1. Stenosis foramen atrioventricular kiri

Stenosis foramen atrioventricular kiri (mitral stenosis) adalah penyakit jantung yang paling biasa diperoleh. Dalam hampir semua kes, ia berkembang kerana endokarditis reumatik. Inti dari perubahan anatomi adalah pelekapan flap injap di sepanjang tepi bebas, sklerosis dan benang tendon. Injap berbentuk corong atau diafragma dengan lubang sempit di tengahnya.

Perubahan hemodinamik. Luas bukaan atrioventrikular kiri pada individu yang sihat ialah 4-6 cm2. Gangguan hemodinamik yang ketara berkembang apabila penampang lubang menurun menjadi 1.5 cm2. Penyempitan lubang mitral menimbulkan halangan untuk mengeluarkan darah dari atrium kiri, yang dipenuhi dengan darah (tinggal di atrium dan mengalir melalui urat pulmonari). Untuk memastikan bekalan darah normal ke ventrikel kiri, disertakan sejumlah mekanisme pampasan. Kerana pengosongan atrium kiri yang tidak mencukupi, pelebaran tonogeniknya berkembang dan sistolnya sukar. Pampasan kerana percepatan aliran darah melalui bukaan yang disempit diberikan oleh hipertrofi atrium kiri. Kekurangan mekanisme pampasan membawa kepada pelebaran atrium myogenik dan peningkatan tekanan di dalamnya dan seterusnya pada urat pulmonari, kapilari, arteriol dan arteri pulmonari. Hipertensi pulmonari retrograde pasif berkembang.

Peningkatan tekanan di atrium kiri dan urat paru-paru yang disebabkan oleh kerengsaan baroreceptor menyebabkan refleks penyempitan arteriol (refleks Kitaev). Penyempitan fungsional arteriol paru menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonari yang ketara, yang boleh mencapai 180-200 mm RT. Seni. Hipertensi paru disebut aktif. Kecerunan tekanan antara arteri pulmonari dan atrium kiri pada orang yang sihat, dengan hipertensi paru pasif sama dengan 20-25 mm RT. Art., Meningkat dengan mendadak. Refleks Kitaev melindungi kapilari pulmonari dari peningkatan tekanan dan peluh yang berlebihan dari bahagian cecair darah ke rongga alveolar. Kekejangan arteriol yang berpanjangan membawa kepada perkembangan percambahan otot licin, penebalan membran serous, penyempitan lumen dan perubahan sklerotik yang meresap pada cabang arteri pulmonari. Oleh itu, penghalang kedua aliran darah dibuat..

Kemasukan penghalang ini meningkatkan beban pada ventrikel kanan, yang menyebabkan hipertropi, dan kemudian dilatasi. Peningkatan tekanan yang signifikan pada arteri pulmonari dan ventrikel kanan menjadikannya sukar untuk mengosongkan atrium kanan, yang menyebabkan peningkatan tekanan pada rongga dan perkembangan hipertrofi. Di masa depan, terdapat kelemahan ventrikel kanan, akibatnya dekompensasi berkembang dalam lingkaran besar peredaran darah.

Aduan yang dibuat oleh pesakit dengan stenosis mitral dikaitkan dengan kegagalan jantung. Tidak ada manifestasi subjektif kecacatan ini (hanya bergantung pada kerosakan injap dan hemodinamik intrakardiak).

Pemeriksaan Dengan perkembangan kecacatan pada masa kanak-kanak, kehadiran "hump jantung" dapat diperhatikan. Hipertrofi ventrikel kanan ditunjukkan oleh dorongan jantung yang dapat dilihat oleh mata dan denyutan epigastrik.

Palpasi. Semasa memeriksa denyut nadi, gejala Popov sering dijumpai: pengisian nadi yang lebih rendah di tangan kiri (pulsus berbeza) disebabkan oleh pemampatan arteri subklavia dengan atrium kiri yang membesar. Nadi mungkin tidak teratur (pulsus irregularis), dan fibrilasi atrium sering berkembang pada kecacatan ini. Semasa berdebar-debar kawasan prekardial, terdapat dorongan jantung, gemetar diastolik ("cat purr") di puncak jantung sebagai palpasi yang setara dengan murmur diastolik frekuensi rendah. Di rantau epigastrik, denyutan dikesan berkaitan dengan hipertrofi ventrikel kanan.

Percik. Pergeseran di sebelah kanan kekasaran jantung relatif ke arah luar kerana dilatasi ventrikel kanan dan sempadan atas naik kerana peningkatan atrium kiri diperhatikan.

Auskultasi. Manifestasi auskultatif ciri stenosis mitral dikesan di puncak jantung dan di tempat penyambungan tulang rusuk IV ke sternum. Tanda yang paling berterusan adalah peningkatan nada I ("bertepuk" nada I), yang disebabkan oleh pengisian diastolik kecil pada ventrikel kiri. Tanda patognomonik kecacatan ini adalah "klik mitral", atau nada pembukaan injap mitral, kerana ayunan dari cusps injap bersatu dan sklerotik pada awal pengisian ventrikel kiri. Kadang-kadang "klik mitral" lebih baik didengar bukan di puncak jantung, tetapi di lokasi unjuran injap mitral. Dengan sekatan pergerakan injap yang tajam, "klik mitral" mungkin tidak ada. Gabungan nada I "bertepuk tangan", nada II dan nada pembukaan injap mitral mencipta melodi khas irama tiga anggota - yang disebut "irama puyuh". Di bahagian atas jantung, suara terdengar, dimulai setelah "klik mitral" dan biasanya memenuhi seluruh diastole. Dengan konfigurasi, semakin meningkat ("berbentuk pelana"). Bahagian awal kebisingan (dalam protodiastole) disebabkan oleh aliran darah melalui lubang mitral yang menyempit di bawah pengaruh kecerunan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel. Bunyi berkurang ke arah tengah diastole ketika tekanan di rongga disamakan, dan kemudian meningkat lagi (di presystole) kerana percepatan aliran darah semasa sistol atrium. Perlu diperhatikan bahawa bahagian presistolik dari kebisingan tidak terdengar di hadapan fibrilasi atrium, kerana dalam hal ini tidak ada sistol atrium.

Atas dasar jantung, terdapat penekanan nada II pada arteri pulmonari kerana hipertensi peredaran paru, dan perpecahannya kerana pemanjangan sistol ventrikel kanan hipertrofi. Pada arteri pulmonari, anda dapat mendengar gumaman diastolik (bunyi Graham-Masih). Ia berlaku dengan pengembangan bahagian arteri pulmonari yang ketara kerana hipertensi yang teruk (ketidakcukupan injap arteri pulmonari berkembang).

Diagnosis kecacatan. Diagnosis stenosis mitral dibuat berdasarkan tanda-tanda (langsung) yang boleh dipercayai: anjakan ke atas sempadan relatif kusam jantung relatif (peningkatan atrium kiri), irama puyuh, murmur diastolik di puncak jantung, aksen dan pemisahan nada II pada arteri pulmonari.

Kaedah penyelidikan tambahan. Pemeriksaan sinar-X menentukan "konfigurasi mitral" jantung: kelancaran pinggang, peningkatan atrium kiri, ditentukan oleh penyimpangan esofagus yang dibandingkan dengan barium dalam unjuran lateral kiri (sepanjang lengkungan radius kecil hingga kurang dari 6 cm), hipertrofi ventrikel kanan. Pengiraan injap mitral adalah mungkin. Kajian elektrokardiografi mendedahkan tanda-tanda hipertrofi atrium kiri: gelombang P lebar dua-humped tinggi (P-mitrale), tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan. Mungkin terdapat fibrilasi atrium, yang dicirikan oleh ketiadaan gelombang P, selang R-R yang tidak sama, kehadiran gelombang fibrilasi atrium di bahagian dada kanan. Kajian echocardiographic menunjukkan penurunan perbezaan diastolik cusps injap mitral, penurunan amplitud pergerakan mereka, pergerakan unisrectional cusps ke diastole (normal, dinding posterior bergerak ke belakang, dan dengan stenosis foramen atrioventricular, semakin besar anterior cusp menariknya ke anteriorly penutup injap mitral. Anda dapat melihat peningkatan ukuran rongga atrium kiri dan hipertrofi miokardiumnya (dan dengan stenosis teruk - peningkatan ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan), penurunan di kawasan lubang mitral. Kajian Doppler menentukan peningkatan kadar aliran pengisian awal diastolik ventrikel kiri.

