Lebar bundle vaskular adalah normal
SISTEM KADIOVASKULAR:
PENETAPAN BATAS HATI DAN LENGKAP Rasuk VASKULAR
Dalam kajian sistem kardiovaskular dengan perkusi, batas jantung dan lebar bundle vaskular ditentukan.
Jantung sebahagian besarnya terletak di bahagian kiri dada dan secara skematik dapat dilambangkan sebagai kerucut serong, bahagian atasnya sesuai dengan puncak jantung dan diarahkan ke bawah dan ke kiri, dan pangkalnya dinaikkan. Oleh itu, batas kanan, atas dan kiri jantung dibezakan, yang dalam urutan ini menentukan.
Otot jantung dan darah yang dikandungnya adalah media yang tidak elastik dan tanpa udara. Oleh itu, di atas bahagian dinding dada anterior di sebelah kiri sternum, di mana jantung bersebelahan langsung, dengan perkusi, terdengar bunyi kusam (kusam jantung mutlak). Sebaliknya, paru-paru yang mengelilingi jantung di kedua sisi dan di atas adalah media elastik yang mengandungi udara dan menghasilkan bunyi paru yang jelas semasa perkusi. Di sebelah kanan dan atas, jantung sebahagiannya ditutupi oleh tepi paru-paru yang tipis, jadi dengan perkusi, bunyi perkusi tumpul muncul di sini, yang, seperti dulu, peralihan antara bunyi paru yang jelas dan suara kusam jantung mutlak. Bunyi ini disebut kusam jantung relatif..
Oleh itu, ketika menentukan batas kanan dan atas jantung, pertama, bunyi paru yang jelas masuk ke dalam suara kusam jantung relatif (sempadan kusam jantung relatif), dan pada gilirannya, masuk ke dalam suara kusam jantung mutlak (sempadan kusam jantung mutlak).
Batasan kekasaran jantung relatif sesuai dengan batas jantung yang sebenarnya.
Jantung kiri tidak dilindungi oleh paru-paru, jadi suara paru yang jelas segera masuk ke dalam suara kusam jantung mutlak. Kawasan kusam jantung mutlak terbentuk terutamanya oleh ventrikel kanan bersebelahan langsung dengan dinding dada anterior. Hanya jalur sempit kekusutan mutlak di sepanjang kontur kiri jantung yang terbentuk oleh ventrikel kiri.
Garis-garis yang menentukan dimensi jantung dipilih sedemikian rupa sehingga pengembangan setiap sempadan perkusi mencerminkan peningkatan ruang-ruang jantung tertentu: sempadan kanan - ventrikel kanan; atrium kiri atas; ventrikel kiri - kiri. Peningkatan ukuran atrium kanan dengan kaedah perkusi tidak memungkinkan.
Dari bawah, "ruang lunar" Traube terletak di jantung, yang terhad di sebelah kiri oleh tepi kiri hati, di sebelah kiri oleh limpa, dan dari bawah oleh lengkungan kostum kiri. Dalam unjuran ruang ini terdapat "gelembung" udara dari perut, sehingga dengan perkusi suara timpani terbentuk.
Sesuai dengan peraturan perkusi topografi, ketika menentukan batas jantung, pessimeter jari diletakkan selari dengan batas yang diinginkan dan disusukan ke arah dari suara yang jelas hingga yang membosankan, iaitu. dari paru-paru ke jantung. Untuk menentukan batasan kusam jantung relatif, digunakan untuk menggunakan tekanan perkusi dengan kekuatan sederhana, dan ketika menentukan batas kusam jantung mutlak, sapuan perkusi senyap digunakan..
Perkusi sebaiknya dilakukan pada kedudukan tegak pesakit atau dalam keadaan duduk dengan kaki ke bawah. Nafas pesakit harus cetek dan sekata. Sempadan perkusi yang dijumpai diperbaiki dengan jari-jari dan koordinatnya di dada ditentukan: di sempadan kanan - dengan palpasi tepi sternum; atas - dengan mengira tulang rusuk; kiri - dengan mengukur jarak ke garis klavikular pertengahan kiri. Harus diingat bahawa sempadan perkusi sesuai dengan tepi jari-jari, menghadap ke arah suara yang lebih jelas.
