Kecacatan jantung mitral: gejala, rawatan dan pencegahan
Kata-kata "penyakit jantung" terdengar menakutkan, sangat menyedihkan apabila mendengarnya dari doktor yang hadir. Sejak sekian lama selepas penerangan pertama mengenai patologi ini, doktor tidak tahu bagaimana merawatnya. Nasib baik, bertahun-tahun berlalu sejak itu, dan ubat telah melangkah jauh ke depan, jadi diagnosis seperti itu tidak lagi terdengar seperti ayat.
Penyakit jantung adalah penyakit yang dicirikan oleh pelanggaran struktur injap jantung. Injap yang rosak secara beransur-ansur menyebabkan kegagalan jantung. Membezakan antara malformasi kongenital (ia terbentuk dalam perkembangan pranatal) dan diperoleh (berlaku selepas pelbagai penyakit). Malformasi mitral, malformasi tricuspid, malformasi aorta dan malformasi injap paru dibezakan di lokasi kejadian.
Selalunya kecacatan mitral dijumpai. Mereka berlaku pada injap bicuspid (mitral), yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Makna maksiat adalah mengubah kawasan lubang. Biasanya, luas foramen mitral adalah 4-6 sq.cm. Ukuran ini memberikan aliran darah yang normal dan mencukupi, kesejahteraan seseorang yang sangat baik ketika berehat dan semasa latihan fizikal. Penurunan kawasan bukaan injap (stenosis) atau peningkatannya (kekurangan) membawa kepada gangguan peredaran darah, aduan mengenai kegagalan jantung.
Stenosis mitral
Kecacatan ini dicirikan oleh penyempitan lubang injap. Nilai "kritikal" kawasan ini adalah 1-1,5 cm. Semakin kecil kawasan ini, semakin banyak gejala penyakit.
Stenosis mitral boleh menyebabkan
- pemendapan kalsium pada penutup injap;
- Penyakit tisu penghubung (sindrom Marfan);
- myxoma (tumor jinak) atrium kiri.
1 - injap tricuspid;
2 - injap aorta;
3 - injap paru;
4 - injap mitral;
5 - stenosis pembukaan injap mitral.
Melalui bukaan mitral yang menyempit, darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri sukar: atrium harus bekerja lebih keras dan lebih keras untuk mendorong darah masuk. Peningkatan kerja seperti ini menyebabkan peningkatan atrium. Secara beransur-ansur, kesesakan darah di paru-paru berkembang, dan dari masa ke masa, jantung kanan juga meningkat. Jantung yang membesar berfungsi lebih teruk, kegagalan jantung berkembang.
Gejala
Pada peringkat awal, stenosis tidak terasa. Orang merasa sihat sepenuhnya, dapat melakukan aktiviti fizikal yang ketara. Ketika penyakit itu berkembang, sesak nafas muncul (genangan darah di paru-paru), pada mulanya hanya dengan pergerakan, kemudian dan ketika rehat. Pada masa yang sama, batuk dengan sedikit dahak mungkin muncul; hemoptisis kadang-kadang diperhatikan. Terdapat kelemahan yang tidak bermotivasi, keletihan, perasaan gangguan pada jantung, sakit dada yang meresap. Dalam kes lanjut, jantung yang membesar dapat menekan esofagus dan laring - suara berubah dan menelan terganggu.
Diagnostik
Orang dengan stenosis mitral dicirikan oleh penampilan tertentu: wajah pucat, digariskan tajam oleh pipi yang memerah dengan warna kebiruan, sianosis bibir dan hujung hidung. Di dada depan - bonggol jantung - sehingga jantung yang membesar menonjol. Di tangan nadi yang berbeza. Pemeriksaan menyeluruh oleh doktor, sebagai peraturan, tidak menimbulkan keraguan tentang diagnosis, kerana bunyi jantung dan perubahan data klinikal dan makmal membawa perubahan spesifik yang sukar dikelirukan dengan keadaan lain.
Rawatan
Pada tahap awal perkembangan, beberapa ubat digunakan untuk membantu menetapkan fungsi jantung. Pada peringkat kemudian dan dengan perkembangan penyakit ini, rawatan dilakukan secara pembedahan: pemotongan flaps injap bersatu atau penggantian dengan injap buatan.
Pencegahan
Penyebab stenosis mitral pada hampir separuh kes adalah demam reumatik (nama lama adalah rematik). Anda boleh jatuh sakit jika tonsilitis dangkal dirawat dengan tidak betul (walaupun tidak semua orang yang mengalami tonsilitis mengalami rematik!) Disebabkan oleh streptokokus - ia juga menyebabkan kerosakan reumatik pada injap jantung. Anda boleh mencegah kecacatan dengan rawatan angina yang betul di bawah pengawasan doktor, menggunakan antibiotik dan rakaman ECG susulan seterusnya..
Kekurangan injap mitral
Dengan kecacatan ini, katup injap tidak ditutup sepenuhnya, terdapat aliran balik darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Penyakit yang boleh menyebabkan kecacatan jenis ini sama dengan stenosis mitral. Stenosis mitral lebih kurang biasa.
Aliran darah terbalik yang berlaku dengan jenis kecacatan ini meregangkan atrium kiri, di mana terlalu banyak darah terkumpul. Untuk sementara waktu, tubuh menggunakan mekanisme pelindung, tetapi ketika cadangannya habis, darah bertakung di paru-paru, dan ukuran jantung kanan sedikit meningkat. Dalam kes lanjut, terdapat tanda-tanda kegagalan jantung yang teruk.
Gejala
Seperti dalam kes stenosis mitral, kegagalan injap untuk waktu yang lama mungkin tidak dapat dirasakan. Selalunya, diagnosis seperti itu adalah penemuan yang tidak disengajakan semasa pemeriksaan perubatan tahunan atau semasa pemeriksaan perubatan. Ketika kecacatan berlangsung, sesak nafas muncul semasa latihan fizikal, dan ketika berehat, rasa degupan jantung yang cepat. Batuk dengan dahak mungkin muncul. Selalunya rasa sakit di hati mengganggu: sakit, jahitan, menekan, dan mereka tidak semestinya dikaitkan dengan aktiviti fizikal.
Diagnostik
Penampilan pesakit seperti itu tidak mempunyai ciri. Setelah diperiksa, doktor mungkin mengesyaki kecacatan, yang mudah disahkan dengan kaedah pemeriksaan instrumental (ECG, echocardiography).
Rawatan
Pembedahan: pemulihan ukuran normal cincin injap.
Kecacatan jantung diperoleh
Kecacatan jantung yang diperoleh adalah perubahan organik pada injap atau kecacatan septum jantung akibat penyakit atau kecederaan.
Etiologi
Dalam 90% kes, penyebab pembentukan penyakit jantung yang diperoleh adalah reumatik, yang jarang terjadi adalah endokarditis bakteria. Penyebab jarang pembentukan kecacatan jantung yang diperoleh adalah penyakit meresap pada tisu penghubung (lupus eritematosus sistemik, skleroderma sistemik, rheumatoid arthritis), aterosklerosis, penyakit jantung koronari, sifilis.
Pengelasan
Yang paling biasa adalah klasifikasi kecacatan jantung yang diperoleh berikut.
1. Menurut etiologi kecacatan: reumatik, aterosklerotik, dalam hasil endokarditis bakteria, sifilik, dll..
2. Mengikut lokalisasi lesi valvular, dengan mengambil kira bilangan injap yang terkena: terpencil (1 injap) atau gabungan (2 injap atau lebih), kecacatan injap mitral, aorta, tricuspid, injap paru.
3. Mengikut ciri morfologi dan fungsi lesi valvular: kekurangan injap atau stenosis pembukaan injap; apabila bentuk kerosakan ini digabungkan pada satu injap, kecacatan disebut gabungan (contohnya, kecacatan mitral gabungan, iaitu gabungan kekurangan dan stenosis injap mitral).
4. Mengikut keparahan kecacatan, yang menentukan tahap penurunan hemodinamik intrakardiak: kecacatan tanpa kesan yang signifikan pada hemodinamik intrakardiak, keparahan yang sederhana dan tajam.
5. Menurut keadaan hemodinamik umum: kecacatan yang dikompensasi, yang tidak ditunjukkan oleh kegagalan peredaran darah, dan kecacatan jantung yang dapat dikompensasi, yang dicirikan oleh perkembangan kegagalan peredaran darah; dalam kes dekompensasi sementara dengan tekanan fizikal atau lain-lain yang tidak biasa (demam, kehamilan) pada sistem peredaran darah, penyakit jantung disebut subkompensasi.
Bentuk klinikal utama kecacatan jantung yang diperoleh
Kekurangan injap mitral (regurgitasi mitral)
berlaku lebih kerap daripada kecacatan jantung yang diperoleh. Dalam kebanyakan kes, digabungkan dengan stenosis mitral..
Etiologi
Dalam kebanyakan kes, rematik penting untuk perkembangan kecacatan ini. Selalunya, kecacatan juga disebabkan oleh endokarditis bakteria dan aterosklerosis. Ini juga termasuk bentuk kecacatan yang jarang berlaku pada penutup injap yang sihat - apa yang disebut kekurangan mitral akut yang disebabkan oleh pecah atau disfungsi akut otot papillary (dengan infark miokard akut) atau pecahnya kord (dengan endokarditis bakteria, kecederaan jantung).
Pada mulanya, tanda-tanda kecacatan auskultasi muncul, yang berlaku sejurus selepas pembentukannya, walaupun tanpa adanya gejala klinikal. Gejala muncul setelah bertahun-tahun ketika dekompensasi kecacatan berlaku. Dalam kes regurgitasi mitral yang ketara, yang sering berlaku setelah serangan reumatik berulang, gejala dekompensasi kecacatan muncul selama beberapa bulan atau tahun dan termasuk perasaan berdebar-debar dan sesak nafas semasa latihan fizikal, keletihan, dan kadang-kadang sakit di kawasan jantung. Dari masa ke masa, sesak nafas menjadi berterusan, terdapat serangan asma jantung, rasa berat di hipokondrium kanan, bengkak pada bahagian bawah kaki.
Pemeriksaan pesakit pada tahap kompensasi kecacatan tidak menunjukkan perubahan yang ketara. Amat jarang berlaku (dengan kecacatan yang sudah lama ada pada pesakit dengan fizikal dan kanak-kanak) bahawa “bonggol jantung” (pembengkakan dinding dada di sebelah kiri sternum) ditentukan kerana peningkatan jantung yang ketara disebabkan oleh hipertrofi dan dilatasi ruang jantung kiri, terutama ventrikel kiri.
Dengan perkembangan kegagalan ventrikel kanan, akrokianosis, pembengkakan urat serviks, edema periferal, asites, dan hati kongestif muncul.
Pada palpasi pesakit pada tahap hipertrofi teruk dan dilatasi ventrikel kiri di ruang interkostal V, dorongan apikal yang diperkuat dan disebarkan dialihkan ke kiri. Dengan palpasi hati, peningkatannya dapat dikesan disebabkan oleh genangan darah, yang merupakan tanda awal kegagalan ventrikel kanan. Lama kelamaan, hati memperoleh tekstur yang padat, pinggirnya menebal dan membulat.
Perkusi menentukan pengembangan sempadan relatif kusam jantung ke kiri dan ke atas (kerana dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri), pada peringkat akhir dekompensasi kecacatan - ke kanan (kerana dilatasi atrium kanan).
Gambaran auskultasi mengenai kecacatan: ciri adalah gabungan bunyi jantung I yang lemah dan murmur sistolik (murmur regurgitasi), yang lebih baik didengar di puncak jantung dan dilakukan di kawasan axillary (terutama ketika pesakit berada di sebelah kiri) atau di sepanjang tepi kiri sternum. Kebisingan berlaku sejurus selepas bunyi jantung I yang lemah, tetapi dengan kecacatan yang ketara, bunyi itu menggantikan bunyi I, yang sama sekali tidak terdengar. Di samping itu, dalam perkembangan hipertensi paru, kecacatan ini dicirikan oleh bunyi jantung meningkat dan aksen II di atas batang paru. Pemisahan nada II sering diperhatikan. Pelbagai aritmia jantung yang disebabkan oleh distrofi miokard dari hiperfungsi juga ditentukan..
Kekurangan mitral akut yang disebabkan oleh pecahnya kord atau otot papillari ditunjukkan oleh perkembangan kegagalan jantung ventrikel kiri yang sepantas kilat (dengan asma jantung, edema paru), semasa pemeriksaan pesakit dalam tempoh ini, kemunculan cepat murmur sistolik kasar di puncak jantung ketika nada saya hilang. Sekiranya ia berkaitan dengan disfungsi otot papillary tanpa pecah, maka kecacatan tersebut dicirikan terutamanya oleh tanda-tanda auskultasi, dan gejala klinikal sedikit dinyatakan.
Kekurangan mitral organik boleh menjadi rumit oleh fibrilasi atrium, di mana trombi parietal cepat terbentuk di atrium yang melebar dan kegagalan jantung berkembang..
Kemungkinan tromboemboli pada saluran lingkaran besar peredaran darah, angina pectoris, hemoptisis.
Diagnostik
Diagnosis kekurangan injap mitral dibuat berdasarkan pengesanan pesakit terhadap satu set tanda-tanda auskultasi khas (seperti murmur sistolik, lemahnya nada I di puncak jantung, penekanan nada II di atas batang paru), disahkan oleh data FKG, dan juga dengan adanya tanda-tanda hipertrofi dan dilatasi jantung kiri yang ditentukan menggunakan perkusi dan palpasi, pemeriksaan sinar-x, data EKG dan ekokardiografi.
Dengan doppleroechocardiography, regurgitasi ditentukan dan volumnya dinilai..
Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan sejarah dan jumlah manifestasi klinikal penyakit ini.
Stenosis foramen atrioventricular kiri (mitral stenosis)
Etiologi
Kecacatan ini lebih kerap berlaku pada wanita..
Hampir satu-satunya penyebab penyakit ini adalah rematik, terutamanya bentuknya yang lembap.
Pesakit pada permulaan penyakit mengadu keletihan, kelemahan, sakit jantung, takikardia semasa latihan fizikal, kesejukan, kecenderungan pengsan.
Dalam kes biasa, pesakit terlebih dahulu mendapatkan rawatan perubatan dengan aduan sesak nafas dan (atau) kesakitan atau perasaan gangguan pada jantung.
Pada peringkat akhir penyakit, batuk muncul, kadang-kadang hemoptisis.
Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes, sebarang komplikasi kecacatan disebabkan oleh paroxysm atrial fibrillation atau atrial flutter, tromboembolisme paru-paru atau arteri lain, atau perkembangan edema paru secara tiba-tiba..
Dyspnea pada mulanya hanya berlaku dengan tenaga fizikal yang ketara, kemudian muncul dengan sedikit usaha fizikal, kemudian pada waktu rehat, mengambil watak orthopnea. Dalam tempoh yang sama, selepas tekanan fizikal atau emosi atau rehat (pada waktu malam), mungkin terdapat serangan asma jantung yang berkaitan dengan kekurangan atrium kiri ("mitral asma") dan episod edema paru (hingga beberapa kali sehari). Kesakitan di kawasan jantung dan dada sering kusam dan berpanjangan, ia berlaku, sebagai peraturan, di kawasan interscapular di sebelah kiri dan meningkat dengan senaman fizikal. Pada sesetengah pesakit, kesakitan di alam tidak berbeza dengan angina pectoris.
Batuk muncul dalam tempoh hipertensi paru yang ketara, lebih sering ia kering atau disertai dengan pelepasan sejumlah kecil mukosa dahak, kadang-kadang dengan campuran darah.
Tanda objektif stenosis mitral dicatat pada tahap subkompensasi. Semasa memeriksa pesakit, pucat kulit dan ciri khas sianotik memerah di pipi ("facies mitralis"), sianosis jari, hidung, dan aurikel diperhatikan. Tangan dan kaki terasa sejuk semasa disentuh. Nadi di arteri periferal kecil, sistolik dan tekanan nadi berkurang. Pada pesakit yang menderita cacat sejak kecil, "humpuk jantung" mungkin terbentuk, terdapat tanda-tanda kelewatan dalam perkembangan fizikal - pemakanan rendah, perawakan pendek. Pada pemeriksaan dan palpasi, dorongan jantung, denyutan di bawah proses xiphoid yang berkaitan dengan hipertrofi ventrikel kanan yang teruk ditentukan. Ketika pesakit berada di sebelah kiri dan nafas ditahan pada fasa ekspirasi, gemetar diastolik ditentukan oleh palpasi di kawasan puncak jantung (gejala "cat purr").
Perkusi menunjukkan pengembangan batas kekasaran jantung relatif (dilatasi atrium kiri) dan sering ke kanan (dilatasi atrium kanan).
Auscultatory dalam kes biasa, pada semua peringkat stenosis mitral, nada jantung yang muncul I, aksen di atas batang paru dan nada split II, nada pembukaan injap mitral dan murmur diastolik berikutnya dengan penguatan presistolik dikesan.
Untuk stenosis mitral, irama tiga anggota dengan nada I yang dipertingkatkan (yang disebut irama puyuh) adalah patognomonik.
Dengan dekompensasi kecacatan, gejala stagnasi di paru-paru (basah rales) dan dalam lingkaran besar peredaran darah (hati yang membesar, pembengkakan) ditentukan, gambar auskultasi dapat berubah.
Stenosis mitral sering disulitkan oleh fibrilasi atrium yang berkaitan dengan distrofi miokard atrium kiri kerana hiperfungsi dan dilatasi dindingnya oleh tekanan tinggi. Sebelum ini, paroxysms atrial fibrillation (flutter) sering berlaku. Pada masa paroxysm atrial fibrillation, sesak nafas, kelemahan teruk, pening, atau pengsan tiba-tiba berlaku. Edema paru boleh berkembang..
Terdapat banyak kes komplikasi stenosis mitral dengan tromboemboli di arteri peredaran paru - ke dalam saluran otak, limpa, ginjal dan arteri mesenterik.
Diagnostik
Stenosis mitral dapat dicurigai oleh keluhan ciri, kehadiran "facies mitralis" dan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan.
Tanda patognomonik adalah "irama puyuh" mendengar auskultasi.
Penguatan presistolik murmur diastolik dan nada jantung saya yang diperkuat, atau ditepuk, juga penting.
Pemeriksaan sinar-X menunjukkan peningkatan atrium kiri dan tanda-tanda hipertensi paru atau genangan.
ECG mendedahkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dan atrium kanan (P-mitrale).
Penyakit jantung mitral gabungan (penyakit mitral)
Etiologi
Sebagai peraturan, dengan rematik, tepatnya adalah cacat mitral gabungan yang terbentuk dengan dominasi stenosis dalam beberapa kes, kekurangan injap pada orang lain, atau gangguan hemodinamik dengan stenosis dan kekurangan yang sama.
Manifestasi klinikal dan perjalanan kecacatan mitral bergantung pada nisbah keparahan stenosis dan kekurangan. Dengan penyempitan lumen orifis kiri atrioventrikular yang signifikan pada regurgitasi kecil, manifestasi klinikal utama serupa dengan yang mempunyai stenosis mitral yang terpencil, tetapi peningkatan bunyi jantung I yang kurang ketara dan kehadiran murmur sistolik disulami..
Dengan stenosis sederhana dengan regurgitasi yang signifikan dalam gambaran klinikal penyakit ini, gejala kekurangan injap mitral berlaku: kelemahan bunyi jantung I, murmur sistolik ciri, penguatan dan pergeseran ke kiri dorongan apikal, perluasan sempadan kusam jantung relatif ke kiri.
Dengan kecacatan mitral gabungan, secara keseluruhan, komplikasi yang sama diperhatikan seperti dengan kecacatan injap mitral yang terpencil, tetapi perkembangan aritmia lebih kerap dan lebih awal diperhatikan.
Dengan kecacatan mitral gabungan, sindrom repolarisasi awal ventrikel sering dikesan.
Dengan berlakunya kekurangan mitral, aritmia ventrikel yang teruk lebih kerap diperhatikan.
Diagnostik
Diagnosis kecacatan mitral bersamaan dibuat mengikut auskultasi jantung dan disahkan oleh pengesanan perubahan gambar FCG, ECG dan sinar-X jantung, ciri untuk kehadiran simen stenosis mitral dan kekurangan mitral.
Lebih sukar untuk mengenal pasti dominasi stenosis lubang atau kekurangan injap untuk menentukan taktik rawatan pembedahan penyakit ini.
Kriteria yang paling tepat ialah tahap hipertrofi ventrikel kiri jantung (kecil - dengan dominasi stenosis, parah - dengan dominasi kekurangan), serta besarnya kecerunan tekanan diastolik pada lubang mitral (meningkat tajam dengan stenosis) dibandingkan dengan jumlah regurgitasi darah sistolik di atrium.
Hipertrofi ventrikel kiri jantung yang teruk, dikesan secara klinikal dan disahkan oleh data kaedah pemeriksaan instrumental, menunjukkan prevalensi kekurangan injap mitral.
Kekurangan injap aorta (kekurangan aorta)
Etiologi
Kekurangan aorta terpencil sangat jarang berlaku dan terutama pada lelaki.
Dalam kebanyakan kes, penyebab kecacatan adalah rematik, tetapi aterosklerosis, endokarditis bakteria subakut, sifilis, dan lupus eritematosus sistemik sangat penting..
Selama beberapa dekad, pesakit dengan kekurangan aorta mungkin tidak menunjukkan keluhan dan melakukan aktiviti fizikal yang signifikan, kerana kecacatan tersebut dapat dikompensasi untuk waktu yang lama. Salah satu aduan paling awal adalah perasaan berdebar-debar pada posisi pesakit semasa berbaring di sebelah kiri..
Kemudian sensasi gangguan dalam kerja jantung (extrasystole), aduan pening dengan perubahan kedudukan badan, kadang-kadang kecenderungan untuk pingsan, serangan angina pectoris (terutama jika rematik atau aterosklerosis menjadi penyebab kecacatan).
Bersama dengan angina pectoris, serangan angina rehat mungkin berlaku, berlaku pada waktu malam dan kadang-kadang disertai dengan peningkatan tekanan darah, takikardia sinus, sesak nafas dan peningkatan berpeluh.
Semasa memeriksa pesakit, sedikit pucat pada kulit (sianosis tidak ada), denyutan arteri karotid ("tarian karotid") dan lengkungan aorta di fossa jugularis, kadang-kadang seiring dengan denyut gegaran (gejala Musse), denyutan murid, perubahan denyut pada intensiti warna mukosa lidah dan amandel (simptom Muller), dasar kuku ("denyut kapilari"), nadi tinggi dan cepat ("melompat") pada arteri periferal.
Auskultasi menunjukkan nada ganda Traube pada arteri femoral, dan dengan sedikit tekanan dalam unjurannya oleh fonendoskop, bunyi Durozier berganda.
Pada pesakit, penurunan tekanan darah diastolik yang signifikan juga ditentukan dengan sedikit peningkatan sistolik. Dengan kekurangan aorta yang teruk, tekanan diastolik kadang-kadang begitu tinggi sehingga tidak dapat ditentukan. Dorongan apikal jantung dialihkan ke kiri ke garis axillary depan dan ke bawah. Dengan palpasi, terasa seperti mengangkat, "berbentuk kubah" dan tahan. Batasan kekenyangan jantung relatif digeser ke kiri. Dengan kekurangan aorta yang ketara, pengembangan bundle vaskular ditentukan perkusi.
Simptom cacat auskultasi utama adalah protodiastolic murmur pada titik Botkin - Erb atau sedikit lebih tinggi daripadanya, "bertiup", lebih baik didengar ketika menahan nafas dalam fasa menghembus nafas pada posisi terlentang pesakit atau dalam posisi duduk dengan sedikit batang ke depan.
Dengan kekurangan aorta yang teruk, kelemahan jantung I dan II ditentukan.
Kadang-kadang di puncak jantung Murmur presistolik Flint ditentukan, penampilannya dikaitkan dengan pembentukan kekurangan mitral relatif.
Dekompensasi kecacatan ditunjukkan oleh sesak nafas semasa latihan fizikal, berdebar-debar, angina pectoris, keletihan, yang selama bertahun-tahun boleh menjadi ringan.
Diagnostik
Diagnosis kekurangan aorta yang teruk dapat diandaikan setelah pemeriksaan pesakit dengan adanya "karotid menari", gejala Musse, Mueller, denyut kapilari.
Diagnosis disahkan oleh data auskultasi jantung (terdapat murmur diastolik "bertiup"), pengesanan tanda-tanda hipertrofi teruk ventrikel kiri jantung (terdapat peningkatan dan pergeseran ke kiri dan bawah impuls apikal), perubahan ciri tekanan darah.
Diagnosis disahkan oleh x-ray, fonokardiografi, echocardiography dan sphygmography.
Stenosis lubang aorta (stenosis aorta)
Etiologi
Stenosis aorta terpencil sangat jarang berlaku, lebih kerap digabungkan dengan luka injap lain. Pada lelaki, stenosis aorta dikesan lebih kerap daripada pada wanita. Penyebab stenosis aorta yang paling biasa adalah rematik. Jarang, stenosis injap aorta disebabkan oleh pembentukan lekatan antara penutup injap selepas endokarditis bakteria.
Dengan penyempitan kecil dari lubang aorta yang diperoleh pada usia muda, pesakit dapat merasa memuaskan selama beberapa dekad, dengan menahan banyak latihan fizikal.
Dengan stenosis aorta yang lebih ketara, sensasi peningkatan degupan jantung frekuensi normal berlaku lebih awal..
Apabila pampasan menurun, peningkatan keletihan, kelemahan otot, dan kulit pucat muncul.
Aduan kesakitan di jantung, pening dan pingsan adalah ciri kecacatan ini..
Kemudian sesak nafas muncul semasa latihan, toleransi yang menurun secara beransur-ansur, terdapat serangan asma jantung, episod edema paru.
Pada pemeriksaan umum pesakit, tanda-tanda kecacatan tidak dapat dilihat.
Tanda-tanda objektif kecacatan dikesan terutamanya dalam kajian jantung (penampilan pesakit sering tidak berubah). Perpindahan impuls apikal jantung ke kiri dan bawah hanya diperhatikan pada tahap dekompensasi kecacatan akibat pelebaran ventrikel kiri. Walau bagaimanapun, penguatan impuls apikal ditentukan cukup awal
(tanda hipertrofi ventrikel) dan gegaran sistolik adalah tanda ciri stenosis aorta. Gegaran sistolik ditakrifkan dengan lebih baik di kawasan kusam jantung mutlak dan di ruang interkostal II, di sebelah kanan sternum, dan dengan stenosis yang ketara - walaupun di fossa jugularis dan di sepanjang arteri karotid.
Nada Auscultatory II di atas aorta melemah, kadang-kadang pecah. Tanda kecacatan auskultatori yang penting adalah murmur sistolik kasar di ruang interkostal II, di sebelah kanan sternum, yang dilakukan dengan baik pada arteri karotid. Tekanan darah sistolik dan nadi dengan stenosis aorta sering dikurangkan. Nadi kecil dan perlahan.
Komplikasi
Stenosis aorta diancam oleh komplikasinya, di antaranya edema paru dan infark miokard. Selalunya dengan kecacatan ini, berlaku kematian mendadak yang disebut, kemungkinan penyebabnya dianggap sebagai fibrilasi ventrikel jantung. Kadang-kadang dengan stenosis aorta, kematian pesakit mungkin berlaku dengan latar belakang pengsan
Diagnostik
Diagnosis anggapan dibuat berdasarkan keluhan ciri dan (atau) adanya gambaran auskultatori khas.
Diagnosis disahkan oleh x-ray, ECG, FCG, sphygmography karotid.
"Konfigurasi aorta" jantung dan ciri pengembangan aorta pasca stenotik stenosis aorta ditentukan oleh sinar-X.
Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri yang teruk dapat dilihat pada ECG.
Penyakit jantung aorta gabungan
Etiologi
Ia adalah gabungan stenosis lubang aorta dan kekurangan injap aorta. Dalam hampir 100% kes, ia berkembang akibat penyakit rematik. Lebih biasa pada lelaki.
Gejala ciri malformasi aorta terpencil (stenosis dan kekurangan) juga diperhatikan dengan malformasi bersamaan, tetapi keparahan gejala malformasi tertentu bergantung pada prevalensi stenosis atau kekurangan..
Dengan kecacatan aorta gabungan lebih kerap daripada dengan bentuk terpencil, angina dan extrasystole ventrikel diperhatikan. Walau bagaimanapun, pada banyak pesakit, kekurangan injap aorta ringan ditunjukkan.
Kecacatan aorta gabungan dicirikan oleh perkembangan kegagalan jantung ventrikel kiri yang lebih cepat.
Diagnostik
Auskultasi dengan malformasi aorta gabungan ditentukan oleh pelemahan nada I dan II, murmur diastolik awal pada titik Botkin-Erb, murmur sistolik khas di ruang interkostal II, di sebelah kanan sternum, yang dilakukan dengan baik pada arteri karotid.
Diagnosis kecacatan aorta bersamaan dibuat dengan adanya tanda-tanda stenosis auskultasi dan kekurangan injap aorta dan disahkan oleh x-ray, ECG dan FCG. Dengan radiografi dan ekokardiografi, kalsifikasi injap dapat ditentukan. Pada ECG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri diperhatikan. Pemilihan taktik rawatan untuk kecacatan aorta gabungan bergantung pada dominasi satu atau komponen yang lain. Dalam kes ini, keparahan perubahan tekanan darah dan nadi sangat penting. Dengan berlakunya kekurangan, nadi "melompat" yang tinggi, cepat, tekanan diastolik rendah dan, oleh itu, tekanan nadi meningkat dengan ketara. Dengan adanya stenosis, penurunan tekanan sistolik yang lebih jelas ditentukan dengan penurunan tekanan diastolik yang kecil (akibatnya, peningkatan tekanan darah nadi kecil).
Rawatan
Pesakit dengan kecacatan jantung yang diperoleh kerana etiologi reumatik mereka, sebagai peraturan, diperhatikan oleh seorang pakar rheumatologi dan menerima bicillin mengikut skema yang diterima untuk pencegahan.
Pesakit seperti itu disyorkan diet dengan larangan cecair dan garam. Pada tahap kompensasi kecacatan, pesakit harus memerhatikan rejim kerja dan rehat dan menghindari latihan fizikal yang berat.
Apabila tanda-tanda kegagalan jantung muncul, ia dirawat mengikut piawaian yang diterima, menggunakan diuretik, aminophylline, nitrat, antagonis kalsium, penyekat α-dos rendah. Rawatan pembedahan ditunjukkan untuk pesakit dengan cacat jantung yang diperoleh (komisurotomi, implantasi injap buatan bergantung pada lokasi dan keparahan kecacatan).
Pencegahan
Pencegahan utama kecacatan jantung yang diperoleh adalah pencegahan penyakit yang disertai dengan kerosakan pada alat valvular jantung
(rematik, endokarditis bakteria, aterosklerosis, sifilis). Sekiranya penyakit ini berlaku, rawatan awal dan mencukupi perlu dilakukan. Pengerasan badan secara teratur, pendidikan jasmani, pemulihan fokus jangkitan kronik adalah penting.
Pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah perkembangan kerosakan pada alat valvular jantung dan terdiri dari mencegah reumatisme yang berulang.
Kecacatan jantung kongenital
Kecacatan jantung kongenital adalah yang berlaku di rahim, sebelum kelahiran anak, kecacatan anatomi jantung, alat injap atau saluran besar, yang menyebabkan perubahan aliran darah, kelebihan beban dan kekurangan miokard pada ruang jantung.
Pelbagai kecacatan anatomi jantung boleh berlaku secara terpisah atau bersama-sama. Penyakit jantung kongenital boleh berlaku sejurus selepas kelahiran bayi atau berlanjutan secara diam-diam selama beberapa tahun.
Kecacatan jantung kongenital berlaku dengan kekerapan 6-8 kes setiap 1000 kelahiran. Mereka menduduki tempat pertama dalam kematian bayi baru lahir dan anak-anak tahun pertama kehidupan..
Etiologi
Berikut kemungkinan penyebab kelahiran anak dengan penyakit jantung dibezakan..
1. Bermusim. Terdapat bukti bahawa sebilangan besar kanak-kanak dengan satu atau lain penyakit jantung kongenital dilahirkan pada waktu tertentu dalam setahun.
2. Lokasi geografi. Kadang-kadang di kawasan geografi tertentu sebilangan besar kanak-kanak dengan kecacatan jantung kongenital dilahirkan, yang, nampaknya, bergantung pada keadaan persekitaran di rantau ini (terutamanya pada tahap latar belakang radiasi).
3. Penyakit virus ibu semasa mengandung. Jangkitan virus amat berbahaya pada trimester pertama kehamilan, ketika berlakunya peletakan organ anak. Kesan teratogenik dari virus rubella, influenza diketahui.
4. Merokok dan penyalahgunaan alkohol ibu bapa kanak-kanak itu.
5. Penyakit somatik ibu (penyakit meresap pada tisu penghubung, diabetes mellitus).
6. Ubat yang diambil semasa mengandung. Sudah diketahui umum bahawa wanita hamil menggunakan thalidomide di negara-negara Barat. Di samping itu, amfetamin (kecacatan septum interventricular dan transposisi kapal besar), progestogen (kecacatan jantung kongenital kompleks), beberapa antikonvulsan (stenosis pulmonari, penyusunan aorta, transposisi kapal besar), persiapan litium (anomali Ebstein, mempunyai kesan teratogenik). atresia injap tricuspid).
7. Kecenderungan genetik. Faktor risiko kelahiran anak dengan penyakit jantung kongenital adalah usia ibu (sehingga 16 tahun atau lebih tua dari 40 tahun), gangguan endokrin pada ibu bapa (diabetes mellitus, patologi kelenjar tiroid dan genital), toksikosis pada trimester pertama dan ancaman penamatan kehamilan, sejarah kelahiran mati, kehadiran kelahiran mati, kehadiran kanak-kanak lain yang mengalami kecacatan kongenital.
Pengelasan
Terdapat beberapa klasifikasi kecacatan jantung kongenital, yang berdasarkan prinsip pembahagian kecacatan mengikut kesannya terhadap hemodinamik. Klasifikasi yang paling umum di seluruh dunia adalah seperti berikut..
1. Kecacatan dengan aliran darah paru yang tidak berubah (atau sedikit berubah): keabnormalan lokasi jantung, keabnormalan lengkung aorta, penyusunan jenis orang dewasa, stenosis aorta, atresia injap aorta; kekurangan injap paru; stenosis mitral, atresia, dan kegagalan injap; jantung atrium, kecacatan arteri koronari dan sistem pengaliran jantung.
2. Kecacatan dengan hipervolemia peredaran paru:
1) tidak disertai dengan sianosis awal - ductus arteriosus terbuka, kecacatan pada septa atrium dan interventrikular, sindrom Lutambache, fistula aorto-paru, koarktasi kanak-kanak aorta;
2) disertai oleh sianosis - tricuspid atresia dengan kecacatan besar septum ventrikel, saluran arteri terbuka dengan hipertensi paru yang teruk dan aliran darah dari batang paru ke aorta.
3. Kecacatan dengan hipovolemia peredaran paru:
1) tidak disertai dengan sianosis - stenosis terpencil pada batang paru;
2) sianosis-disertai triad, tetrad, dan Fallot pentad, tricuspid atresia dengan penyempitan batang paru atau kecacatan kecil pada septum interventrikular, anomali Ebstein (anjakan injap tricuspid ke ventrikel kanan), hipoplasia ventrikel kanan.
4. Kecacatan gabungan dengan pelanggaran hubungan antara bahagian jantung dan saluran besar yang berlainan: transposisi batang aorta dan paru (lengkap dan diperbetulkan), pelepasannya dari salah satu ventrikel, sindrom Taussig-Bing, batang arteri biasa, jantung tiga ruang dengan satu ventrikel.
Manifestasi dan kursus klinikal
kecacatan jantung kongenital bergantung pada jenis kecacatan, sifat gangguan hemodinamik dan masa penampilan tanda-tanda dekompensasi peredaran darah.
Kepincangan yang disebut "biru", disertai dengan sianosis awal, muncul sejurus selepas kelahiran atau pada bulan-bulan pertama kehidupan anak.
Banyak kecacatan (biasanya 1-2 kumpulan klasifikasi) tidak simptomatik untuk waktu yang lama, dan dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan pencegahan anak, atau pada usia yang lebih matang ketika pesakit pergi ke doktor untuk gejala gangguan hemodinamik.
Kecacatan kumpulan klasifikasi 3-4 ditunjukkan, sebagai peraturan, pada usia dini, dengan cepat menyebabkan perkembangan komplikasi (kegagalan jantung) dan kematian pada usia muda pesakit (hingga 25 tahun).
Komplikasi
Diagnostik
Diagnosis dibuat berdasarkan kajian menyeluruh mengenai jantung. Auskultasi hanya dapat mengesan kecacatan valvular yang serupa dengan kecacatan ductus arteriosus terbuka dan cacat septum interventrikular..
Sekiranya disyaki penyakit jantung kongenital, peringkat pertama pemeriksaan mesti dilakukan elektrokardiografi, ekokardiografi dan pemeriksaan sinar-X jantung dan paru-paru. Sekiranya perlu, pemeriksaan diagnostik lebih lanjut di hospital kardiologi khusus melakukan angiokardiografi dan bunyi ruang jantung.
Rawatan
Kecacatan jantung kongenital hanya dapat dirawat secara pembedahan. Sekiranya pesakit tidak dapat dikendalikan dengan adanya kecacatan kompleks, aktiviti fizikal terhad kepadanya dan rawatan simptomatik terhadap kegagalan jantung dilakukan (diuretik, perencat ACE, (3-ardenoblockers, dll.). Sebilangan kecacatan jantung kongenital (terutamanya dari kumpulan 1) tidak mempengaruhi kesihatan secara signifikan dan keadaan kesihatan dan rawatan khas pesakit tidak memerlukan.
Penerangan mengenai beberapa kecacatan jantung kongenital yang biasa
Dextrocardia
- distopia jantung di rongga dada dengan lokasi sebahagian besarnya di sebelah kanan garis tengah badan.
Dystopia jantung tanpa penyongsangannya disebut dextroversion. Ia sering digabungkan dengan kecacatan jantung kongenital yang lain..
Yang paling biasa adalah dextrocardia dengan inversi atria dan ventrikel (benar, atau spekular, dextracardia). Ini boleh menjadi manifestasi susunan terbalik lengkap organ dalaman. Dextrocardia cermin biasanya merupakan penyakit jantung kongenital terpencil. Dengan kecacatan ini, jantung berfungsi hampir kerana gangguan hemodinamik tidak berlaku.
Semasa memeriksa kanak-kanak, ketiadaan dorongan apikal di tempat biasa dengan pengesanannya di sebelah kanan, serta batas-batas relatif kusam jantung, memungkinkan untuk mengesyaki dextrocardia.
Untuk mengesahkan diagnosis, pemeriksaan elektrokardiografi dan radiologi dilakukan..
Dengan dextracardia yang benar pada elektrokardiogram pada plumbum aVL dan I, gigi P, R dan T terletak di bawah isoline, dan di plumbum aVR - up. Imej cermin bundle kardiovaskular ditentukan oleh sinar-X, dengan kontur kanan bayangan jantung dibentuk oleh ventrikel kiri, dan kiri oleh atrium kanan.
Rawatan untuk dextrocardia tanpa kecacatan jantung bersamaan tidak dijalankan kerana ketiadaan gangguan hemodinamik.
Kecacatan septum ventrikel
- Salah satu kecacatan jantung kongenital yang paling biasa. Kecacatan itu boleh terletak di pelbagai kawasan septum interventrikular, bergantung pada apa yang cacat itu terbahagi kepada beberapa jenis:
1) membran (75%) - kecacatan di bahagian atas septum. Kadang-kadang ia ditutup secara spontan;
2) otot - kecacatan pada otot septum, boleh berlipat ganda, kerana yang mana septum menjadi fenestrate;
3) epigastrik - kecacatan terletak di atas bundle otot, memisahkan rongga ventrikel kanan dari saluran eferennya; sering digabungkan dengan kekurangan aorta;
4) saluran atrioventricular - kecacatan terletak di bahagian belakang septum, dapat digabungkan dengan kecacatan septum atrium dan malformasi cusps dan kord injap mitral dan tricuspid. Gangguan hemodinamik pada kecacatan ini bergantung terutamanya pada ukuran kecacatan.Cacat dengan diameter 0,5-1,5 cm menyebabkan sejumlah kecil darah keluar dari kiri ke kanan, yang tidak menyebabkan gangguan hemodinamik yang ketara. Semakin besar kecacatan dan jumlah darah yang dikeluarkan melalui itu, kegagalan jantung lebih awal berkembang..
Dengan kecacatan yang besar, tanda-tanda kecacatan muncul pada tahun pertama kehidupan kanak-kanak dalam bentuk kelewatan dalam perkembangan fizikal, tidak bergerak, selsema kerap, kulit pucat dan membran mukus. Sesak nafas, sianosis meresap dengan senaman fizikal dengan cepat bergabung, "hump jantung" terbentuk. Sekiranya tidak ada rawatan, kekurangan ventrikel kanan dan kiri, hipertensi paru yang tidak dapat dipulihkan terbentuk kerana pembuangan darah yang berterusan dari kiri ke kanan, yang ditunjukkan oleh pening, pingsan, hemoptisis, sakit dada.
Dorongan apikal yang diperkuat diraba. Auskultasi di ruang interkostal III-IV di tepi kiri sternum, gegaran sistolik yang kuat dan gegaran sistolik, penguat dan aksen bunyi jantung II di atas batang paru-paru kedengaran. Pada tanda ECG hipertrofi jantung kiri, penyimpangan paksi jantung ke kiri.
50% kanak-kanak dengan kecacatan besar septum tidak hidup hingga 1 tahun disebabkan oleh perkembangan kegagalan jantung yang teruk atau penyambungan komplikasi berjangkit. Dengan kecacatan kecil pada otot septum (penyakit Tolochinov-Roger), kecacatan itu mungkin tidak menampakkan diri selama bertahun-tahun, atau kanak-kanak seperti itu cenderung menderita jangkitan pernafasan akut. Dalam 10 tahun pertama kehidupan, kecacatan kecil dapat ditutup dengan sendirinya. Sekiranya ia tetap berlaku, maka hipertensi paru muncul dan secara beransur-ansur meningkat dan kegagalan jantung berkembang..
Sebilangan pesakit mengalami kerumitan diastolik Graham-Masih.
Diagnosis kecacatan septum interventrikular disahkan oleh ekokardiografi Doppler warna, ventrikulografi kiri dan bunyi jantung.
Rawatan untuk kecacatan kecil tanpa pembentukan hipertensi paru sering tidak ditunjukkan..
Rawatan pembedahan kecacatan septum interventrikular diperlukan jika lebih daripada 1/3 isipadu aliran darah paru dikeluarkan melalui kecacatan. Operasi paling baik dilakukan pada usia 4-12 tahun. Kecacatan kecil dijahit. Kecacatan besar (lebih daripada 1/3 kawasan septum interventricular) ditutup dengan tampalan yang dibuat dari bahan autopericardium atau polimer. Rawatan pembedahan biasanya memberikan hasil yang baik. Dengan kekurangan injap aorta yang bersamaan.
Kecacatan septum atrium
Juga dilokalisasi di pelbagai bahagian septum interatrial. Kecacatan rendah terletak berhampiran injap atrioventricular dan sering digabungkan dengan kelainan perkembangannya, termasuk stenosis mitral kongenital (sindrom Lutambache).
Melalui kecacatan, darah dikeluarkan dari kiri ke kanan, yang membawa kepada perkembangan hipertensi paru dan pembentukan stenosis relatif arteri pulmonari.
Dengan kecacatan kecil, gejala kecacatan mungkin sudah lama tidak ada. Walau bagaimanapun, pesakit seperti ini cenderung menderita penyakit pernafasan. Pada masa remaja, kecacatan dapat memperlihatkan dirinya tidak bertoleransi terhadap aktiviti fizikal yang besar dengan penampilan sesak nafas, keletihan, rasa berat atau gangguan irama jantung, sakit di jantung. Aktiviti fizikal yang ditoleransi secara beransur-ansur menjadi minimum, sesak nafas dan sianosis muncul. Pada pesakit dengan kecacatan besar, "humpuk jantung" mungkin terbentuk.
Semasa pemeriksaan, gemetar diastolik di sepanjang sternum, gegaran sistolik di atas arteri pulmonari dapat ditentukan. Auskultasi ditentukan dengan pemisahan dan aksen nada II di atas batang paru, pada beberapa pesakit - murmur sistolik sederhana di ruang interkostal II-III, di sebelah kiri sternum, semakin bertambah apabila nafas ditahan pada saat menghembuskan nafas. Murmur lembut protodiastolik Graham dapat ditentukan. Fibrilasi atrium kadang-kadang muncul..
Diagnosis dibuat berdasarkan pengenalpastian gejala yang dijelaskan, disahkan oleh ekokardiografi (peningkatan ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan, pergerakan paradoksikal septum atrium) dan elektrokardiografi (hipertrofi jantung kanan, sekatan tidak lengkap dari bundle kanan bundle-Nya), tanda radiologi hipertensi pulmonari (corak vaskular) dan denyutan akar paru-paru) dan peningkatan jantung kanan. Yang sangat penting adalah ekokardiografi Doppler warna. Diagnosis disahkan oleh kateterisasi atrium dan angiokardiografi dengan kontras atrium kiri..
Rawatan pembedahan - jahitan atau kecacatan plastik.
Penyelarasan aorta
- penyempitan lumen aorta di sempadan lengkok dan bahagian menurun, biasanya di bawah pelepasan arteri subklavia kiri.
Terdapat 2 jenis malformasi utama: dewasa (coarctation aorta terpencil) dan kanak-kanak dengan ductus arteriosus terbuka.
Pada jenis kanak-kanak, produktif (di atas bahagian ductus arteriosus) dan postductal (di bawah laluan saluran) koarkasi dibezakan.
Pada jenis kecacatan orang dewasa, hipertrofi ventrikel kiri berlaku, yang berkaitan dengan penentangan rintangan yang berterusan di aorta. Sebelum ke lokasi koarkasi, tekanan darah meningkat, dan di bawahnya - dikurangkan dengan ketara.
Pada jenis kanak-kanak dengan koordinasi postduktal, di samping itu, tekanan darah tinggi yang ketara dalam peredaran paru dan peningkatan beban pada ventrikel kanan jantung ditentukan. Dengan jenis koordinasi preductal, pembuangan darah melalui saluran berlaku dari kanan ke kiri. Gejala penyakit secara beransur-ansur meningkat. Mereka dikaitkan dengan fakta bahawa bekalan darah ke bahagian bawah kaki berkurang dengan ketara..
Pesakit mengadu rasa sejuk pada kaki, keletihan kaki ketika berjalan, sering sakit kepala, takikardia, dan kadang-kadang mimisan. Pemeriksaan luaran pesakit menunjukkan perkembangan normal bahagian atas batang dengan kaki nipis. Palpasi menentukan dorongan apikal jantung yang diperkuat. Selalunya di pangkal jantung murmur didengar, dilakukan pada batang brachiocephalic dan di ruang interscapular.
Simptom patognomonik kecacatan - menurunkan tekanan darah pada kaki daripada pada tangan (nisbah songsang normal).
Perubahan ECG mencerminkan hipertrofi ventrikel kiri. Kecurigaan koortasi aorta berlaku apabila perbezaan ciri tekanan darah di lengan dan kaki dikesan. Diagnosis disahkan oleh sinar-x ketika mengesan kebolehgunaan tepi bawah tulang rusuk oleh arteri intercostal yang diperluas atau apabila bahagian penyempitan aorta dikesan.
Rawatan terdiri daripada mengeluarkan bahagian aorta yang menyempit dengan prostetik atau dengan membuat anastomosis hujung ke hujung atau shunt. Operasi paling baik dilakukan pada usia 8-14 tahun.
Saluran arteri terbuka (botall)
- Kecacatan yang disebabkan oleh penutupan selepas kelahiran anak kapal yang menghubungkan aorta dengan batang paru pada janin.
Selalunya digabungkan dengan malformasi kongenital lain, sebagai peraturan, dengan kecacatan pada septum interventrikular. Terdapat pelepasan darah dari aorta ke arteri pulmonari, kelebihan peredaran paru, kemudian ventrikel kanan dan pembentukan pembuangan darah dua hala.
Dengan diameter saluran kecil, kecacatan dapat menjadi tidak simptomatik untuk waktu yang lama. Semakin besar diameter saluran, lebih awal kelewatan kanak-kanak dalam perkembangan fizikal dan mental, keletihan, kecenderungan untuk SARS, sesak nafas semasa latihan fizikal, sianosis dan perkembangan komplikasi.
Peningkatan sistolik dan penurunan tekanan diastolik dengan kemunculan tekanan nadi tinggi diperhatikan.
Auskultasi ditentukan oleh murmur sistolik-diastolik berterusan ("bunyi mesin") di ruang interkostal II di sebelah kiri sternum, melemah dengan nafas dalam-dalam dan bertambah kuat dengan kelewatan bernafas semasa anda menghembuskan nafas, serta gemetar systolodiastolik. Apabila hipertensi paru meningkat, kebisingan menurun. Peningkatan denyutan karotid.
Pada ECG - gambar beban jantung kiri yang berlebihan. Saluran arteri yang membesar kadang-kadang dilihat pada echocardiogram, aliran berterusan yang mengambil seluruh systole dan diastole di bahagian arteri paru dikesan.
Diagnosis dibuat berdasarkan ekopardiografi Doppler dan pemeriksaan sinar-X. Pada sinar-x menentukan peningkatan dalam corak paru kerana pengembangan saluran arteri, pengembangan dan penguatan denyutan arka batang paru dan aorta, peningkatan ventrikel kiri dan atrium.
Diagnosis benar-benar disahkan oleh aortografi (pelepasan kontras melalui saluran dapat dilihat) dan kateterisasi jantung dan batang paru (terdapat peningkatan tekanan dan ketepuan oksigen pada batang paru).
Rawatan terdiri daripada ligasi duktus arteriosus terbuka. Rawatan pembedahan ditunjukkan untuk semua pesakit yang berumur lebih dari 1 tahun sekiranya tidak ada hipertensi paru yang teruk..
Stenosis aorta
- penyempitan lumen aorta pelbagai penyetempatan. Bergantung pada penyetempatan, stenosis aorta supravalvular, valvular dan subvalvular dibezakan.
Stenosis aorta menghalang aliran darah dari aorta ke sistol ventrikel, menyebabkan pembentukan hipertrofi ventrikel kiri dengan dekompensasi lebih lanjut.
Menurut gambaran klinikal, stenosis aorta kongenital mirip dengan stenosis aorta yang diperoleh. Dengan stenosis subvalvular yang jelas, ciri khas pesakit (telinga rendah, bibir yang menonjol, strabismus) dan tanda-tanda keterbelakangan mental diperhatikan. Diagnosis dan rawatan adalah sama dengan stenosis aorta yang diperoleh.
Stenosis paru
lebih kerap ia diasingkan, tetapi boleh digabungkan dengan penyakit jantung yang lain, lebih kerap dengan kecacatan partisi.
Gabungan stenosis paru dengan kecacatan septum atrium dan hipertrofi ventrikel kanan adalah apa yang disebut Fallot triad. Stenosis paru boleh terdiri daripada beberapa jenis: valvular (pilihan yang paling biasa), subvalvular dan disebabkan oleh hipoplasia valvular.
Stenosis menghalang aliran darah dari lingkaran besar peredaran darah ke batang paru, yang membawa kepada hipertrofi dan kemudian dekompensasi ventrikel kanan.
Stenosis terpencil sederhana boleh menjadi tidak simptomatik untuk jangka masa yang panjang. Lama kelamaan, sesak nafas semasa bersenam dan keletihan muncul dan secara beransur-ansur meningkat. Pesakit mengadu pening yang berlaku secara berkala, kecenderungan untuk pingsan. Kemudian sakit di bahagian jantung, berdebar-debar, sianosis meresap bergabung.
Dengan dekompensasi awal kecacatan, dorongan jantung ditentukan, "bonggol jantung" yang terbentuk dipvisualisasikan.
Semasa auskultasi, gegaran sistolik kasar dan gegaran sistolik terdengar di ruang interkostal II, di sebelah kiri sternum, membelah dan melemahkan nada II di atas batang paru. Pada ECG, tanda-tanda hipertrofi dan kelebihan jantung kanan dikesan. Pembesaran ventrikel kanan dan atrium yang ditentukan secara radiologi, serta kemerosotan corak paru.
Rawatan terdiri daripada valvuloplasty. Dalam kes-kes triad Fallot, ia digabungkan dengan penutupan cacat septum atrium..
Tetrad Fallo
- penyakit jantung kongenital yang kompleks: gabungan stenosis batang paru, kecacatan besar pada septum interventrikular dan dextroposisi aorta dengan hipertrofi ventrikel kanan yang teruk. Kadang-kadang perubahan ini digabungkan dengan kecacatan pada septum atrium (Fallot pentad) atau dengan ductus arteriosus terbuka. Dengan kecacatan ini, sebagai peraturan, terdapat pembuangan darah vena yang berterusan melalui kecacatan septal ke dalam aorta. Kurang biasa, darah dikeluarkan melalui kecacatan dari kiri ke kanan (bentuk tetralogi Fallot yang pucat).
Gejala penyakit ini ditunjukkan pada awal kanak-kanak. Dalam bentuk kecacatan yang teruk dari bulan-bulan pertama kehidupan anak, sianosis meresap muncul pada mulanya dengan menangis, menjerit, dan kemudian menjadi berterusan. Secara berkala, peningkatan paroxysmal sesak nafas dan sianosis berlaku, yang boleh mengakibatkan koma dan bahkan kematian akibat gangguan serebrovaskular.
Dengan kecacatan keparahan sederhana, sianosis muncul kemudian, ketika anak mulai berjalan, dan kadang-kadang hanya pada usia 6-10 tahun. Di masa depan, pesakit seperti itu mengadu sesak nafas, sakit di belakang sternum (mengalami kelegaan dalam posisi berjongkok), pening, kecenderungan untuk pingsan.
Pada pemeriksaan, sianosis meresap, kuku dalam bentuk cermin mata, jari dalam bentuk tongkat sebagai manifestasi kegagalan pernafasan, kelewatan perkembangan fizikal ditentukan.
Auscultatory di ruang interkostal II, di sebelah kiri sternum, terdengar gumaman sistolik kasar, kadang-kadang gegaran sistolik juga ditentukan di sini. Nada II pada batang paru-paru melemah. ECG mendedahkan penyimpangan ketara paksi elektrik jantung ke kanan. Pola pulmonari habis yang ditentukan secara radiologi. Diagnosis akhir dibuat berdasarkan angiokardiografi dan kateterisasi jantung.
Rawatan boleh bersifat paliatif dan melibatkan penggunaan anastomosis aorto-paru atau radikal dengan penghapusan stenosis dan penutupan kecacatan septum ventrikel.