Stenosis foramen atrioventricular kiri (mitral stenosis)

Stenosis mitral, atau penyempitan bukaan atrioventrikular kiri, adalah kecacatan reumatik yang paling biasa. Stenosis mitral terpencil berlaku pada 1/3 dari semua kecacatan injap mitral. Terdapat 50-80 pesakit dengan stenosis mitral setiap 100,000 penduduk. Kecacatan biasanya terbentuk pada usia muda dan lebih kerap diperhatikan pada wanita (80%). Sangat jarang, stenosis mitral adalah kongenital, dan kemudian ia biasanya digabungkan dengan kelainan jantung yang lain..

Gambaran klinikal. Dengan peningkatan tekanan dalam peredaran paru-paru, muncul keluhan tentang berdebar-debar dan sesak nafas semasa latihan fizikal muncul. Peningkatan tekanan mendadak pada kapilari paru (dengan adanya hipertensi paru "vena") boleh menyebabkan serangan asma jantung. Peningkatan keletihan, kelemahan yang berlaku dengan cepat semasa latihan fizikal dikaitkan dengan ketiadaan peningkatan jantung yang mencukupi (yang disebut penetapan jumlah minit), yang disebabkan oleh kehadiran "pertama" (pada tahap injap mitral) dan kemudian "kedua" (pada tahap paru-paru arteriol) penghalang. Dalam tempoh sebelum perkembangan kerapuhan fibrilasi atrium pada pesakit tersebut, ekstrasistol atrium diperhatikan.

Penampilan pesakit dengan stenosis mitral sederhana tidak mempunyai ciri khas. Ketika tahap stenosis meningkat dan hipertensi paru berkembang, "mitral blush" diperhatikan terhadap latar belakang kulit pucat, serta akrokianosis. Semasa latihan fizikal pada pesakit dengan hipertensi paru yang tinggi, sianosis meningkat, pewarnaan abu-abu pada kulit ("abu" sianosis) muncul, yang dikaitkan dengan curah jantung yang rendah. Pada pesakit dengan stenosis yang teruk dan hipertensi paru yang tinggi, berdenyut diperhatikan di ruang interkostal tiga keempat di sebelah kiri sternum dan di epigastrium, kerana peningkatan kontraksi ventrikel kanan hipertrofi dan melebar. Di kawasan puncak jantung dengan stenosis teruk semasa palpasi, getaran diastolik ("cat purr") ditentukan, yang dijelaskan oleh turun naik frekuensi rendah semasa perjalanan darah melalui lubang mitral yang menyempit. Fenomena ini diperburuk oleh kedudukan pesakit di sebelah kiri dan nafas serentak menahan nafas..

Dengan perkusi, batas jantung diperluas ke atas (kerana abalone atrium kiri yang meluas) dan ke kanan (kerana peningkatan atrium kanan, yang biasanya diperhatikan dengan hipertensi pulmonari yang tinggi). Perbezaan sempadan jantung ke kiri sering tidak dapat dikesan. Kadang-kadang perpindahan ini berlaku disebabkan oleh fakta bahawa ventrikel kanan yang melebar tajam (dengan adanya hipertensi paru tinggi) memasuki kontur jantung kiri. Semasa auskultasi di atas puncak jantung, dalam kes-kes khas, penguatan nada 1 (nada "bertepuk") dan "nada pembukaan" injap mitral kedengaran; gabungan tanda-tanda auskultatori ini melodi khas stenosis mitral - "irama puyuh". Segera di belakang "nada pembukaan", terdengar bunyi protodiastolik dari timbre rendah dan pelbagai jangka masa, intensitasnya secara beransur-ansur berkurang. Dengan perkembangan stenosis sederhana dan fungsi kontraktil yang baik dari atrium kiri, hanya murmur presistolik yang dapat ditentukan, meningkat dalam intensiti dan diakhiri dengan nada "bertepuk tangan". Kadang-kadang murmur protodiastolik boleh berubah menjadi murmur presistolik tanpa gangguan. Sekiranya terdapat perubahan besar pada alat valvular (injap fibrosis, kalsifikasi), penguatan 1 nada mungkin tidak berlaku. Bunyi kebisingan protodiastolik bergemuruh, rendah. Setara palpasi adalah "cat purr." Melodi “mitral” sangat terdengar ketika pesakit berada di sebelah kiri sambil menahan nafas sambil menghembus nafas. Dengan kedudukan pesakit ini, pusat suara berubah sedikit secara lateral (ke depan dan bahkan garis tengah axillary). Murmur diastolik dengan stenosis mitral terdengar di kawasan yang sangat terhad dan tidak dilakukan di mana sahaja. Dengan hipertensi paru yang tinggi di ruang interkostal kedua di sebelah kiri sternum, intensifikasi dan bifurkasi nada P, dan kadang-kadang murmur protodiastolik yang lembut kerana kekurangan relatif injap paru, ditentukan..

Nadi sering tidak mempunyai perubahan ciri, tetapi dengan stenosis mitral yang teruk kerana penurunan output jantung, ia menjadi kecil dan lembut. Dengan berlakunya fibrilasi atrium, nadi menjadi aritmia. Tekanan darah biasanya tidak berubah atau menurun secara sederhana (dengan stenosis teruk). Pada pesakit tua, hipertensi kadang-kadang dapat diperhatikan, yang dikaitkan dengan bekalan darah ke buah pinggang yang tidak mencukupi. Tekanan vena meningkat hanya dengan penurunan fungsi kontraktil pada ventrikel kanan. Aliran darah melambatkan walaupun dengan perkembangan hipertensi paru. Ketika kegagalan ventrikel kanan berkembang, pembesaran hati mula dikesan..

ECG: tanda atrium kiri yang membesar. Dengan hipertensi pulmonari, muncul tanda hipertrofi ventrikel kanan dan pembesaran atrium kanan.

X-ray dada: pembesaran atrium kiri, kadang kalsifikasi injap mitral, tanda-tanda genangan pada paru-paru (garis Curley) dan hipertensi paru (dilatasi arteri pulmonari, ventrikel kanan dan atrium kanan). Pinggang jantung dilancarkan.

Ekokardiografi satu dimensi:

1. Peningkatan kepadatan echostructures dari injap mitral.

2. Pergerakan berbentuk U cusps injap mitral (bukannya normal berbentuk M).

3 Kelewatan penutupan injap mitral (Q-C 70 ms).

4. Dilatasi atrium kiri.

5. Pelebaran ventrikel kanan.

6. Pemarkahan awal diastolik dari septum interventrikular (fenomena ini dikaitkan dengan pengisian ventrikel kanan lebih awal).

7. Pengurangan rongga ventrikel kiri (hanya diperhatikan dengan stenosis terpencil pada pembukaan atrioventrikular kiri).

8. Penurunan perjalanan aorta.

8. Soalan mengenai topik pelajaran:

1. Punca-punca pembentukan kecacatan injap mitral

2. Peranan mekanisme keradangan patogenetik dalam demam reumatik sekiranya berlaku kerosakan pada katup mitral

3. Keluhan utama pada pesakit dengan kecacatan injap mitral

4. Manifestasi klinikal kekurangan mitral

5. Manifestasi klinikal stenosis orifice atrioventricular

6. Diagnosis kecacatan jantung

7. Taktik ahli terapi untuk disyaki penyakit jantung

9. Uji tugas pada topik dengan standard jawapan.

001. UNTUK KARAKTERISTIK MITRAL STENOSIS

1) pelemahan 1 nada di bahagian atas

2) gumaman sistolik di puncak

3) penekanan nada II pada aorta

4) muncul 1 nada di atas

5) pembesaran jantung ke kiri

002. PERSIAPAN POTASSIUM TIDAK DIPERLUKAN UNTUK MENAMBAHKAN DIURETIC

003. PENYAKIT HEMODYNAMIK YANG PALING KARAKTERISTIK DALAM STENOSIS MITRAL

1) peningkatan ventrikel kiri

2) peningkatan tekanan di atrium kiri

3) peningkatan output jantung

4) penurunan tekanan di ventrikel kiri

004. KARAKTERISTIK EKG UNTUK PERIKARDITI EKSUSDIK

1) gangguan konduksi

2) kenaikan selang st

3) pengurangan selang st

4) pengurangan voltan gigi r

5) t tinggi tinggi

005. TANDA-TANDA STENOSIS PALING LELAKI DI LETAK ATRIOVENTRIKULAR KIRI ADALAH

1) peningkatan di bahagian kiri jantung

2) mities fasies

3) kehadiran fibrilasi atrium

4) kehadiran "klik" injap mitral

5) kelancaran pinggang jantung semasa pemeriksaan sinar-x

006. Bunyi DIASTOLIK DENGAN STENOSIS MITRAL

1) memancar ke kawasan axillary kiri

2) lebih baik didengar pada kedudukan di sebelah kanan

3) disertai dengan nada ketiga

4) lebih baik didengar pada kedudukan di sebelah kiri dalam fasa menghembus nafas

5) mendengar dengan lebih baik dalam kedudukan tegak

007. PENYEBARAN PENTING BENTUK HATI YANG BERKAITAN MENGHADAPI KIRI, MENINGKATKAN JACK TOP PUSH, DIPERTAHANKAN OLEH GEJALA PENGGUNAAN SISTOLIK DALAM HAK INTERREGULAR TERHADAP PAYUDARA DAN PEMBAKARAN YANG SAMA DENGAN LANGKAH 2. PADA AUSULULASI DENGAR

1) gumaman sistolik di puncak

2) gumaman diastolik di puncak

3) rungutan sistolik di atas aorta

4) gumaman diastolik di atas aorta

5) murmur sistolik dalam proses xiphoid

008. KEROSAKAN MYOCARDIAL DENGAN DENGAN TANDA-TANDA YANG SAMA UNTUK STENOSIS AORTAL

1) kardiomiopati obstruktif hipertrofik

2) kardiomiopati diluaskan

3) kardiomiopati yang terhad

4) miokarditis idiopatik abramov - feedler

5) jantung tirotoksik

009. KAEDAH SURVEI PALING INFORMATIF UNTUK MENGESAHKAN ATAU MENGECUALIKAN DIAGNOSIS FAKTA HATI

3) fluoroskopi dada

4) ujian darah untuk tajuk antibodi antistreptokokus

010. Pada pesakit dengan stenosis mitral, terjadi paroxysm atrial fibrillation dengan degupan jantung 190 per minit, disertai dengan kemunculan stagnasi paru. DI MANA MEMULAKAN RAWATAN

5) defibrilasi elektrik

011. Untuk kekurangan ventrikel kiri, simptomnya adalah patogenik

1) pembengkakan urat serviks

3) pembesaran hati

5) bengkak di kaki

012. TANDA KARAKTERISTIK UNTUK STENOSIS MITRAL

1) gumaman sistolik di puncak jantung

2) nada 1 lemah di bahagian atas

3) murmur protodiastolik di ruang interkostal ke-2 di sebelah kanan

4) murmur presistolik di puncak

5) melemahkan nada ke-2 di ruang interkostal ke-2 di sebelah kanan

013. BORANG HYPOVOLEMIC OF SHOCK DIPEROLEH:

1) glikosida jantung

014. STENOSIS Lubang ATRIOVENTRICULAR KIRI MUNGKIN BERKEMBANG SEBAGAI HASIL

2) infark miokard

3) kecederaan dada

4) endokarditis berjangkit

015. KEBAKARAN PROTODIASTIK DENGAN KEBERKESANAN MITRAL STENOSIS

1) sistol atrium aktif

2) kemunculan fibrilasi atrium

3) peningkatan kecerunan tekanan "atrium kiri - ventrikel kiri"

4) regurgitasi mitral

5) regangan atrium kiri

016. TERJADI PULSE VINY POSITIF

1) dengan stenosis lubang aorta

2) dengan kekurangan injap mitral

3) dengan hipertensi paru-paru dari mana-mana asal

4) dengan kekurangan injap tricuspid

5) dengan kekurangan injap aorta

017. KLIK PERUBATAN DITETAPKAN SELAMA PENYAKIT

1) stenosis mitral

2) stenosis aorta

3) stenosis tricuspid

4) prolaps injap mitral

5) kekurangan aorta

018. Bunyi SISTOLIK SELURUH SELURUH TANAH Dada DENGAN EPICENTER DALAM KARAKTERISTIK 3-4 INTERROOR CIRCUITS UNTUK PENYAKIT HATI KONGENIT

1) kecacatan septum atrium

2) kecacatan septum ventrikel

3) ductus arteriosus terbuka

4) penggabungan aorta

5) stenosis paru

Piawaian jawapan.

tidakkah anda menjumpai apa yang anda cari? Gunakan carian:

Kecacatan jantung: konsep, klasifikasi, patogenesis

Definisi

Kecacatan jantung adalah kecacatan kongenital atau diperoleh dari arkitek standard jantung dan / atau gangguan struktur, lokasi, dan juga hubungan saluran utamanya, dengan kebarangkalian yang meningkat menyebabkan, sebagai peraturan, gangguan hemodinamik intrakardiak dan sistemik.

Perhatikan dua perkara penting dalam definisi ini..

Pertama, gangguan hemodinamik berkembang dengan kecacatan jantung dengan peningkatan kebarangkalian, iaitu, semakin lama kecacatan itu wujud, maka gangguan hemodinamik semakin ketara.

Kedua, gangguan hemodinamik intrakardiak dan sistemik biasanya berlaku. Ini bermaksud bahawa beberapa kecacatan, seperti kekurangan injap mitral ringan, mungkin tidak menyebabkan gangguan hemodinamik yang serius..

Pengelasan

Kecacatan jantung berikut dibezakan:

Kecacatan jantung kongenital:

• penyakit jantung kongenital jenis "putih":

■ keburukan dengan pembuangan darah "dari kiri ke kanan";

■ keburukan tanpa pendarahan "dari kiri ke kanan";

• penyakit jantung kongenital jenis "biru".

II. Kecacatan jantung yang berlaku (valvular).

Kecacatan jantung kongenital

Kecacatan jantung kongenital terbentuk akibat gangguan perkembangan yang berlaku semasa embriogenesis, atau patologi elemen struktur pada masa pranatal atau awal postpartum.

Malformasi kongenital juga boleh bersifat genetik, yang disebabkan oleh pelbagai mutasi (misalnya, prolaps injap mitral, kecacatan septum interventrikular, dll.).

Beberapa kecacatan kongenital berlaku kerana pelanggaran peralihan normal peredaran janin ke peredaran bayi yang baru lahir.

Pada janin, hanya satu lingkaran peredaran darah yang berfungsi sebelum saat kelahiran, kerana paru-parunya tidak diluruskan, dan saluran paru-paru dikelilingi oleh cairan. Atas sebab ini, darah yang memasuki atrium kanan dari vena cava sebahagian besarnya dikeluarkan ke atrium kiri melalui foramen ovale (tingkap di septum interatrium).

Dari ventrikel kanan, darah memasuki saluran paru-paru dan kemudian melalui saluran Botallov (ductus arteriosus) disalurkan ke aorta. Dalam keadaan normal, segera setelah kelahiran, atau lebih tepatnya setelah penyedutan dan pembalut tali pusat pertama, peredaran darah terbahagi kepada dua bulatan. Tekanan di sekitar saluran paru menurun dengan ketara, mengakibatkan peningkatan aliran darah paru yang tajam.

Setelah membalut tali pusat, tekanan meningkat di atrium kiri, akibatnya foramen ovale ditutup. Apabila beralih dari peredaran plasenta ke peredaran paru-paru, tekanan separa oksigen dalam darah arteri meningkat, yang, bersama-sama dengan perubahan kandungan prostaglandin, menyebabkan kekejangan, dan seterusnya, saluran Botall tumbuh secara berlebihan

Dengan hipertensi pulmonari kongenital, yang dapat berkembang akibat penebalan dinding saluran paru-paru, serta disebabkan oleh perubahan kandungan pelbagai bahan aktif biologi dalam tisu paru-paru, saluran darah paru-paru dan darah, pelanggaran nisbah tekanan di atas pada rongga jantung dan saluran utamanya berkembang. Ini membawa kepada fakta bahawa foramen ovale atau Botallov duct (atau kedua-duanya) tidak ditutup. Kecacatan jantung terbentuk.

Seperti berikut dari klasifikasi di atas, malformasi kongenital biasanya dibahagikan kepada malformasi "jenis putih" (tidak disertai dengan sianosis) dan "jenis biru" (di mana sianosis diucapkan).

Penyakit jantung kongenital jenis "putih"

Dengan kecacatan jenis "putih", oksigenasi darah tidak terganggu secara serius, oleh itu, tanda-tanda sianosis yang jelas tidak diperhatikan. Sebaliknya, kecacatan jenis ini terbahagi kepada dua kumpulan: kecacatan dengan pembuangan darah "dari kiri ke kanan" dan tanpa pelepasan darah "dari kiri ke kanan".

Pelepasan darah "dari kiri ke kanan" bermaksud alirannya dari bahagian kiri jantung ke kanan kerana kecacatan pada struktur anatomi yang memisahkannya, seperti cacat pada septum interventrikular, cacat septum atrium (tidak menutup foramen ovale), saluran arteri terbuka (Botallov) atau apa-apa gabungan pelanggaran ini. Dengan mana-mana pilihan ini, berlaku kelebihan hemodinamik ventrikel kanan atau atrium kanan dan aliran darah di paru-paru meningkat.

Dengan kecacatan septum atrium, gejala penyakit mungkin tidak muncul pada anak-anak selama beberapa tahun pertama setelah kelahiran (atau muncul hanya semasa latihan).

Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, kelebihan bahagian kanan jantung menyebabkan perkembangan hipertropi mereka, disertai dengan penumpahan darah yang sudah berada di kedua arah ("dari kiri ke kanan" dan "dari kanan ke kiri").

Pelanggaran seperti hemodinamik intrakardiak boleh menyebabkan perkembangan aritmia, hipertensi arteri pulmonari. Selalunya pada peringkat ini, sianosis berlaku (kecacatan jenis "putih" masuk ke dalam kecacatan jenis "biru"). Dengan rawatan tepat pada waktunya, kegagalan jantung dapat dipelajari..

Sekiranya terdapat kecacatan septum ventrikel, prinsip umum patogenesis serupa dengan yang sebelumnya. Walau bagaimanapun, dengan saiz kecacatan yang ketara, hipertrofi dan kekurangan kedua-dua ventrikel jantung berkembang dari masa ke masa. Ventrikel kanan dibebani dengan jumlah yang meningkat, dan yang kiri juga dipaksa untuk berfungsi dengan kelebihan beban, kerana darah dikeluarkan tidak hanya ke aorta, tetapi juga sebagian ke ventrikel kanan.

Kecacatan jantung "jenis putih" tanpa pendarahan "dari kiri ke kanan" termasuk kecacatan jantung kanan (stenosis paru, penyakit Ebstein), serta kekurangan kongenital injap mitral, injap aorta, dll..

Penyakit jantung kongenital "biru" jenis "

Kecacatan jantung dari "jenis biru" dapat dibahagikan secara kasar kepada dua kumpulan: dengan peningkatan [pengeluaran darah ke dalam saluran paru-paru dan tanpanya.

Kecacatan "Jenis biru" dengan peningkatan pengeluaran ke batang paru termasuk transposisi lengkap kapal besar, di mana aorta berlepas dari ventrikel kanan dan batang paru dari kiri. Dengan anomali perkembangan seperti itu, bayi yang baru lahir dapat bertahan hanya jika ada pesan antara dua lingkaran peredaran darah.

Walau bagaimanapun, pada 65% kanak-kanak, transposisi kapal besar digabungkan dengan saluran arteri terbuka, dan dalam 35% - dengan kecacatan pada septum interventrikular. Kecacatan ini menyumbang kira-kira 10% dari semua kecacatan "jenis biru". Selalunya, ia berlaku pada anak lelaki, di mana ibu menderita diabetes. Dengan pemindahan kapal yang besar, kegagalan jantung kongestif mula berkembang dengan cepat, dan oleh itu rawatan pembedahan mesti dilakukan secepat mungkin.

Salah satu kecacatan jantung yang paling umum dari "jenis biru", yang berlaku dengan penyerapan rendah ke batang paru, adalah tetralogi Fallot. Kecacatan ini merangkumi empat kecacatan: axtic dextraposition (aortic displacement to the right), interventricular septal defect, pulmonary trunk hypoplasia (sehingga sukar untuk mengeluarkan darah dari ventrikel kanan) dan hipertrofi ventrikel kanan.

Pada masa yang sama, mulut aorta terletak secara anatomi di atas kecacatan septum interventrikular dan menyerap darah dari kedua ventrikel kiri dan kanan jantung ke dalam sistol. Perjalanan penyakit ini banyak ditentukan oleh tahap hipoplasia batang paru, di mana keterukan hipertrofi ventrikel kanan bergantung. Gejala klinikal utama tetralogi Fallot adalah sianosis, kelewatan perkembangan fizikal, sesak nafas semasa bersenam, polisitemia pampasan, ubah bentuk jari dalam bentuk "tongkat drum".

Kecacatan jantung yang berlaku (valvular)

Penyebab kecacatan jantung yang diperoleh adalah penyakit berikut: reumatik, sifilis, aterosklerosis dan endokarditis berjangkit. Kecacatan ini hanya mempengaruhi injap jantung (injap atrioventricular, aorta dan pulmonari).

Di setiap injap, terdapat dua jenis kecacatan: kekurangan (tutup penutup injap yang tidak lengkap) dan stenosis (penyempitan bukaan injap). Perlu diingatkan bahawa pada injap yang sama kedua-dua kegagalan dan stenosis dapat diperhatikan secara serentak. Dalam kes ini, kecacatan tersebut akan disebut gabungan. Di samping itu, selalunya terdapat lesi bukan satu, tetapi dua atau lebih injap (penyakit jantung gabungan).

Pertimbangkan patogenesis gangguan hemodinamik intracardiac, ciri untuk setiap jenis kemungkinan kecacatan valvular.

Kekurangan injap atrioventricular (mitral) kiri

Pada pesakit yang menderita jenis penyakit jantung ini, penutupan cusps injap mitral yang tidak lengkap diperhatikan, yang disertai dengan regurgitasi separa (aliran balik) darah semasa sistol dari ventrikel kiri ke atrium kiri.

Pada "tahap awal proses, ini menyebabkan penurunan volume ventrikel kiri, kerana terdapat penurunan daya tahan terhadap pelepasannya. Walau bagaimanapun, pada masa akan datang terdapat peningkatan progresif dalam volume diastolik akhir ventrikel kiri.

Sehubungan itu, pada mulanya aktiviti kontraktilnya akan diperkukuhkan. Selanjutnya, dilatasi tonogenik dan kemudian myogenik berkembang terlebih dahulu. Kontraktilitas miokardium ventrikel kiri dikurangkan. Tekanan di rongga ventrikel kiri dan atrium kiri meningkat.

Terdapat genangan pada urat peredaran pulmonari. Pada akhirnya, ini boleh menyebabkan edema paru..

Stenosis foramen atrioventricular kiri

Dengan patologi ini, daya tahan terhadap pengeluaran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri meningkat. Terdapat kelebihan atrium hemodinamik, dilatasi, yang menyebabkan genangan darah dalam peredaran paru.

Pada mulanya, stenosis bukaan atrioventrikular kiri disertai dengan sesak nafas semasa latihan fizikal. Semasa proses berlangsung, hemoptisis mungkin muncul. Seperti kekurangan injap atrioventricular, edema paru boleh berkembang.

Kekurangan injap aorta

Jenis penyakit jantung ini disertai dengan regurgitasi (arus balik) bahagian darah yang dikeluarkan oleh ventrikel kiri ke aorta, kembali ke ventrikel kiri semasa diastole, yang berkaitan dengan penutupan injap injap aorta yang tidak lengkap. Ini membawa kepada peningkatan jumlah diastolik akhir ventrikel kiri.

Selanjutnya, dilatasi tonogeniknya berkembang. Walau bagaimanapun, isipadu berlebihan sering sederhana di mana perubahan morfofungsi pada miokardium ventrikel kiri terbentuk secara beransur-ansur. Dalam kes-kes ini, hipertrofi teruk tidak diperhatikan dan untuk masa yang lama prosesnya berkembang tanpa gejala klinikal yang jelas.

Dengan kecederaan, pembedahan aorta, endokarditis berjangkit, kekurangan injap aorta akut mungkin berlaku, yang dicirikan oleh peningkatan pesat dalam hemodinamik intrakardiak, digabungkan dengan kesan keruntuhan. Dalam kes ini, pembedahan segera diperlukan..

Stenosis injap aorta

Penyebab stenosis lubang injap yang paling biasa pada penyakit jantung jenis ini adalah aterosklerosis. Dalam kes ini, beban akhir meningkat dengan ketara, kerana peningkatan daya tahan terhadap output jantung. Hasilnya adalah beban hemodinamik yang jelas dari ventrikel kiri, yang membawa kepada perkembangan hipertrofi pertamanya, dan kemudian kegagalan jantung ventrikel kiri.

Kes dijelaskan apabila jisim jantung mencapai 1000 g. Kegagalan ventrikel kiri dikaitkan dengan perkembangan kompleks memakai jantung hipertrofi. Pada asalnya terbentuk sebagai mekanisme pampasan, hipertrofi miokardium ventrikel kiri pada peringkat kemudian mula disertai oleh kelewatan pertumbuhan jisim kapilari dan jumlah mitokondria dari jisim serat otot. Ketidakseimbangan ini pasti menyebabkan pelanggaran bekalan tenaga aktiviti kontraktil otot jantung dan, sebagai akibatnya, kepada perkembangan kegagalan ventrikel kiri.

Kekurangan injap atrioventricular (tricuspid) kanan

Kekurangan injap tricuspid sering berfungsi dan hanya berkaitan dengan pengembangan utama ventrikel kanan dan peluasan cincin injap atrioventrikular kanan yang dihasilkan.

Walau bagaimanapun, dengan kelebihan atrium kanan yang teruk, kesesakan berkembang dalam lingkaran besar peredaran darah, disertai dengan edema umum dan fenomena lain yang menjadi ciri kegagalan jantung ventrikel kanan.

Stenosis pembukaan injap atrioventricular kanan

Jenis kecacatan ini agak jarang berlaku. Sebab pembentukannya adalah penyakit jantung reumatik. Dalam kes ini, atrium kanan mengalami beban yang ketara, akibatnya hipertropi terbentuk terlebih dahulu, dan kemudian kekurangan. Yang terakhir disertai oleh kesesakan vena dalam lingkaran besar peredaran darah. Sebagai peraturan, ia berkembang serentak dengan stenosis pembukaan injap mitral (atrioventricular kiri).

Dalam kes ini, kesesakan vena diperhatikan pada peredaran darah besar dan kecil.

Kerosakan pada injap batang paru

Kerana kecacatan bebas kerosakan injap batang paru sangat jarang berlaku. Lebih kerap, kegagalan injap ini berlaku akibat hipertensi pulmonari pelbagai etiologi. Ini membawa kepada kelebihan ruang jantung yang berlebihan, yang akhirnya disertai dengan perkembangan kekurangan mereka dengan genangan darah dalam lingkaran peredaran darah yang besar. Manifestasi klinikal keadaan ini adalah edema umum, hepatomegali, asites.

Elektrokardiogram untuk stenosis pembukaan atrioventrikular kiri (stenosis mitral)

Dengan stenosis pembukaan atrioventrikular kiri, seperti yang anda ketahui, hipertrofi dan dilatasi atrium kiri dan ventrikel kanan berkembang (Gamb. 9.1, a). Dengan irama sinus yang dipelihara (Gbr. 9.1, b) pada EKG, anda dapat melihat sedikit peningkatan amplitud dan tempoh gelombang PSaya, aVL, V56 dan pembelahan mereka (P-mitrale).

Dalam plumbum V1 peningkatan amplitud dan jangka masa fasa negatif kedua (atrium kiri) gelombang R. dicatat.Hipertrofi ventrikel kanan dinyatakan dalam penyimpangan paksi elektrik jantung ke kanan, peningkatan amplitud gelombang R di plumbum dada kanan (V12) dan amplitud S di bahagian kiri dada kiri (V5 6) dan dalam penampilan dalam tugasan V1 Jenis kompleks QRS rSR 'atau QR.

Terdapat juga peningkatan dalam jangka masa selang penyimpangan dalaman dalam V1 lebih daripada 0.03 s.

9.1. ECG untuk kecacatan jantung yang diperoleh 289

Rajah. 9.1. ECG untuk stenosis pembukaan atrioventricular kiri (mitral stenosis):

a - gambarajah perubahan hemodinamik intrakardiak; b - ECG

Selalunya pada ECG terdapat tanda-tanda putaran jantung di sekitar paksi membujur mengikut arah jarum jam dalam bentuk pergeseran ke kiri zon peralihan dan penampilan pada petunjuk V5_6 RS jenis QRS.

Dengan hipertrofi ventrikel kanan yang teruk dan beban sistoliknya, pergeseran segmen RS-T diperhatikan ke bawah dan munculnya gelombang T biphasic (- +) atau negatif pada petunjuk III, aVF, V1_2.

Sekiranya fibrilasi atrium berkembang pada pesakit dengan stenosis mitral, irama tidak teratur direkodkan pada ECG, gelombang P tidak hadir dan gelombang fibrilasi atrium yang kerap tidak teratur dikesan, amplitud yang biasanya melebihi 0.5-1.0 mm (bentuk gelombang besar fibrilasi atrium), ECG- tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan.

1. Manifestasi elektrokardiografi yang paling khas dari stenosis mitral dengan irama sinus yang dipelihara-

290 Bab 9. ECG untuk penyakit jantung dan sindrom tertentu

Terdapat tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dan atrium kiri (P-mitrale).

2. Dengan perkembangan fibrilasi atrium pada ECG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dan bentuk fibrilasi atrium gelombang besar dikesan.

9.1.2. Elektrokardiogram untuk regurgitasi mitral (regurgitasi mitral)

Bergantung pada keparahan kecacatan injap dan tahap peningkatan tekanan dalam peredaran paru pada ECG pada pesakit dengan kekurangan injap mitral, pelbagai perubahan dapat dikesan. Untuk masa yang lama, EKG mungkin tetap normal jika regurgitasi darah di atrium kiri kecil dan tidak menyebabkan kelebihannya yang ketara. Dengan kecacatan injap mitral yang lebih ketara, hipertrofi dan dilatasi atrium kiri dan ventrikel kiri berkembang (Gamb. 9.2, a). Pada ECG, dalam kes ini, seperti stenosis mitral, tanda-tanda hipertrofi atrium kiri yang dijelaskan di atas dinyatakan: peningkatan amplitud dan jangka masa dan bifurkasi gelombang P pada petunjuk I, aVL, V5_6 (P-mitrale), serta peningkatan amplitud dan jangka masa fasa negatif (atrium kiri) gelombang P pada plumbum V1 (Gamb. 9.2, b).

Berbeza dengan kes stenosis lubang atrioventrikular kiri dengan kekurangan mitral, ECG mendedahkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dan kiri: peningkatan amplitud R di plumbum dada kiri (V5 6) dan amplitud gelombang S di bahagian depan dada kanan (V1-2), tanda-tanda putaran jantung berlawanan arah jarum jam (kompleks qR pada petunjuk V5_6 dan peralihan zon peralihan ke kanan), penyimpangan paksi elektrik jantung ke kiri.