Sempadan kanan jantung biasanya ditentukan pada ruang interkostal tahap IV. Walau bagaimanapun, anda mesti memastikan bahawa tahap penentuan sempadan kanan jantung terletak di kawasan yang cukup luas dengan suara paru yang jelas. Untuk melakukan ini, pertama-tama cari bahagian bawah perkusi paru kanan di sepanjang garis pertengahan klavikular. Pessimeter jari dipasang tepat di bawah tulang selangka kanan dan selari dengannya sehingga phalanx tengah jari berada pada garis pertengahan klavikular kanan (jika perlu, wanita diminta untuk mengangkat dan menarik kelenjar susu kanan dengan tangan kanannya). Dengan menggunakan pukulan perkusi yang tenang, ia dipancut di sepanjang garis yang ditentukan di sepanjang tulang rusuk dan ruang interkostal ke arah dari atas ke bawah sehingga batas peralihan bunyi paru yang jelas ke obtuse dikesan (Gamb. 30a).
Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa jarak dari ruang interkostal IV ke tulang rusuk VI adalah mencukupi sehingga tisu hati yang padat tidak mempengaruhi ketepatan menentukan batas kanan jantung. Pembesaran sempadan hati ke atas sangat jarang berlaku, kerana digantung di rongga perut pada ligamen dan mengembang, terutamanya, bahagian bawah zon kusam hepatik. Sebab yang lebih nyata yang boleh mengganggu penentuan sempadan kanan jantung mungkin adalah efusi pleura sisi kanan atau pemadatan paru-paru kanan secara besar-besaran, kerana bunyi perkusi kusam terungkap di atasnya. Proses patologi yang serupa akan mengganggu penentuan batas jantung yang lain..
Untuk menentukan sempadan yang betul, jari-pessimeter dipasang di sepanjang garis pertengahan klavikular kanan sehingga phalanx tengahnya terletak di ruang interkostal keempat. Dengan menggunakan pukulan perkusi kekuatan sederhana, mereka melakukan percuss pada tahap ini ke arah sternum, memindahkan setiap pasangan pukulan dengan jari-pessimeter pada jarak 0,5-1 cm dan menahannya pada kedudukan yang selari dengan batas yang diinginkan (Gamb. 30b). Peralihan suara paru yang jelas menjadi tumpul sesuai dengan sempadan kanan kusam jantung relatif. Biasanya, ia terletak di tepi kanan sternum..
Kemudian, dengan menggunakan pukulan perkusi senyap, mereka meneruskan perkusi pada tahap yang sama sehingga batas peralihan bunyi tumpul ke tumpul dikesan, yang sesuai dengan sempadan kanan kusam jantung mutlak. Biasanya, ia melepasi tepi kiri sternum..
Semasa mengungkapkan pengembangan sempadan kanan jantung, perkusi dilakukan dengan cara yang serupa pada tingkat V ruang interkostal untuk mewujudkan kemungkinan hubungan fenomena ini dengan efusi ke rongga perikard.
Bahagian atas jantung ditentukan oleh garis periosternal kiri. Pessimeter jari terletak tepat di bawah tulang selangka kiri dan selari dengannya sehingga phalanx tengah jari berada pada garis yang ditentukan. Dengan menggunakan pukulan perkusi kekuatan sederhana, ia disekat di sepanjang garis ini di sepanjang tulang rusuk dan ruang interkostal ke arah dari atas ke bawah (Gamb. 30c). Peralihan suara paru yang jelas menjadi tumpul sesuai dengan had atas kusam jantung relatif, yang biasanya terletak di tulang rusuk III. Kemudian, dengan menggunakan pukulan perkusi yang sudah sunyi, mereka terus melakukan perkusi di sepanjang garis yang sama ke bawah sehingga terdengar bunyi kusam, yang sesuai dengan had atas kusam jantung mutlak. Biasanya, ia berada di tulang rusuk IV.
Sempadan kiri jantung ditentukan pada tahap ruang interkostal di mana dorongan apikal secara visual atau berdebar. Sekiranya impuls apikal tidak ada, maka dengan mengira tulang rusuk di sebelah kiri sternum, ruang interkostal V dijumpai dan perkusi dilakukan pada tahap ini. Sebelum perkusi pada wanita, doktor, jika perlu, memintanya untuk membesarkan kelenjar susu kiri dengan tangan kanannya.
Sukar untuk menentukan batas kiri jantung, kerana anda harus berkusi di sepanjang permukaan dada yang bulat. Pessimeter jari dipasang secara membujur di sepanjang garis axillary depan kiri sehingga, pertama, phalanx tengahnya terletak di ruang interkostal, dipilih sebagai tahap perkusi, dan, kedua, jari itu sendiri terletak dengan ketat di satah frontal dan ditekan rapat toraks dengan permukaan palmar dan pinggir ulnar. Mereka tersekat pada tingkat ruang interkostal yang dipilih ke arah sternum, menimbulkan pukulan perkusi yang tenang di satah sagital, iaitu. tegak lurus ke permukaan belakang jari pessimeter. Selepas setiap pasangan pukulan perkusi, jari-jari-jari dipindahkan ke arah medial dengan jarak 0,5-1 cm, sambil mengekalkan kedudukan membujur dan menahannya dengan ketat di bidang frontal (Gbr. 30d). Peralihan bunyi paru yang jelas secara langsung ke dalam suara kusam jantung mutlak (memintas suara relatif terhadap kusam jantung) menunjukkan pengesanan sempadan kiri jantung. Biasanya, ia terletak pada tahap ruang interkostal V 1,5-2 cm ke dalam dari garis kiri pertengahan klavikular dan bertepatan dengan penyetempatan tepi luar impuls apikal.
Untuk menentukan tahap mobiliti jantung di dada, disarankan untuk mengulangi kajian sempadan kanan dan kiri dalam kedudukan terlentang, dan kemudian di sebelah kanan dan kiri.
Pengembangan sempadan sempadan kekentalan jantung relatif dan mutlak ke kanan menunjukkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan, dan dilatasi ke atas atrium kiri. Dengan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri, sempadan kiri jantung mengembang. Pengembangan sempadan kiri jantung yang sederhana boleh berlaku, selain itu, dengan pelebaran ventrikel kanan yang teruk. Pengembangan sempadan kiri dan kanan jantung serentak paling kerap menunjukkan pelebaran kedua-dua ventrikel.
Dengan pengumpulan cecair di rongga perikard, batas kiri dan kanan jantung juga mengembang, selalunya dengan hilangnya zon kusam jantung relatif di sebelah kanan. Walau bagaimanapun, dalam kes ini, pengembangan batas jantung yang paling jelas ditentukan bukan pada IV, tetapi di ruang interkostal V. Di samping itu, dengan efusi yang signifikan ke dalam rongga perikard, batas kiri jantung kadang-kadang tidak bertepatan dengan dorongan apikal, tetapi terletak di luarnya.
Proses patologi dalam sistem pernafasan dapat mempengaruhi hasil menentukan batas perkusi jantung. Pesakit dengan emfisema paru dicirikan oleh penyempitan sempit sempadan zon kusam jantung mutlak atau hilang sepenuhnya.
Keriput atau keruntuhan cicatricial (atelectasis) kawasan tisu paru-paru yang berdekatan dengan satu atau bahagian jantung yang lain, sebaliknya, membawa kepada pengembangan sempadan yang sama dengan kusam jantung mutlak. Lebih-lebih lagi, jika proses ini di salah satu paru-paru adalah perkara biasa dan membawa kepada perpindahan mediastinum, batas kanan dan kiri jantung dialihkan ke arah lesi.
Dengan pengumpulan cecair atau udara di salah satu rongga pleura, mediastinum beralih ke sisi yang sihat. Dalam kes ini, dengan perkusi di sisi yang berlawanan dengan efusi atau pneumotoraks, perluasan sempadan jantung diperhatikan, sementara pada sisi lesi, fenomena perkusi yang disebabkan oleh proses patologi akan mengganggu penentuan sempadan jantung: bunyi kusam dengan efusi pleura dan timpitis dengan pneumothorax.
Semasa melakukan perkusi pada kedudukan mendatar pesakit, sempadan jantung agak lebih lebar daripada semasa perkusi dalam posisi berdiri. Lebih-lebih lagi, dalam kedudukan terlentang, batas kanan dan kiri jantung dialihkan ke arah yang sama sebanyak 2-3 cm.
Ketiadaan perpindahan sempadan jantung, serta pemindahan impuls apikal dengan perubahan kedudukan badan, menunjukkan adanya lekatan perikardium dengan tisu sekitarnya. Dengan dextrocardia, sempadan jantung diproyeksikan ke separuh kanan dada dan mewakili, sebagaimana adanya, gambar cermin dari sempadan yang sudah dijelaskan dengan lokasi sebelah kiri.
Pessimeter jari diposisikan secara membujur sepanjang garis pertengahan klavikular sehingga phalanx tengahnya terletak di ruang interkostal II.
Dengan menggunakan pukulan perkusi yang senyap, mereka dipukul pada tahap ini ke arah pinggir sternum, memegang jari-jari pada posisi membujur dan menggesernya setelah setiap pasangan pukulan dengan jarak 0,5-1 cm sehingga batas peralihan bunyi pulmonari yang jelas ke yang kusam dikesan (Gamb. 31).
Biasanya, lebar bundle vaskular tidak melampaui tepi sternum. Pengembangan sempadan perkusi dari bundle vaskular diperhatikan terutamanya dengan pengembangan aorta, yang membentuk bahagian utamanya.
Lebar bundle vaskular. Apabila ia dikembangkan?
Batasan bundle vaskular ditentukan di ruang interkostal II seperti berikut (Gbr. 43). Pessimeter jari diletakkan di ruang interkostal II di sebelah kanan di sepanjang garis pertengahan klavikular yang selari dengan kelembutan yang diharapkan dan, secara perlahan-lahan meretas, secara perlahan-lahan menggerakkannya ke arah sternum sehingga terdengar suara kusam. Sempadan ditandakan di tepi luar jari, menghadap suara perkusi yang jelas. Kemudian dengan cara yang sama menghasilkan perkusi yang tenang di sebelah kiri. Tanda juga dibuat di tepi luar jari-pesimet. Biasanya, diameter bundle vaskular adalah 4, 5-6 cm.
Rajah. 43. Definisi sempadan bundle vaskular di sebelah kanan (a) dan kiri (b).
Bundel vaskular terbentuk di sebelah kanan oleh vena cava unggul dan lengkungan aorta, di sebelah kiri - arteri pulmonari.
Pengembangan kusam bundle vaskular dapat dilihat dengan tumor mediastinal. Peningkatan kusam di ruang interkostal II di sebelah kanan berlaku dengan pengembangan atau aneurisma aorta, di sebelah kiri - dengan pengembangan arteri pulmonari.
ECG.
Elektrokardiografi adalah teknik untuk merakam dan mengkaji medan elektrik yang dihasilkan oleh jantung. Elektrokardiografi adalah kaedah diagnostik instrumental elektrofisiologi yang agak murah tetapi berharga dalam kardiologi.
Hasil langsung elektrokardiografi adalah mendapatkan elektrokardiogram (ECG) - gambaran grafik mengenai perbezaan potensi yang timbul dari kerja jantung dan dilakukan di permukaan badan. ECG menggambarkan rata-rata semua vektor potensi tindakan yang berlaku pada saat tertentu di jantung
Penentuan kekerapan dan keteraturan kontraksi jantung (contohnya, extrasystoles (kontraksi luar biasa), atau kehilangan kontraksi individu - aritmia).
Menunjukkan kerosakan miokard akut atau kronik (infark miokard, iskemia miokard).
Ia dapat digunakan untuk mengesan gangguan metabolik kalium, kalsium, magnesium dan elektrolit lain.
Pengesanan gangguan konduksi intracardiac (pelbagai blokade).
Kaedah pemeriksaan penyakit jantung koronari, termasuk ujian senaman.
Memberi konsep keadaan fizikal jantung (hipertrofi ventrikel kiri).
Boleh memberikan maklumat mengenai penyakit extracardiac, seperti embolisme paru.
Ia membolehkan anda mendiagnosis jarak jauh patologi jantung akut (infark miokard, iskemia miokard) dengan menggunakan kardiophone.
Ia boleh digunakan dalam kajian proses kognitif, sendiri atau dalam kombinasi dengan kaedah lain.
ECG direkodkan pada kelajuan yang berbeza. Biasanya, kelajuan kertas adalah 25 mm / saat. Dalam kes ini, lengkung 1 mm ialah 0.04 saat. Kadang kala, untuk rakaman yang lebih terperinci, kelajuan 50 atau bahkan 100 mm / s digunakan. Dengan pendaftaran ECG yang berpanjangan, kelajuan yang lebih perlahan digunakan untuk menjimatkan kertas - dari 2.5 hingga 10 mm / s.
Kesesuaian bahagian ECG dengan fasa jantung yang sepadan.
Biasanya, 5 gigi dapat dibezakan pada ECG: P, Q, R, S, T. Kadang-kadang gelombang U halus dapat dilihat.P gelombang menunjukkan proses pengujaan miokard atrium, kompleks QRS menunjukkan sistol ventrikel, segmen ST dan gelombang T mencerminkan proses repolarisasi miokard ventrikel.. Proses repolarisasi (Repolarisasi) adalah fasa di mana potensi rehat asal membran sel dipulihkan setelah potensi tindakan melaluinya. Semasa berlalunya denyut nadi, perubahan sementara pada struktur molekul membran terjadi, akibatnya ion bebas dapat melaluinya. Semasa repolarisasi, ion meresap ke arah yang bertentangan untuk memulihkan bekas cas elektrik membran, selepas itu sel siap untuk aktiviti elektrik selanjutnya.
Setiap perbezaan potensi yang diukur disebut petunjuk. Lead I, II dan III ditumpangkan pada anggota badan: I - lengan kanan - lengan kiri, II - lengan kanan - kaki kiri, III - lengan kiri - kaki kiri. Dari elektrod di kaki kanan, bacaan tidak direkodkan, ia hanya digunakan untuk membumikan pesakit.
Sokongan yang diperkuat dari hujung kaki juga direkodkan: aVR, aVL, aVF - petunjuk unipolar, mereka diukur relatif dengan potensi rata-rata ketiga elektrod. Perhatikan bahawa di antara enam isyarat I, II, III, aVR, aVL, aVF, hanya dua yang bebas secara linear, iaitu isyarat di setiap petunjuk ini dapat dijumpai, mengetahui isyarat hanya dalam dua petunjuk.
Dengan plumbum unipolar, elektrod rakaman menentukan perbezaan potensi antara titik tertentu medan elektrik (yang dihubungkan) dan sifar elektrik hipotesis. Petunjuk dada unipolar ditunjukkan dengan huruf V.
.Memimpin Lokasi elektrod rakaman
V1 Di ruang interkostal ke-4 di tepi kanan sternum
V2 Di ruang interkostal ke-4 di tepi kiri sternum
V3 Pertengahan jalan antara V2 dan V4
V4 Di ruang interkostal ke-5 di sepanjang garis pertengahan klavikular
V5 Di persimpangan tahap mendatar plumbum ke-4 dan garis axillary anterior
V6 Di persimpangan tahap mendatar plumbum ke-4 dan garis axillary tengah
V7 Di persimpangan tahap mendatar plumbum ke-4 dan garis axillary posterior
V8 Di persimpangan tahap mendatar plumbum ke-4 dan garis skapular pertengahan
V9 Di persimpangan tahap mendatar plumbum ke-4 dan garis paravertebral
Pada asasnya, 6 petunjuk dada direkodkan: dari V1 hingga V6. Leads V7-V8-V9 jarang digunakan dalam praktik klinikal, kerana mereka memberikan maklumat yang lebih lengkap mengenai proses patologi pada miokardium dinding posterior (basal-posterior) ventrikel kiri.
Untuk mencari dan mendaftarkan fenomena patologi di kawasan "senyap" (lihat zon tidak kelihatan) miokardium, petunjuk tambahan (tidak termasuk dalam sistem yang diterima umum) digunakan:
Sokongan tambahan posterior Wilson, penempatan elektrod dan penomboran, masing-masing, dengan analogi dengan petunjuk dada Wilson, terus ke kawasan axillary kiri dan permukaan posterior separuh kiri dada. Khusus untuk dinding posterior ventrikel kiri.
Sumbatan pektoral Wilson yang lebih tinggi, bilangan petunjuk mengikut penomboran, dengan analogi dengan petunjuk pektoral Wilson, adalah 1-2 ruang interkostal di atas kedudukan standard. Khusus untuk bahagian basal dinding anterior ventrikel kiri.
Paksi elektrik jantung (EOS)
Paksi elektrik jantung adalah unjuran vektor pengujaan ventrikel yang terhasil di satah frontal (unjuran ke paksi I plumbum elektrokardiografi standard). Biasanya ia diarahkan ke bawah dan ke kanan (nilai normal: 30 °... 70 °), tetapi ia juga boleh melampaui had ini untuk orang tinggi, orang dengan berat badan meningkat, dan kanak-kanak (EOS menegak dengan sudut 70 °... 90 °, atau mendatar - dengan sudut 0 °... 30 °). Penyimpangan dari norma dapat berarti adanya patologi (aritmia, blokade, tromboemboli), dan susunan atipikal jantung (sangat jarang berlaku). Paksi elektrik biasa dipanggil normogram. Penyimpangan dari norma ke kiri atau ke kanan - masing-masing, oleh levogram atau kanan.
Bagaimana ECG ditafsirkan?
Setiap sel miokardium adalah penjana elektrik kecil yang melepaskan dan mengecas ketika gelombang pengujaan berlalu. ECG adalah gambaran keseluruhan kerja penjana ini dan menunjukkan proses penyebaran impuls elektrik di jantung.
Biasanya, impuls elektrik dihasilkan secara automatik dalam sekumpulan kecil sel yang terletak di atria dan disebut node sinoatrial. Oleh itu, irama jantung yang normal dipanggil sinus.
Apabila dorongan elektrik, yang timbul di simpul sinus, melewati atria pada elektrokardiogram, gelombang P muncul.
Selanjutnya, dorongan melalui nod atrioventricular (AB) meluas ke ventrikel di sepanjang bundle His. Sel-sel nod AV mempunyai kelajuan yang lebih perlahan dan oleh itu terdapat jurang antara gelombang P dan kompleks yang mencerminkan pengujaan ventrikel. Jarak dari permulaan gelombang P hingga permulaan gelombang Q disebut selang PQ. Ia mencerminkan tingkah laku antara atria dan ventrikel dan biasanya 0.12-0.20 saat..
Kemudian, impuls elektrik menyebar melalui sistem pengaliran jantung, yang terdiri daripada kaki kanan dan kiri dari ikatan gentian His dan Purkinje, ke tisu ventrikel kanan dan kiri. Pada ECG, ini dicerminkan oleh beberapa gigi negatif dan positif, yang disebut kompleks QRS. Kebiasaannya, jangka masa hingga 0.09 saat. Kemudian lengkung kembali menjadi lancar, atau, seperti yang dikatakan oleh doktor, berada di isoline.
Kemudian di jantung terdapat proses pemulihan aktiviti elektrik awal, yang disebut repolarisasi, yang dipantulkan pada ECG dalam bentuk gelombang T dan kadang-kadang gelombang U kecil mengikutinya.Jarak dari awal gelombang Q hingga akhir gelombang T disebut selang QT. Ia mencerminkan sistol ventrikel elektrik yang disebut. Menurutnya, doktor dapat menilai jangka masa fasa pengujaan, kontraksi dan repolarisasi ventrikel.
Panduan penyahkodan kardiogram
1). Mengekalkan irama sinus yang betul (penggantian gelombang P yang betul dan kompleks QRS di semua petunjuk).
2). Denyutan jantung meningkat kepada 90-160 per minit (pemendekan selang R-R).
1). Mengekalkan irama sinus yang betul.
2). Mengurangkan degupan jantung hingga 40-60 per minit (meningkatkan selang R-R).
1). Pemeliharaan semua tanda irama sinus.
2). Turun naik dalam jangka masa selang R-R (lebih besar daripada 10%) yang berkaitan dengan fasa pernafasan.
Sindrom kelemahan urat simpul
1). Bradikardia sinus berterusan.
2). Penampilan ektopik secara berkala (irama bukan sinus).
3). Kehadiran sekatan sinoaurikular.
4). Sindrom Bradikardia-takikardia.
1). Penampilan luar biasa gelombang P dan kompleks QRST mengikutinya.
2). Pembalikan ubah bentuk atau polaritas gelombang P extrasystoles. Sekiranya P positif - extrasystole dari bahagian atas atrium, jika P negatif - dari bahagian bawah atrium
3). Kehadiran kompleks QRS yang tidak berubah, serupa dengan biasa.
4). Kehadiran jeda kompensasi yang tidak lengkap.
Ekstra sistol dari nod AV
1). Penampilan luar biasa pramatang pada ECG kompleks QRS yang tidak berubah, serupa dengan yang biasa. Gelombang P hilang.
2). Gelombang P negatif pada 11, 111 dan AVF setelah kompleks QRS ekstrasistolik atau ketiadaan gelombang P (gabungan P dan QRS).
3). Kehadiran jeda kompensasi yang tidak lengkap.
1). Pengembangan dan ubah bentuk kompleks ventrikel yang ketara, amplitudnya yang tinggi.
2). Ketiadaan gelombang P, kerana dorongan yang berlaku di ventrikel tidak mundur ke atrium.
3). Hala tuju bahagian awal kompleks QRS dan segmen ST dan gelombang T.
4). Jeda pampasan penuh.
Tachycardia Paroxysmal Atrium
1). Tiba-tiba bermula dan juga secara tiba-tiba mengakhiri serangan peningkatan kadar denyutan jantung hingga 140-250 per minit sambil mengekalkan irama yang betul.
2). Kehadiran gelombang P yang berkurang, cacat, biphasic, atau negatif di hadapan setiap kompleks ventrikel.
3). Kompleks ventrikel normal, seperti sebelum serangan.
Tachycardia paroxysmal dari nod AV
1). Tiba-tiba bermula dan tiba-tiba mengakhiri serangan peningkatan kadar denyutan jantung hingga 140-220 per minit sambil mengekalkan irama yang betul.
2). Kehadiran gelombang P negatif di 11, 111, dan AVF terletak di belakang atau bergabung dengan kompleks QRS.
3). Kompleks ventrikel biasa.
Tachycardia Paroxysmal Ventrikular
1). Tiba-tiba bermula dan tiba-tiba mengakhiri serangan peningkatan kadar denyutan jantung hingga 140-220 per minit sambil mengekalkan irama yang betul.
2). Deformasi dan pengembangan kompleks QRS dengan susunan yang tidak selaras dari segmen ST dan gelombang T.
3). Kehadiran penceraian AV, iaitu pemisahan lengkap irama atrium (gelombang P tidak berkaitan dengan kompleks ventrikel).
Sekiranya frekuensi irama ektopik berkisar antara 90 hingga 130 per minit, takikardia ini disebut sebagai non-paroxysmal. Pada irama 60-90 per minit, mereka bercakap mengenai irama ektopik yang dipercepat.
1). Kehadiran ECG yang kerap - hingga 200-400 per minit, biasa, serupa antara satu sama lain, gelombang F atrium, yang mempunyai bentuk gigi gergaji yang khas.
2). Dalam kebanyakan kes, irama ventrikel biasa biasa dengan selang R-R yang sama.
3). Kehadiran kompleks QRS tidak berubah yang normal, masing-masing didahului oleh bilangan gelombang atrium F (2: 1, 3: 1, 4: 1, dan lain-lain).
Fibrilasi atrium (fibrilasi)
1). Ketiadaan gelombang P di semua petunjuk.
2). Kehadiran sepanjang pusingan jantung gelombang tidak menentu mempunyai bentuk dan amplitud yang berbeza.
3). Kehadiran kompleks QRS, yang biasanya normal.
4). Ketidakteraturan kompleks QRS (selang R-R yang berbeza).
5). Amplitud gelombang R yang berbeza dalam satu plumbum.
Flutter dan fibrilasi ventrikel
1). Kehadiran (hingga 200-300 per minit) yang kerap dan serupa dalam bentuk dan amplitud gelombang turun naik, menyerupai lekukan sinusoidal.
2). Apabila ventrikel berkelip, kerap (200-500 per minit), tetapi gelombang tidak tetap yang berbeza bentuk dan amplitudnya direkodkan.
1). Prolaps kitaran jantung individu secara berkala.
2). Kenaikan hampir 2 kali ganda pada masa jeda mereka antara dua gigi P atau R yang berdekatan berbanding selang P-P atau R-R yang biasa.
1). Pelebaran gigi P dan ubah bentuknya (bifurkasi, dua fasa).
2). Kompleks ventrikel tidak berubah.
1). Dengan blok AV 1 darjah - peningkatan dalam selang PQ lebih dari 0.2 saat.
2). Dengan blok AV 2 darjah - kehilangan kompleks ventrikel individu.
3). Dengan blok AV kelas 3, pemisahan lengkap irama atrium dan ventrikel dan penurunan bilangan kontraksi ventrikel menjadi 30-60 seminit atau kurang.
Sekatan blok cawangan bundle kanan
1). Kehadiran di bahagian kanan dada memimpin kompleks ventrikel jenis rSR, yang mempunyai bentuk-M.
2). Kehadiran di bahagian kiri toraks gelombang S yang membesar dan sering bergerigi.
3). Lebar kompleks QRS meningkat.
4). Kehadiran kemerosotan segmen ST pada petunjuk V1 dengan tonjolan menghadap ke atas, serta gelombang T tidak simetri dua fasa (+) negatif.
5). Dengan sekatan PNPH yang tidak lengkap, kompleks ventrikel juga mempunyai bentuk-M, tetapi tidak mengembang, dan tidak ada perubahan pada segmen ST dan gelombang T.
Sekatan blok cawangan bundle kiri
1). Kehadiran di bahagian depan toraks kiri kompleks ventrikel ubah bentuk jenis R dengan puncak yang diperluas ("dataran tinggi").
2). Kehadiran di bahagian depan toraks kanan kompleks ventrikel ubah bentuk yang luas, mempunyai bentuk QS atau rS dengan puncak gelombang S yang diperluas.
3). Peningkatan Tempoh Kompleks QRS.
4). Kehadiran di bahagian toraks kiri segmen ST tidak sesuai dengan QRS dan gelombang T negatif atau bifasik.
Hipertrofi atrium kiri
1). Perluasan gelombang P, pemisahan, pembelahan dan peningkatan amplitud pada petunjuk 1, 11, AVL, V5-V6 (P-mitrale).
2). Peningkatan amplitud dan tempoh fasa negatif kedua (atrium kiri) gelombang P di V5-V6 dan pembentukan gelombang P negatif di V1.
Hipertrofi atrium kanan
1). Peningkatan amplitud gelombang P dari petunjuk 11, 111, AVF, dan gelombang P menjadi runcing (P-pulmonale), berbentuk kerucut atau seperti menara.
2). Peluasan gelombang P tidak berlaku.
3). Dalam petunjuk V1-V2, gelombang P atau fasa pertama (atrium) positif dengan puncak runcing (P-pulmonale).
Hipertrofi ventrikel kiri
1). Peningkatan gelombang R di dada kiri mengarah, dengan R (V6)> R (V4-V5).
2). Gelombang S yang membesar di bahagian kanan dada mengarah.
3). EOS beralih ke kiri
4). Pengembangan Kompleks QRS.
5). Di bahagian depan dada kiri - anjakan segmen ST di bawah kontur dan kehadiran gelombang T negatif atau dua fasa (+).
Hipertrofi ventrikel kanan
1). EOS beralih ke kanan.
2). Peningkatan amplitud R di dada kanan mengarah.
3). Amplitud S pada petunjuk toraks kiri.
4). