologi menampakkan dirinya sedikit. Klinik ini menjadi ketara semasa tempoh eksaserbasi, dan serupa dalam bentuk akut.

Apabila kedua-dua urat mesenterik disekat oleh pembekuan darah, ini mengancam perkembangan infark hati dan peritonitis purulen. Terhadap latar belakang trombosis, urat varikos esofagus sering berlaku, oleh itu, pendarahan dalaman yang kerap.

Koma hepatik

Ini adalah keadaan patologi yang paling biasa untuk sirosis. Seseorang yang mengalami koma hepatik harus diberi rawatan perubatan segera. Gejala di mana anda perlu memanggil ambulans:

  • berlakunya halusinasi;
  • kelemahan, mengantuk, keadaan kelesuan yang tidak khas;
  • kesedaran kabur;
  • ucapan yang tidak sesuai;
  • bau ammonia dari rongga mulut.

Dengan patologi ini, hati benar-benar jatuh koma dan kehilangan keupayaan untuk melaksanakan fungsinya yang penting. Ini membawa kepada kerosakan tubuh secara umum. Bantuan dengan koma harus memenuhi syarat secara eksklusif, di rumah, saudara-mara tidak akan dapat menolong pesakit.

Dalam rawatan intensif, pesakit dibersihkan dengan hemodialisis intravena dan plasmapheresis. Langkah-langkah yang diambil membantu mengeluarkan hati pesakit dari keadaan yang tidak hidup. Tanpa rawatan, pesakit dengan diagnosis ini mungkin mati dalam beberapa hari..

Ciri-ciri bekalan darah ke hati

Salah satu fungsi biologi kelenjar yang paling penting adalah detoksifikasi. Hati menerima darah "tercemar" dari usus dan arteri. Darah arteri memasuki arteri hepatik dan sampai ke arteri interlobular. Dari sana, ia memasuki sinusoid, di mana saliran dilakukan. Melalui vena portal, darah yang mengandungi pelbagai bahan toksik memasuki hati dari usus. Kemudian darah memasuki urat interlobular yang lebih kecil, di mana ia kemudian dibersihkan.

Oleh itu, penyakit vaskular hati menghalang aliran dan penyucian darah seterusnya. Penyakit vaskular, seperti penyakit lain, memerlukan rawatan segera. Terdapat beberapa penyakit kelenjar yang dapat berkembang secara bebas dan gabungan, menyebabkan perubahan patologi, memprovokasi diagnosis baru.

Penyakit hati:

  • sirosis - dicirikan oleh pelanggaran struktur lobular tisu dan penggantiannya oleh penghubung. Hasil sirosis adalah kegagalan fungsi dan hipertensi;
  • barah - berlakunya adenoma, angiosarcomas, karsinoma dan tumor lain (perubahan tisu patologi) asal-usul mesenkim, epitel, bukan epitel dan campuran. Hati juga kehilangan fungsinya;
  • aflatoxicosis - penyakit yang disebabkan oleh keracunan acuan genus Aspergillus, yang ditelan melalui makanan. Ia berlaku secara akut atau kronik. Menjadi hepatitis toksik dan karsinoma;
  • sista bukan parasit, iaitu perubahan tisu atropik yang menyebabkan perubahan struktur anatomi hati;
  • sista parasit - diprovokasi oleh pengenalan dan pengembangan cacing pita dan larva di tisu kelenjar;
  • penyakit vaskular hati - ini termasuk sindrom Budd-Chiari dan penyakit Chiari, yang dicirikan oleh proses trombosis dan proses bukan trombotik saluran darah.

Sekiranya masyarakat diberitahu tentang sebilangan besar penyakit di atas, maka penyakit vaskular hati tidak biasa bagi kebanyakan orang. Mereka yang didiagnosis dengan ini benar-benar bingung. Kerana kekurangan data yang diperlukan, mereka tidak tahu perubahan apa yang terjadi di dalam tubuh mereka, apa yang dapat menyebabkannya dan apa kemungkinan pemulihan. Mari jawab soalan-soalan ini..

Penyebab trombosis vena portal

Kejadian trombosis vena portal, seperti proses trombotik, ditentukan oleh sejumlah faktor - perubahan pada permukaan dinding vaskular, penurunan aliran darah, dan peningkatan sifat pembekuan darah. Jadi, perubahan keradangan pada dinding vena portal dalam pelbagai jangkitan seperti phlebosclerosis, aterosklerosis, sifilis, dan akhirnya, perubahan spesifik pada tumor menyumbang kepada pembentukan trombus pada vena portal. Keadaan untuk berlakunya trombosis juga dibuat untuk penyakit yang berlaku dengan hipertensi portal, di mana terdapat penurunan aliran darah dalam sistem vena portal. Faktor ini memainkan peranan penting dalam sirosis hati, di mana trombosis pada sistem vaskular ini sering diperhatikan..

Peranan sifat pembekuan darah terganggu ditekankan oleh kekerapan trombosis vena portal dengan polisitemia dan beberapa penyakit lain yang berlaku dengan trombositemia. Dalam kes-kes ini, terdapat peningkatan yang signifikan dalam pembekuan darah, yang kadang-kadang tidak dapat dikompensasi oleh peningkatan sifat antikoagulan dan fibrinolitik darah. Trombosis dengan polisitemia adalah komplikasi penyakit ini yang sering memburukkannya. Peningkatan aktiviti tromboplastik, mungkin dikaitkan dengan peningkatan kandungan sel darah, termasuk trombosit, serta procoagulan lain, dan penurunan kemampuan antikoagulan, mewujudkan keadaan untuk terjadinya trombosis. Tidak diragukan lagi, peningkatan kelikatan darah, kebolehtelapan kapal dan kelambatan aliran darah, ciri polisitemia, juga penting.

Walau bagaimanapun, dalam mekanisme pembentukan gumpalan darah semasa polisitemia, tidak diragukan lagi, perubahan sifat pembekuan darah dalam darah memainkan peranan penting. Lebih-lebih lagi, peningkatan kecenderungan untuk trombosis tidak hanya bergantung pada peningkatan aktivitas tromboplastik darah, tetapi juga pada pelepasan semasa pemecahan sel darah, zat yang menghambat tindakan antikoagulan dan enzim fibrinolitik. Platelet dan sel darah merah mengandungi lipid yang tidak hanya mempunyai sifat tromboplastik, tetapi juga aktiviti antiheparin dan antifibrinolitik.

Kemungkinan yang serupa untuk meningkatkan kecenderungan trombosis harus diambil kira dalam penyakit darah lain, terutama disertai dengan peningkatan yang signifikan dalam unsur-unsur yang terbentuk, atau peningkatan kerusakannya (penyakit Markiathava, beberapa jenis anemia, dll.). Erythrocytin dan bahan-bahan lain yang dilepaskan semasa pemecahan sel darah merah dapat mewujudkan keadaan pembentukan bekuan darah. Trombosis pelbagai kawasan vaskular diperhatikan dengan polisitemia.

Beberapa doktor mengaitkan trombosis vena dengan pemekaan endotelium vaskular di bawah pengaruh perubahan sebelumnya dalam plasma darah. Kami bercakap mengenai perkembangan trombosis kerana pelanggaran hubungan antara darah dan dinding vaskular. Pendapat tersebut dinyatakan bahawa peningkatan pecahan yang tersebar secara kasar menyebabkan perubahan cas elektrik pada plat darah, yang menyumbang kepada pelekat, pembusukan dan pembentukan bekuan darah. Patogenesis trombosis vena portal adalah kompleks, penyakit ini bergantung pada beberapa faktor, dan selalunya tidak mungkin untuk mengenal pasti kepentingan masing-masing. Terdapat empat bentuk trombosis vena portal bergantung pada lokasi trombus: di saluran saluran gastrointestinal, di cawangan intrahepatik dan batang vena portal itu sendiri. Dan akhirnya, dia memperkenalkan trombosis vena splenik (thrombophlebitic splenomegaly) sebagai unit nosologi khas. Dengan semua bentuk trombosis vena portal, hipertensi portal berkembang hingga satu tahap atau yang lain, menyebabkan sejumlah gejala penyakit ini - asites, splenomegali, dll..

Cadangan untuk pencegahan patologi

Untuk menyokong rawatan patologi dan mencegahnya berulang, perlu ada faktor berikut:

  • berat badan berlebihan;
  • kecederaan, lebam;
  • urat varikos.

Kumpulan risiko terdiri daripada:

  1. Lelaki yang menyalahgunakan alkohol telah merokok selama bertahun-tahun..
  2. Orang yang menjalani gaya hidup yang tidak aktif.
  3. Orang yang mengalami tekanan. Dan mereka yang mengambil ubat-ubatan yang mempengaruhi pembekuan darah.


Untuk hasil rawatan positif, perlu mengenal pasti patologi secepat mungkin. Agar tidak menyebabkan bahaya tambahan, perlu:

  1. Kawal pengambilan cecair.
  2. Itulah satu liter air bersih setiap hari. Teh dan kopi tidak dikira. Tetapi pada masa yang sama, anda tidak boleh minum banyak air.
  3. Beri badan senaman sederhana.
  4. Anda boleh berjalan, melakukan senaman, berlari. Sebaiknya beri latihan sekurang-kurangnya tiga puluh minit sehari. Pendekatan ini akan mengurangkan pembekuan darah separuh.
  5. Makan dengan betul. Makan makanan yang kurang berlemak.

Dengan adanya patologi ini, lemak berlebihan akan memburukkan lagi keadaan. Tidak akan ada hasil tertentu dari pengambilan dadah.

Hati tidak semestinya selalu berfungsi semasa haus. Lagipun, lemak berlebihan terkumpul di hati juga.

Makan banyak sayur-sayuran dan buah-buahan. Mereka kaya dengan vitamin C. Ia menguatkan saluran darah..

Ia juga sangat penting dalam pencegahan trombosis vena hepatik untuk meninggalkan tabiat buruk:

  • tidak perlu mengangkat berat;
  • tambah berat badan yang banyak.

Sangat penting untuk mematuhi diet yang betul. Ia adalah pemakanan yang betul

Adalah perlu untuk menolak produk berbahaya. Agar tidak menerima kolesterol tambahan. Ia merosakkan hati

Ia adalah pemakanan yang betul. Adalah perlu untuk menolak produk berbahaya. Agar tidak menerima kolesterol tambahan. Ia merosakkan hati.

Untuk mengelakkan trombosis urat hepatik, perlu mengelakkan kedudukan statik. Maksudnya, duduk banyak atau terus berdiri

Alternatif penting di sini

Dari semasa ke semasa, seperti yang diarahkan oleh doktor, diperlukan pemeriksaan penuh. Luangkan lebih banyak masa berjalan di sekitar taman untuk menghirup udara segar dan bersih.

Penting untuk menetapkan diri untuk mendapatkan hasil yang positif. Bagaimanapun, bagaimana jenis mood seseorang, sikapnya terhadap pelaksanaan cadangan doktor bergantung

Sekiranya pesakit positif dan yakin akan pemulihannya, mematuhi arahan, anda benar-benar dapat memperoleh hasil yang baik.

Diagnostik

Perubahan parameter makmal adalah tidak langsung penting, kerana hanya maklumat sekiranya terdapat klinik yang sesuai dan kaedah penyelidikan instrumental ini.

Sekiranya disyaki TBV, doktor anda mungkin menetapkan langkah-langkah diagnostik berikut:

  • Ujian darah klinikal umum (kemungkinan anemia, eritro dan / atau trobmositosis, peningkatan bilangan leukosit);
  • Coagulogram - peningkatan fibrinogen dan PTI (indeks prothrombin), memperlambat pembekuan, menentukan defisit faktor;
  • Ujian darah biokimia (ada kemungkinan perubahan).
  • "Standard Emas" - CT - tomografi dikira;
  • MRI - pengimejan resonans magnetik;
  • Kaedah termudah dan terpantas - Ultrasound Doppler - Ultrasound Doppler.
  • Pengenalpastian penanda mutasi genetik;
  • Serologi - ujian darah untuk agen berjangkit;
  • Biopsi sumsum tulang (myelogram);
  • Angiografi (untuk pengesahan akhir diagnosis).

Nasihat pakar

Kajian diagnostik komprehensif disyorkan untuk menjadi wajib bagi pesakit yang menunggu pemindahan hati. Kaedah tidak akan berlebihan, jadi anda tidak perlu meninggalkan kajian ini, walaupun tidak menyenangkan atau memerlukan kos kewangan.

Prinsip rawatan

Kami menentukan taktik menguruskan pesakit setelah menentukan penyebab sebenar trombosis vena portal. Dengan pendedahan tepat pada masanya kepada mereka, anda dapat mencegah perkembangan penyakit ini lebih lanjut, menghidupkan kembali bekuan (menormalkan aliran darah) dan mengimbangi komplikasi hipertensi portal.

Kaedah konservatif

Walaupun kami berkewajiban untuk menghantar sebahagian besar pesakit ke bahagian pembedahan, terapi ubat dilakukan untuk semua golongan.

Selalunya, kami menetapkan acara berikut:

  1. Pentadbiran awal antikoagulan. Dengan gangguan pembekuan berterusan, ubat-ubatan untuk pentadbiran sepanjang hayat dipilih;
  2. Terapi trombolitik (semasa fasa akut TBV). Kemungkinan pentadbiran intra-arteri "Plasminogen" dan "Streptokinase" dibincangkan;
  3. Pembentukan probe gastrik Sengstaken-Blakemore dengan pendarahan esofagus;
  4. Suntikan ubat sclerosing ("Thrombovar") ke dalam urat esofagus yang melebar;
  5. Mengambil ubat antihipertensi untuk mengawal tekanan darah sistemik;
  6. Farmaseutikal untuk penyakit yang mendasari (antibiotik, antivirus);
  7. Kemoterapi dan terapi sinaran untuk onkologi.

Kaedah pembedahan

Petunjuk untuk rawatan pembedahan ditetapkan oleh pakar bedah..

Dalam kes ini, campur tangan berikut adalah mungkin:

  • Thrombectomy (penyingkiran bekuan);
  • Aspirasi trombus;
  • Pembedahan pintasan (Warren-Zeppa, REX, splenorenal)
  • Sikterotomi endoskopi;
  • Operasi Tanner (dengan pendarahan esofagus);
  • Autopsi dan saliran abses hati;
  • Penyingkiran neoplasma;
  • TVPSh - shunt portosistemik intrahepatik transjugular.

Rawatan pembedahan dilakukan sekiranya trombosis konservatif dan akut tidak berkesan dengan kebarangkalian kematian yang tinggi.

Walaupun pencapaian kaedah diagnosis dan rawatan moden, prognosis sering kali tidak menguntungkan. TBV akut dalam kebanyakan kes menyebabkan kematian kerana infark usus atau pendarahan besar-besaran, dan pilihan kronik mungkin tanpa gejala. Sekiranya anda melihat perubahan status kesihatan, saya sangat mengesyorkan agar anda berjumpa doktor. Hanya dengan mengenal pasti masalah dan penyebabnya tepat pada masanya, kesan kesihatan yang serius dapat dicegah.

Sistem portal hati

Di manakah portal atau vena portal berada? Anatomi adalah seperti berikut: dua jalur darah besar "disambungkan" ke hati, urat hepatik - vena portal dan arteri hepatik - "mengalir" ke dalam organ. Yang terakhir membawa darah ke hati yang diperkaya dengan oksigen dan semua nutrien yang diperlukan. Menurut beberapa laporan, dengan cara ini tubuh menerima sekitar seperempat dari jumlah bekalan darah ke badan ini, menurut sumber lain - sekitar 30 peratus

Cukup banyak jumlah cecair penting ini sehingga hati cukup tepu dengan bahan yang diperlukan dan terus berfungsi, memastikan pengoperasian semua sistem yang berkaitan

Vena portal hati (ia juga disebut vena portal) - di sepanjang "terowong" ini sebahagian besar darah masuk ke organ, sekitar 70 peratus (menurut sumber lain - hingga 75). Dan inilah darah yang perlu ditapis oleh tubuh manusia. Vena portal "membawa" darah vena ke dalam hati, yang berasal dari hampir semua organ sistem pencernaan - usus (tebal dan nipis), perut, pankreas, limpa... Sebaik sahaja darah ini, yang mengumpulkan semua bahan berbahaya yang diterima terakhir masa dalam badan dengan cara apa pun, datang ke hati, maka penapis semula jadi tubuh manusia dihidupkan. Tisu hati bertindak seperti penyerap, menyerap semua "kekotoran" yang disertakan dengan darah, dan kemudian menghantarnya sudah disaring dan selamat untuk organ dan sistem.

Ramalan

Prognosis yang paling sukar dimiliki oleh tahap yang paling sukar dari penyumbatan vena portal, oleh itu, anda tidak perlu ragu-ragu dengan rawatan. Hasil daripada kejadian tersebut hampir selalu membawa maut..

Video berikut mengandungi maklumat yang lebih berguna mengenai trombosis:

Trombosis vena portal adalah keadaan yang disertai dengan pembentukan gumpalan darah dalam sistem vena portal, yang dapat memprovokasi penyumbatan lumen saluran ini. Seperti yang anda ketahui, vena portal adalah salah satu struktur vaskular yang paling penting yang memastikan aliran darah normal dari saluran pencernaan. Itulah sebabnya trombosisnya adalah proses patologi yang serius yang dapat menyebabkan gangguan akut fungsi unsur organ rongga perut. Penyakit ini didiagnosis terutamanya pada pesakit tua yang mempunyai kecenderungan peningkatan pembekuan darah dan pembekuan darah intravaskular.

Rawatan dan prognosis

Terapi patologi bahan letupan terbahagi kepada beberapa jenis. Dan doktor yang hadir menetapkan rawatan bergantung kepada kerumitan dan pengabaian diagnosis.

Sekiranya doktor menyimpulkan bahawa bentuk penyakit ini belum mencapai titik kritikal, pesakit diberi terapi ubat. Pesakit diberi ubat yang dapat "memecahkan" gumpalan darah, memperbaiki aliran darah, menguatkan dinding saluran darah (jika perubahan yang tidak dapat dipulihkan belum terjadi di dalamnya).

Apabila penyakit ini sudah dimulakan, dan terapi belum diterapkan tepat pada waktunya, satu-satunya jalan keluar adalah pembedahan pembedahan. Pakar bedah vaskular melakukan pengembangan paksa dinding kapal, penyingkiran pembekuan darah, jika perlu, pembedahan pintasan.

Sekiranya patologi bahan letupan dikesan tepat pada waktunya, dan pesakit diberi terapi yang cukup kompleks tepat pada waktunya, terdapat prognosis yang baik. Mungkin bukan pemulihan sepenuhnya, tetapi sekurang-kurangnya untuk menstabilkan keadaan dan mengurangkan risiko pemburukan. Sekiranya pengabaian penyakit dan kekurangan rawatan, urat mungkin tersumbat, atau pendarahan di peritoneum mungkin berlaku. Dan akibatnya tidak dapat diperbaiki - termasuk, sebelum kematian.

Trombosis urat portal: pandangan moden mengenai etiopatogenesis, pencegahan dan rawatan

  • KATA KUNCI: sirosis, diverticulitis, apendisitis, pankreatitis

Trombosis vena portal (TBV) melibatkan oklusi lengkap atau separa lumen kapal, menguras saluran organ-organ saluran gastrointestinal. TBV pertama kali dijelaskan pada tahun 1868 pada pesakit dengan splenomegali, asites dan vena varikos esofagus (VRVP) [1].

TBV didiagnosis pada 5-10% pesakit dengan hipertensi portal di negara maju dan 30–35% pesakit di negara membangun kerana tingginya kejadian komplikasi berjangkit yang cenderung kepada TBV [2].

Prevalensi TBV di kalangan pesakit dengan sirosis (CP) yang dikesan oleh autopsi adalah 6-64%, dan menurut hasil diagnostik ultrasound, 5-24% [3]. Risiko terkena trombosis berkait rapat dengan keparahan penyakit hati dan kurang dari 1% kes pada pesakit dengan CP kompensasi, 8-25% kes pada pesakit yang merupakan calon transplantasi hati [4, 5].

Menurut hasil 24.000 autopsi yang dilakukan di Sweden pada tahun 1970-1982, prevalensi TBTV pada populasi umum adalah 1%. Pada masa yang sama, CPU menyumbang 28%. Penyebab trombosis yang paling biasa adalah kerosakan hati ganas (primer - 23%, sekunder - 44%). Dalam 10% kes, TBV disebabkan oleh penyakit berjangkit dan radang organ perut, dalam 3% - penyakit myeloproliferative. Menariknya, dalam 14% kes, penyebab trombosis tidak dikenalpasti [6].

Sebagai faktor etiologi untuk berlakunya trombus dalam sistem vena portal, intra-perut (tempatan) dikenal pasti, yang menyumbang sekitar 70% kes TBV, dan sistemik - 30% kes TBV.

Menurut Persatuan Amerika untuk Kajian Penyakit Hati (AASLD) 2009, faktor intra-perut merangkumi [7]:

barah organ perut;

omphalitis neonatal. Kateterisasi urat umbilik;

ulser duodenum;

penyakit radang usus;

kecederaan vaskular mekanikal pada sistem vena portal;

splenektomi, kolektomi, gastrektomi, kolesistektomi;

kecederaan perut;

transjugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt).

Bagi ahli hepatologi, soalan yang paling penting adalah: apa yang menjelaskan perkembangan TBV di CP? Adakah terdapat ramalan perkembangannya bergantung pada tahap keparahan mengikut kriteria Child-Pugh atau MELD? Bercakap mengenai sebab-sebab patomorfologi untuk perkembangan TBTV, perlu diingat bahawa salah satu sebab utama adalah penurunan aliran darah di vena portal kerana fibrosis progresif. Baru-baru ini, semakin banyak data yang menyokong "ketidakseimbangan prothrombotik" yang berkembang dengan CP (berbanding dengan konsep tradisional koagulopati hepatik). Sesungguhnya, pelanggaran fungsi protein-sintetik hati ditunjukkan oleh penurunan pengeluaran kedua-dua faktor antikoagulan dan procoagulan (kecuali faktor VIII). Perkembangan TBB juga dipromosikan oleh penurunan aktiviti trombomodulin (antikoagulan kuat, pengaktif protein C), peningkatan tahap faktor prokagulan VIII dalam plasma, fibrinolisis yang tidak berkesan kerana penurunan plasminogen dan peningkatan tahap perencat pengaktif plasminogen [8, 9].

Penyakit ganas pada organ perut (biasanya barah hati dan pankreas) menyebabkan TBV pada 21-24% kes. Ini berkaitan, di satu pihak, dengan hiperkoagulasi yang berkaitan dengan proses neoplastik, dan di sisi lain, dengan pencerobohan langsung atau pemerasan kapal oleh jisim tumor dan gangguan aliran darah [7].

Faktor intra-abdomen (tempatan) yang kurang biasa termasuk limfadenopati, sindrom tindak balas keradangan sistemik, trauma vaskular semasa campur tangan pembedahan (TIPS, splenektomi, pemindahan hati, ablasi dengan karsinoma hepatoselular, dll.) [10].

Sejumlah keadaan kongenital dan diperolehi dirujuk pada faktor sistemik perkembangan TVV (lihat jadual).

Mutasi faktor V dan protein C adalah patologi kongenital yang paling biasa yang cenderung kepada TBV. Peranan kekurangan protein S dan antitrombin III tidak difahami sepenuhnya. Pada pesakit dengan CP, peranan tertentu dalam perkembangan trombosis dimainkan oleh mutasi gen prothrombin (sementara pada populasi umum dianggap tidak signifikan secara klinikal). Perhatikan bahawa di antara faktor sistemik dalam etiologi TBV, gangguan trombofilik yang diperolehi berlaku berbanding dengan kecacatan genetik kongenital pembekuan [11]. Terdapat formula untuk menentukan asal-usul koagulopati pada TBV sekiranya terdapat penyakit hati yang bersamaan. Sekiranya nisbah protein C, atau protein S, atau antitrombin ke (faktor II + faktor X) / 2 kurang dari 70%, maka kekurangan gen antikoagulan yang ditentukan secara genetik adalah penyebab TBB [10].

Menurut sebilangan penulis, 22 hingga 48% kes TBV dianggap sebagai manifestasi utama penyakit myeloproliferative. Mutasi titik 1849G → T dalam gen yang mengekodkan protein kyrase tirosin JAK2 sangat spesifik dan menunjukkan adanya penyakit myeloproliferative sebagai penyebab TBB [7].

Patofisiologi TBV dan komplikasi

Seperti yang anda ketahui, vena portal dibentuk oleh peleburan urat mesenterik splenik dan unggul. Trombus boleh terbentuk di bahagian intrahepatic dari vena portal, yang berlaku pada barah hati dan CP, dengan penyebaran proses selanjutnya ke bahagian extrahepatic dari kapal.

Trombosis boleh berlaku pada vena splenik dengan latar belakang proses keradangan di rongga perut (selalunya pankreatitis kronik) dan merebak ke vena portal. Tetapi biasanya vena portal menjadi tempat trombosis pada pertemuan dua urat (lihat gambar) [12].

Komplikasi TBV dikaitkan dengan penyebaran gumpalan darah ke urat mesenterik dan arked usus. Trombosis di arked usus, di satu pihak, mengganggu fungsi mereka sebagai mekanisme pampasan sebagai akibat dari peredaran cagaran yang menyokong bekalan darah normal ke usus kecil, dan di sisi lain, ia boleh menyebabkan penyempitan arteriol refleks dengan iskemia berikutnya dari bahagian usus kecil yang sepadan. Komplikasi teruk iskemia usus termasuk infarksi usus, yang diperhatikan pada 5% pesakit dengan TBV akut [13].

Fakta menarik ialah TBB tidak membawa kepada perubahan fungsi hati. Lebih-lebih lagi, sebagai peraturan, tidak ada penyimpangan pada indikator yang menunjukkan hepatosupresi. Namun, menurut kajian eksperimen, TBV dapat menyebabkan perubahan histologi hati tertentu. Oleh itu, ligasi urat portal pada tikus menyebabkan apoptosis hepatosit dan disertai dengan peningkatan aktiviti mitosis di kawasan yang disuntik. Keterukan apoptosis bergantung pada tahap ligasi vena portal. Fenomena ini menjelaskan kesan positif embolisasi cabang vena portal dengan reseksi hati yang luas: kerana atrofi laman "embolized", bahagian hati yang tersisa hipertrofi, sehingga meningkatkan keberkesanan campur tangan pembedahan [14, 15].

Pada masa yang sama, mekanisme dijelaskan bahawa, apabila terdapat pelanggaran aliran darah portal (ia menyumbang 2/3 dari bekalan darah ke hati), tidak ada perubahan yang signifikan dalam fungsi hati. Pertama, sebagai tindak balas kepada penurunan aliran darah portal, pembesaran arteri hepatik diperhatikan, yang menyumbang kepada peningkatan aliran darah ke hati di sepanjang tempat tidur arteri. Kedua, jaringan cagaran berkembang, melalui mana darah memasuki hati, melewati "blok" di vena portal. Pembuluh darah cagaran berbentuk formasi vaskular kavernosa - "portal cavernoma", tempoh pembentukannya rata-rata lima minggu. Dengan kolangiohepatografi retrograde endoskopi, cacat saluran vena portal kelihatan seperti jisim seperti span di bawah hati. Tidak boleh dilupakan bahawa cavernoma boleh menyebabkan mampatan saluran empedu (biliopati portal). Kedua-dua saluran empedu intra- dan extrahepatic dapat terlibat dalam proses tersebut. Dalam kebanyakan kes, biliopati portal tidak mempunyai manifestasi klinikal, walaupun pada 10-20% kes, terutama pada pesakit tua, ia dapat muncul dengan sindrom icteric, kolangitis, kolesistitis [16, 17].

Gambaran klinikal, diagnosis

Gejala yang dapat dilihat pada TBV akut adalah pelbagai: sakit perut akut secara tiba-tiba, kembung, cirit-birit, pendarahan rektum, mual, muntah. Ciri khas adalah adanya tanda tindak balas keradangan sistemik: demam demam, peningkatan tahap protein fasa akut. Walau bagaimanapun, prestasi ujian fungsi hati tetap dalam had normal. Sekiranya trombosis tidak merebak ke saluran mesenterik, maka prosesnya biasanya dapat diterbalikkan kerana kemasukan mekanisme pampasan (peredaran cagaran) atau vena portal [7].

Doktor harus ingat bahawa dengan latar belakang trombosis akut, pylephlebitis dapat berkembang - trombophlebitis purulen pada vena portal akibat jangkitan organ yang dikeringkan oleh vena portal atau berdekatan dengannya (contohnya saluran empedu). Pilephlebitis bermula dengan trombophlebitis vena yang menguras fokus jangkitan, dengan merebak ke portal dan vena mesenterik. Di samping itu, oklusi kapal oleh massa trombotik menyumbang kepada perkembangan pylephlebitis [18, 19].

Dalam gambaran klinikal TBT kronik, sejumlah sindrom dan keadaan dapat dibezakan: di satu pihak, hipertensi portal dominan, dengan 20-40% kes sebagai manifestasi pertama TBV kronik sebagai pendarahan dari VRVP dan perut, dan di sisi lain, kolik bilier, penyakit kuning, kolangitis, kolesistitis, pankreatitis (biliopati portal), serta hipersplenisme diikuti oleh pancytopenia dan ensefalopati, yang boleh dianggap sebagai komplikasi [7].

Selalunya perjalanan TBV kronik tanpa gejala. Diagnosisnya hanya mungkin berlaku sekiranya berlaku komplikasi atau dengan imbasan ultrasound (ultrasound) rongga perut.

Peranan penting dalam diagnosis TBV dimainkan oleh ultrasound, yang kepekaan dan kekhususannya adalah 60-100%. Dalam kes ini, terdapat visualisasi bahan hiperechoik padat di lumen vena portal atau cawangannya, kehadiran saluran cagaran dan cavernoma. Dopplerografi mendedahkan ketiadaan aliran darah di lumen kapal [18].

Sensitiviti ultrasound endoskopi adalah 81%, kekhususan 93%. Kajian seperti ini membolehkan anda mengesan trombi kecil yang tidak tersekat, serta pencerobohan tumor pada kapal. Tetapi kaedah ini mempunyai "zon buta": bahagian distal dari vena mesenterik unggul dan bahagian intrahepatik dari vena portal tidak dapat dilihat [19].

Kaedah moden seperti komputasi tomografi (CT) dan pencitraan resonans magnetik (MRI) memungkinkan bukan sahaja untuk mengesan kehadiran trombus, tetapi juga untuk mengenal pasti penyebab trombosis, untuk mendiagnosis komplikasi (contohnya, iskemia dan infark usus).

Dalam cadangan AASLD, CT diakui sebagai standard untuk diagnosis TVB akut. Jadi, jika TVB akut disyaki, CT dengan kontras adalah disyorkan. Sekiranya demam dengan latar belakang trombosis akut, disarankan untuk melakukan kultur darah bakteriologi untuk mengesan pylephlebitis septik. Sekiranya disyaki TBV kronik, Doppler, CT atau MRI dengan kontras disyorkan [20].

Petunjuk utama rawatan untuk diagnosis:

mencegah penyebaran gumpalan darah di sepanjang urat mesenterik;

mencapai pengubahsuaian kapal;

rawatan komplikasi yang berkaitan dengan hipertensi portal (khususnya, pendarahan dari VRVP) dan biliopati portal.

Pada TBB akut, trombolisis ubat dianggap sebagai rawatan pilihan. Menurut empat kajian retrospektif, pada pesakit dengan TBV akut yang menjalani terapi antikoagulan selama enam bulan, rekanalisasi lengkap dicapai pada 50% kes, sebahagiannya pada 40%. Hanya 10% pesakit yang tahan terhadap terapi.

Terapi antikoagulan ditunjukkan terutamanya dengan trombosis vena mesenterik bersamaan. Menurut beberapa pakar, dengan infark usus, terapi antikoagulan sebelum operasi meningkatkan prognosis dan kelangsungan hidup pesakit. Semakin cepat ia bermula, semakin baik hasilnya. Dengan pengenalan antikoagulan pada minggu pertama, patensi urat portal mencapai 60%. Terapi yang sama, bermula seminggu kemudian, berjaya dalam 25% kes [7, 20].

Menurut cadangan AASLD (2009), semua pesakit dengan TBB akut harus menjalani terapi antikoagulan sekurang-kurangnya tiga bulan. Terapi bermula dengan heparin dengan berat molekul rendah, diikuti dengan beralih ke antikoagulan oral. Tempoh keseluruhan terapi ditentukan secara individu bergantung pada hasil yang dicapai dan kehadiran gangguan trombofilik.

Sekiranya disyaki pylephlebitis septik, terapi antibiotik segera ditetapkan.

Petunjuk untuk pembedahan kecemasan adalah perkembangan infark usus: laparotomi dan reseksi bahagian nekrotik usus dilakukan [20].

Mengenai pilihan taktik rawatan optimum untuk TBV kronik, tidak ada kesepakatan di kalangan doktor. Di satu pihak, TBV kronik sering dikaitkan dengan gangguan prothrombotik (risiko mengembangkan iskemia usus dan infark usus meningkat), dan sebaliknya, terapi antikoagulan dikaitkan dengan risiko pendarahan yang tinggi..

Dengan mengambil kira hipertensi portal, pemeriksaan endoskopi disyorkan untuk semua pesakit dengan TBV kronik untuk mengecualikan kehadiran HRV. Pada 30% pesakit dengan TBV kronik dengan ketiadaan CP, sekurang-kurangnya satu episod pendarahan dari HRV berkembang. Dalam TBV kronik, cadangan untuk rawatan dan pencegahan VRVP bertepatan dengan cadangan hipertensi portal kerana CP (pemberian profilaksis beta-blocker untuk ARVP tahap 2, ligasi endoskopi untuk tahap 3-4 VRVP).

Menurut cadangan AASLD (2009), terapi antikoagulan untuk pesakit dengan TBV kronik dapat dilakukan tanpa adanya CP, sambil memastikan pencegahan pendarahan dari ARVP dan perut dan adanya peningkatan risiko trombosis vena.

Sekiranya penyakit kuning dan manifestasi lain dari biliopati portal, stenting pada saluran empedu dapat dilakukan [20].

Perhatikan bahawa persoalan yang paling kontroversial dan sukar masih ada mengenai taktik merawat pesakit dengan TBV di hadapan CP. Adakah pesakit ini memerlukan terapi antikoagulan? Argumen untuk trombolisis merangkumi yang berikut:

penyakit hati kronik boleh dianggap sebagai keadaan prothrombotik di mana proses pembekuan diaktifkan di hati, yang seterusnya menyumbang kepada proses fibrogenesis. Walau bagaimanapun, kajian eksperimental menunjukkan bahawa terapi antikoagulan untuk penyakit hati kronik dapat menghalang proses fibrogenesis;

pesakit dengan CP sering mengalami trombosis bahagian intrahepatic pada urat hepatik (70%) dan portal (30%) dengan atrofi hati seterusnya dan kehilangan sebahagian daripada hepatosit yang berfungsi;

dengan CP, terdapat penurunan aliran darah di vena portal, yang menimbulkan keadaan tambahan untuk pembentukan bekuan darah.

Di samping itu, terdapat bukti pemulihan aliran darah di vena portal tanpa perkembangan pendarahan gastrointestinal semasa terapi antikoagulan pada kategori pesakit ini. Walau bagaimanapun, kajian ini merangkumi sebilangan kecil pemerhatian, biasanya tidak terkawal, dan hasilnya tidak dapat dianggap signifikan secara statistik [21].

Adakah alternatif untuk trombolisis perubatan? Trombolisis langsung dan tidak langsung invasif sedang dibincangkan secara aktif sebagai alternatif..

Dalam trombolisis langsung, yang lebih rumit dari sudut pandang teknikal, antikoagulan dihantar terus ke tapak trombosis (ke dalam vena portal atau mesenterik) melalui jalan transjugular atau jalur transhepatik perkutaneus diikuti dengan aspirasi trombus, dilatasi belon atau stenting. Trombolisis langsung berlaku pada TBV akut sehingga jaringan saluran cagaran terbentuk.

Trombolisis tidak langsung kateter arteri femoral atau radial diikuti dengan penghantaran antikoagulan (mis. Urokinase) ke dalam vena mesenterik yang unggul. Trombolisis tidak langsung dapat mendorong lisis trombus, merangsang angiogenesis cagaran dan memperbaiki gambaran klinikal [22].

Sila ambil perhatian: kaedah radiologi intervensi minimum invasif di atas hanya dapat digunakan sekiranya trombosis akut dan subakut dari portal dan urat mesenterik unggul sekiranya tidak terdapat tanda-tanda nekrosis usus, perforasi atau peritonitis.

Trombektomi langsung sebagai alternatif untuk trombolisis ubat pada TBV tidak digalakkan kerana risiko terkena trombosis dan komplikasi pasca operasi. Walau bagaimanapun, trombektomi dengan jangka masa trombosis kurang dari 30 hari (dengan pendekatan transhepatic transdermal) boleh mempunyai beberapa kelebihan.

Pada TBV kronik, kaedah pilihannya adalah "penyahmampatan pembedahan" - shunting, yang digunakan sekiranya terdapat komplikasi kegagalan rawatan hipertensi portal (pendarahan dari vena varikos) dengan kaedah perubatan atau endoskopi (endoligasi dan sclerotherapy). Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa dalam 37% kes, TBV disertai dengan trombosis pada vena splenik dan mesenterik. Oleh itu, kaedah yang dinyatakan dalam kes ini dianggap tidak radikal. Kelebihan shunting merangkumi kemungkinan kurasi biliopati portal, hipersplenisme.

Terdapat beberapa pilihan untuk shunting: splenorenal, mesocaval, ileorenal berdampingan, shunt antara urat mesenterik dan portal yang unggul, TIPS [18].

TBV sebagai faktor diagnostik dan prognostik

Titik klinikal penting lain adalah kemungkinan menggunakan fakta perkembangan TBV sebagai kriteria prognostik untuk pelbagai keadaan. Jadi, seiring dengan usia dan indikator skala MELD, perkembangan TBV berfungsi sebagai peramal tambahan prognosis buruk selepas pemindahan hati.

Baru-baru ini, TBV merupakan kontraindikasi mutlak untuk pemindahan hati. Maklumat pertama mengenai pemindahan hati yang berjaya pada pesakit dengan TBV muncul pada tahun 1985 [23]. Pada masa ini, TBV dapat dianggap sebagai petunjuk untuk transplantasi jika kaedah rawatan konservatif atau pembedahan tidak efektif (serupa dengan pesakit dengan ensefalopati, hipoksia, dan hipertensi paru).

Untuk masa yang lama, dipercayai bahawa trombosis vena portal adalah patologi yang jarang berlaku. Namun, sudah pada tahun 1970-an. kajian menunjukkan kejadian TBTV yang signifikan (1%) pada populasi umum, yang mungkin disebabkan oleh kaedah diagnostik yang lebih baik (CT, MRI dengan kontras). Manifestasi klinikal TBV sangat beragam - dari asimtomatik trombosis kronik hingga iskemia dan infark usus dalam trombosis akut dengan kemasukan saluran mesenterik. Pada TBV akut, terapi antikoagulan dilakukan untuk mencegah penyebaran gumpalan darah pada pembuluh mesenterik dan untuk menganalisa semula bekuan darah yang ada. Alternatif untuk trombolisis ubat boleh dianggap sebagai trombolisis langsung dan tidak langsung dengan pengenalan antikoagulan secara langsung ke portal atau vena mesenterik. Persoalan mengenai rawatan trombosis kronik tetap kontroversial: kerana kekurangan percubaan terkawal, cadangan untuk TBV kronik konsisten dengan cadangan untuk rawatan hipertensi portal pada pesakit dengan CP. Dalam kes biliopati portal dan hipersplenisme yang tidak dapat dibetulkan, pelbagai jenis shunting adalah mungkin..

Adalah Penting Untuk Menyedari Dystonia

Tentang Kami

Platelet (plat darah, sel PLT) bertanggung jawab untuk menjaga integriti saluran darah, terlibat dalam pembekuan darah, pembaikan tisu. Sekiranya platelet diturunkan ke 30 -50 * 10 9 / l, yang jauh lebih rendah daripada yang biasa pada orang dewasa, maka ini menunjukkan tahap trombositopenia yang signifikan.