Terdapat juga peningkatan dalam jangka masa selang lawatan dalaman dalam petunjuk V5_6 lebih daripada 0.05 s. Perpindahan segmen RS-T di bawah isolin pada plumbum V lebih jarang ditentukan.5_6,Saya, aVL. Ini disebabkan oleh tahap hipertrofi ventrikel kiri yang agak kecil, yang mengalami, dalam kekurangan mitral, bukan sistolik, tetapi berlebihan (diastolik) volumetrik.

Hanya dalam kes yang jarang berlaku, dengan kecacatan injap yang ketara dan hipertensi yang teruk dalam peredaran paru, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dapat ditambahkan pada perubahan ini (Gamb. 9.2, c). Pada ECG, ini dikesan

9.1. ECG untuk kecacatan jantung yang diperoleh 291

Rajah. 9.2. ECG dengan kekurangan injap mitral: a, b - gambarajah perubahan hemodinamik intrakardiak dan ECG dengan hipertrofi atrium kiri dan ventrikel kiri (varian kecacatan yang paling biasa); c, d - rajah perubahan hemodinamik intrakardiak dan EKG dengan versi kecacatan yang lebih jarang (hipertrofi ventrikel kiri dan hipertrofi gabungan kedua-dua ventrikel)

P-mitrale, serta hipertrofi gabungan kedua ventrikel, biasanya dengan dominasi hipertrofi ventrikel kiri. Dalam kes ini, dengan latar belakang tanda elektrokardiografi hipertrofi ventrikel kiri yang dijelaskan dalam plumbum V1gelombang R meningkat, kompleks QRS mengambil bentuk rSR ', dan di petunjuk toraks kiri (V5_6gigi S semakin dalam (Gamb. 9.2, d).

292 Bab 9. ECG untuk penyakit jantung dan sindrom tertentu

1. Dengan regurgitasi mitral sederhana pada
ECG mendedahkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan le
ventrikel ventrikel.

2. Dengan kecacatan teruk dan hipertensi lingkaran kecil dihidupkan
ECG pada pesakit dengan regurgitasi mitral mungkin ada
untuk mengesan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan bergabung
hipertrofi kedua-dua ventrikel.

9.1.3. Elektrokardiogram dengan gabungan
penyakit jantung mitral

Gabungan stenosis lubang atrioventrikular kiri dan kekurangan injap mitral dalam amalan klinikal jauh lebih biasa daripada kecacatan jantung mitral yang terpencil. Pada ECG, seseorang dapat mengesan tanda-tanda hipertrofi atrium kiri (P-mitrale) dan hipertrofi gabungan kedua-dua ventrikel.

Bergantung pada prevalensi stenosis atau kekurangan pada EKG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan atau kiri, masing-masing, lebih jelas (Gamb. 9.3).

Terlepas dari keutamaan jenis kecacatan tertentu dengan irama sinus yang dipelihara pada ECG, sebagai peraturan, tanda-tanda hipertrofi atrium kiri (P-mitrale) dikesan.

1. Dengan penyakit jantung mitral gabungan pada pengesanan ECG
tanda-tanda hipertrofi atrium kiri dan gabungan
hipertrofi kedua-dua ventrikel.

2. Dengan dominasi stenosis atrioventricular kiri
Ekuiti ECG didominasi oleh tanda-tanda hipertrofi kanan
borak.

3. Dengan berlakunya regurgitasi mitral pada ECG, anda
adalah tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri
anak perempuan.

9.1.4. Elektrokardiogram

Stenosis foramen atrioventricular kiri

Patologi. Dengan sendirinya, "stenosis mitral murni" pada masa kanak-kanak sangat jarang berlaku. Pada bahan kita sendiri, ia diperhatikan dalam 3.2% kes. Walau bagaimanapun, penyempitan lubang atrioventrikular kiri yang rumit oleh kekurangan injap adalah perkara biasa, dan kebanyakan bahan kami (53.42%) mewakili kes-kes ini dengan tepat. Daripada jumlah ini, hanya kecacatan mitral gabungan yang diperhatikan pada 46.36%; dalam baki 7.26% kes, perubahan pada injap aorta dan tricuspid juga diperhatikan..

Persoalan sama ada "kekurangan mitral" dan "mitral stenosis" wujud dengan sendirinya, atau adakah kita hanya dapat membicarakan keadaan bercampur yang berkaitan dengan konsep apa yang disebut "penyakit mitral", masih diperdebatkan. Pada pendapat kami, kami pakar pediatrik dapat dengan tepat membicarakan masalah ini, kerana penyebab kecacatan jantung, demam reumatik, adalah penyakit kanak-kanak. Oleh itu, kita sering memerhatikan berlakunya kecacatan. Jika kita menganggap apa yang disebut sebagai "penyakit mitral" dalam penampilannya, dalam dinamika, kita dapat membuktikan bahwa dalam kebanyakan kasus, penyakit ini dimulai dengan kekurangan. Ini dapat difahami, kerana masa yang sangat singkat cukup untuk memutarbelitkan tepi injap. Kemudian, apabila tepi cusps beransur-ansur tumbuh bersama, bersama dengan kekurangan yang masih berlaku, stenosis juga terjadi. Di klinik, kami berkali-kali berkesempatan untuk melihat peralihan seperti itu dari satu ke yang lain - kegagalan injap bicuspid dan stenosis. Pada bahan keratan dan bahan klinikal yang diperhatikan oleh kami dengan bantuan fonokardiogram, dalam semua kes, kegagalan pertama kali berlaku, dan stenosis berikutnya diikuti. Pada masa kanak-kanak, prosesnya biasanya berhenti di sini dan jarang sekali berlaku hingga stenosis tulen. Walaupun kekurangan diri muncul pada bulan-bulan pertama penyakit ini, biasanya memerlukan 1-2 tahun untuk berlakunya penyakit jantung gabungan. Stenosis tulen jarang berlaku sebelum 2-5 tahun. (Muncul semasa karditis dan murmur protodiastolik stenosis relatif yang hilang hanya dapat dinilai dalam cermin masa.) Sebenarnya, dalam beberapa peringkat, kecacatan jantung gabungan berkembang. Sekiranya kekurangan berterusan hingga akhir, maka dengan gambaran usia, gambaran klinikal hampir tidak berubah. Dalam kes lain, dengan peningkatan stenosis, kekurangan secara beransur-ansur kehilangan kepentingannya, dan kecacatan mitral gabungan dengan dominasi stenosis atau stenosis tulen berlaku. Dalam kes stenosis dominan, masih terdapat aliran darah terbalik, kecuali dalam kes di mana lubang itu terletak berhampiran lekatan lateral anterior, ketika dinding ventrikel kiri semasa kontraksi dapat menyumbat lubang. Dalam kes sedemikian, kegagalan injap mungkin tersembunyi secara klinikal. Terdapat juga pesakit dengan “stenosis mitral” yang tidak dapat ditindaklanjuti dengan proses ini. Perkara yang sama dilihat berdasarkan bahan terapi yang besar..

Gambaran morfologi ditentukan oleh fakta bahawa penyebab perubahan - kecuali kes kongenital - hampir tanpa pengecualian adalah demam reumatik. Tepi injap tebal, tidak rata, injap tidak stabil, pelekapan cicatricial dan kedutan injap diperhatikan. Cincin berserat di sekitar bukaan juga terlibat dalam keradangan; semasa parut, ia mengecut, dan ini meningkatkan lagi stenosis. Untuk perkembangan yang disebut "lapel stenosis" memerlukan begitu banyak masa sehingga pesakit sudah meninggalkan masa kecil, dan oleh itu keadaan ini hampir tidak pernah dihadapi pada masa kanak-kanak. Pengiraan injap juga jarang berlaku. Tahap penyempitan lubang dapat dikira dengan peratusan kebarangkalian tertentu juga semasa hidup. Gambar anatomi juga ditentukan oleh fakta bahawa beban dari kecacatan pertama kali terletak pada otot atrium kiri. Walaupun dia dapat mengatasi peningkatan tekanan yang berkaitan dengan kesesakan, tekanan darah hanya meningkat di bahagian vena peredaran paru. Stagnasi kemudian berlaku ke bahagian arteri, dan dengan itu, untuk mengatasi beban tambahan, hipertrofi otot-otot jalan perkumuhan ventrikel kanan juga berlaku. Oleh itu, tugas menjaga keseimbangan peredaran darah secara praktikal terletak pada atrium kiri berdinding tipis dan di sebelah kanan jantung, yang ototnya jauh lebih lemah daripada bahagian kiri. Ini adalah sebab kegagalan peredaran darah berlaku lebih mudah daripada kes kekurangan injap mitral. Hampir serentak dengan kekurangan separuh jantung kiri, separuh kanan jantung juga habis. Penurunan kekuatan jantung biasanya dipercepat oleh penyebaran reumatik baru..

Akibat peningkatan tekanan pada saluran peredaran paru, perubahan fungsional dan morfologi tidak lama lagi. Kekejangan vaskular dan hipertropi dinding saluran darah sama mekanisme yang melindungi separuh kiri jantung; penampilan mereka tidak berkait rapat dengan tahap penyelewengan foramen atrioventricular dan stenosis.

Gejala Sekiranya miokardium tidak terjejas, dengan sedikit stenosis, prestasi jantung untuk jangka masa yang panjang agak baik. Dengan stenosis tulen, wajah pucat, pipi sering sedikit kebiruan, warna bibir berada di sempadan sianosis. Kekuatan otot biasanya berkurang. Oleh kerana atrofi tidak aktif dari ventrikel kiri, impuls apikal harus terletak di dalam garis midclavicular, namun, disebabkan oleh fakta bahawa "stenosis mitral" hampir tidak terjadi dengan sendirinya pada masa kanak-kanak, tempat dan sifat impuls apikal ditentukan oleh kekurangan injap. Dalam kes-kes yang rumit oleh kekurangan injap, dorongan apikal juga, setelah diperiksa, sedikit meningkat, meluas, kelihatan dan teraba di lVth, Vth, lebih jarang di ruang interkostal VI di sepanjang garis midclavicular atau di luarnya. Kerja intensif bahagian kanan jantung disertai dengan denyutan di kawasan atrium dan epigastrik.

Selepas berlakunya hipertrofi otot jantung dalam keadaan pampasan, nilai kusam jantung adalah normal atau sedikit meningkat. Tepi kanan jantung biasanya mencapai pinggir kanan sternum, sempadan kiri boleh disekat sepanjang garis pertengahan klavikular atau sedikit di luarnya. Perkusi yang tenang di sebelah kiri di ruang interkostal ke-3, anda mungkin boleh mengetuk atrium kiri yang membesar dan membesar, yang membentuk pinggir jantung (gejala Grocco). Sekiranya kekuatan ventrikel kanan habis, kusam jantung dapat meningkat dengan ketara ke semua arah.

Fenomena bunyi pertama stenosis permulaan adalah nada pertama yang muncul. Walau bagaimanapun, gejala ini dapat dinilai sebagai tanda khas gambaran klinikal ini hanya jika pesakit tidak mengalami karditis akut. Dalam kes-kes ini, kerana proses penyembuhan, hingga saat itu, nada yang tenang tiba-tiba dapat meningkat. Fenomena seterusnya dalam penampilan dan kekerapannya adalah murmur protodiastolik. Sekiranya stenosis hanya relatif, murmur diastolik boleh hilang dengan pampasan. Sekiranya stenosis menjadi berterusan, pada mulanya bunyi lembut menjadi lebih kasar, dan cepat atau lambat ia sudah disertai dengan bunyi gemerisik. Kebisingan hanya didengar di tempat yang terhad, di atas bahagian atas, dan tidak dijalankan. Jauh lebih kerap, itulah sebabnya pada masa kanak-kanak jarang terdengar gumaman presistolik. Kebisingan ini disebabkan oleh pengecutan atrium aktif ketika mendorong darah melalui bukaan yang menyempit dengan ketara. Agar bunyi ini muncul di atas puncak dan didengar di tempat yang terhad, semakin kuat ketika berbaring atau ketika pesakit bergerak, diperlukan otot atrium yang sihat dan tahap stenosis yang jauh. Dalam kes seperti itu, bunyi mempunyai watak crescendo dan berlangsung hingga nada pertama.

Pada masa kanak-kanak, nada pembukaan mitral, yang mempunyai kepentingan patologi pada orang dewasa, sangat jarang berlaku. Pada pendapat kami, ini disebabkan oleh fakta bahawa pada masa kanak-kanak, injap sangat jarang menjadi keras dan parut sehingga bukaannya disertai dengan suara yang sangat tajam. Untuk parut seperti itu memerlukan lebih lama. Sekiranya nada pembukaan dapat didengar, maka nada ini diperhatikan di atas puncak dan sedikit pertengahan daripadanya, di belakang nada ke-2, ia dibezakan dengan baik, dan mempunyai watak bertepuk tangan yang tajam. Ia sering dicampurkan dengan nada pengisian, tetapi dapat dibezakan dengannya bukan hanya berdasarkan fonokardiogram, tetapi juga oleh telinga dalam sifat nada ini dan jaraknya dari nada ke-2.

Sekiranya tekanan di arteri pulmonari sangat tinggi, maka kapal mengembang, dan gambarannya dapat ditambah dengan murmur diastolik mengenai kekurangan paru yang relatif. Walau bagaimanapun, ini jarang berlaku pada masa kanak-kanak, dan kita sendiri memerhatikannya hanya pada orang dewasa..

Dari intipati proses patologi yang dijelaskan di atas, ia menunjukkan bahawa, dengan pengecualian kes stenosis murni yang jarang berlaku pada masa kanak-kanak, bisikan holosistolik mengenai "kekurangan mitral" selalu terdengar. Kebisingan ini adalah ciri gambaran suara sehingga kekurangan mencukupi. Dengan stenosis jelas yang bebas, murmur sistolik juga sering terdengar, tetapi ini adalah ciri murmur pendek "murmur berfungsi".

Pada fonokardiogram, murmur presistolik watak crescendo bermula serentak dengan segmen menurun gelombang P pada ECG, terus ke nada ke-1 dan sering bergabung dengannya. Kebisingan ini disebabkan oleh pengisian ventrikel yang dipercepat kerana penguncupan otot atrium yang aktif. Dengan kerja atrium yang lemah (jika atrium melebar secara berlebihan, dengan fibrilasi atrium dan flutter, dll.), Bunyi ini hilang. Sekiranya blok atrioventrikular separa atau lengkap, bunyi ini dipisahkan dari nada ke-1. Bunyi protodiastolik pada mulanya terdiri daripada ayunan frekuensi tinggi, dan kemudian ayunan frekuensi tinggi dan rendah. Ia bermula pada masa yang sama dengan nada ke-3, dilanjutkan dengan penurunan intensiti hingga tengah diastole. Nada III bermaksud permulaan pengisian yang cepat, menyebabkan kebisingan ini. Dengan pengisian pantas yang cepat, bunyi akan hilang. Nada pembukaan injap mitral - seperti yang disebutkan di atas - jarang diperhatikan pada masa kanak-kanak. Sekiranya ia berlaku, ini berlaku sama ada dalam kes stenosis tulen, atau dengan kecacatan jantung tua pada akhir akil baligh. Pada bahan fonokardiografi kita sendiri dari 58 kes "mitral stenosis", fenomena ini hanya berlaku dalam 7 kes (12%). Oleh itu, nilai diagnostiknya pada zaman kanak-kanak sama seperti pada orang dewasa. Sekiranya ia dapat dilihat pada fonokardiogram, maka ini biasanya mewakili sekumpulan getaran - campuran nada tinggi dan rendah - yang muncul selepas nada ke-2 dalam 0.08-0.10 saat. Dengan penyimpangan yang sangat sedikit, nada pembukaan ini bertepatan dengan titik "O" dari lengkung bucu dan dengan gigi "y" dari lengkung vena.

Amplitud nada ke-2 di tempat mendengar arteri pulmonari jauh lebih besar daripada amplitud nada 1. Selalunya terdapat penggandaan nada ke-2.

Dengan kecacatan jantung ini, tidak ada ciri data elektrokardiografi langsung daripadanya. Gelombang P pada petunjuk 1 dan 2 dari hujung kaki meluas, mempunyai dua bucu dan menunjukkan perlambatan pengaliran impuls di dalam atrium yang terlalu melebar (asynchrony atrium). Tempoh PQ dalam petunjuk 1 dan 2 adalah sama dalam kes sedemikian. Vektor R biasanya menyimpang ke kanan, tetapi gelombang R tidak pernah menjadi negatif. Dengan kekurangan injap mitral serentak atau kekurangan aorta, vektor R boleh kekal di kedudukan tengah.

Dengan sinar-x sagital, besarnya bayangan jantung dengan stenosis normal adalah normal atau bahkan kurang. Sekiranya diameter melintang jantung membesar, maka ini biasanya disebabkan oleh pengembangan ventrikel kanan. Bayangan conus pulmonalis dan arteri pulmonari melonjak ke hadapan. Bayangan pelengkap atrium kiri yang diperluas, bergabung dengan dua lengkungan di atas, memenuhi takuk jantung. Dengan pengembangan atrium kiri yang ketara, bayangan pelengkap muncul di sebelah kanan di sebelah bayangan atrium kanan. Dalam kes sedemikian, busur bawah kanan dua kali muncul. Dengan kedudukan serong anterior kanan, bahagian atas ruang Holzknecht menyempit atau ditutup sepenuhnya dengan atrium kiri yang diperluas. Pada kerongkongan, ia menimbulkan kesan dan mendorongnya kembali dalam bentuk busur cembung. Dengan kedudukan serong anterior kiri - dan lebih ketara pada kedudukan lateral - pengembangan atrium kiri dilihat secara tidak langsung, ia menyempitkan tetingkap aorta dari bawah. Atrium kiri yang melebar dengan kuat dapat menaikkan bronkus utama kiri. Sekiranya kekurangan injap berlaku, maka gambar x-ray akan berubah. Corak hylus adalah corak paru-paru yang tebal yang diucapkan. Gilius mengambil denyutan atrium kiri, dan pemeriksaan dangkal dapat memberikan kesan "tarian gilius".

Dari sudut diagnosis pembezaan, hampir tanpa pengecualian, penyempitan lubang relatif sukar. Murmur diastolik yang didengar di atas puncak jantung disebabkan, selain menyempitkan bukaan vena kiri, hanya oleh kekurangan injap aorta, tetapi ciri dan titik pendengaran maksimumnya sangat berbeza dengan yang mempunyai "mitral stenosis" sehingga menjadikannya lebih mudah untuk membuat diagnosis pembezaan.

Nilai penyakit jantung. Penyempitan bukaan vena kiri hampir selalu pada tahap yang lebih besar atau lebih rendah dapat mengurangkan kecekapan jantung, walaupun dengan otot jantung yang sihat, seorang anak mungkin tidak mempunyai keluhan untuk waktu yang lama. Peningkatan tekanan akibat pengosongan atrium kiri yang tidak mencukupi dapat diatasi kerana hipertrofi otot atrium. Sekiranya peningkatan tekanan meluas ke peredaran paru-paru, maka sebahagian besar beban dari kecacatan jatuh di sebelah kanan jantung. Orang yang berkurang keupayaan bekerja sering mengadu sesak nafas dan keletihan yang muncul semasa permainan atau aktiviti sukan. Mereka biasanya belajar dengan lemah, tidak peduli dan tidak berhati-hati. Individu ini terdedah kepada jangkitan pernafasan, mereka mudah mengalami bronkitis, bronkiolitis dan bronkopneumonia. Seiring berjalannya waktu, penyempitan bukaan dapat berlangsung tanpa keradangan baru akibat kerutan tisu parut. Sekiranya stenosis mencapai tahap yang signifikan, maka peningkatan tekanan dalam peredaran paru-paru dan kemudian hipertensi di tempat yang sama meletakkan separuh kanan jantung di hadapan peningkatan beban yang tidak dapat dilakukannya untuk waktu yang lama. Sebelum ini, nasib pesakit seperti itu telah ditentukan, tetapi baru-baru ini, penyelesaian operasi stenosis lubang pada usia yang lebih tua telah memudahkan nasib pesakit tersebut. Sangat cepat, keadaan kanak-kanak yang dilahirkan dengan penyempitan bukaan vena kiri bertambah buruk. Kerana radang paru-paru yang kerap dan disebabkan oleh permulaan kegagalan jantung kanan sejurus selepas pembedahan, hidup mereka tidak lama.

Biasanya, perhatian yang tidak mencukupi diberikan kepada kekurangan injap tricuspid, yang bergabung dengan stenosis bukaan vena kiri. Menurut pengalaman kami, stenosis bukaan vena kiri dan pada masa kanak-kanak sering disertai oleh kekurangan atau kekurangan injap tricuspid relatif yang disebabkan oleh pengembangan separuh jantung kanan, yang, kerana keupayaan kompensasi yang lemah dari jantung kanan yang sudah terlalu banyak, secara signifikan memburukkan prognosis.

Dalam buku teks terapi dan kardiologi, secara bulat dinyatakan bahawa dalam kira-kira 50% kes, fibrilasi atrium atau flutter dan aritmia mutlak bergabung dengan stenosis pembukaan vena kiri. Dalam pengalaman kami di masa kanak-kanak, pembentukan dan pengaliran impuls yang lemah jarang terjadi, tetapi jika memang ada, maka prognosisnya sangat buruk, kerana selalu terjadi ketika jantung, yang sudah mencapai batas kemampuan kerjanya, mengalami penyebaran reumatik. Pesakit sedemikian dalam masa yang singkat, tanpa terkecuali, semua mati.

Atrium trombus, sering disebut di antara komplikasi "stenosis mitral," dan disebabkan oleh embolisme ini dalam peredaran paru, jarang terjadi pada masa kanak-kanak.

Mengenai rawatan kecacatan jantung yang diperoleh secara terperinci dalam artikel Rawatan kanak-kanak dengan penyakit jantung

Kesimpulannya Pada masa kanak-kanak, penyempitan relatif pembukaan vena kiri tidak jarang berlaku. Selalunya ia mempunyai dua sebab: pengembangan akut ventrikel kiri dan kekurangan injap aorta. Kerana pengembangan otot akut pada ventrikel kiri, rongga ventrikel tiba-tiba meningkat. Cincin berserabut lubang sangat perlahan atau sama sekali tidak mengikuti pengembangan, dan dengan demikian terjadi stenosis lubang yang relatif. Selalunya ini berlaku dengan karditis bakteria akut, disertai dengan pengembangan yang cepat. Murmur diastolik hilang dengan penghentian pengembangan. Data sastera dan pengalaman kita sendiri memberi amaran bahawa mustahil tanpa kritikan untuk menganggap kebisingan yang berlaku semasa karditis stenosis relatif adalah muktamad. Walau bagaimanapun, gejala ini hanya dapat dinilai jika mereka didengar walaupun 1 / 2-1 tahun setelah pemulihan klinikal dari keradangan, setelah penghentian pengembangan. Dengan kekurangan injap aorta, darah yang mengalir kembali dengan diastole menaikkan injap mitral depan, seolah-olah dengan menolaknya ke dalam lubang dan dengan itu menyempitkan lumen lubang. Murmur diastolik yang dihasilkan disebut murmur Austin-Flint. Dalam sebilangan besar kes, mustahil untuk menyelesaikan masalah sama ada bunyi bising adalah gejala stenosis pembukaan yang benar atau relatif. Dalam keadaan pampasan, nilai normal atrium kiri menunjukkan stenosis relatif, tetapi ini bukan bukti.

Adalah Penting Untuk Menyedari Dystonia

Tentang Kami

Di dunia moden, kehidupan berjalan dengan begitu pantas sehingga sangat sukar untuk mengikuti. Masa tekanan berterusan tidak boleh menjejaskan kesihatan manusia. Ini berlaku untuk kesihatan mental dan fizikal.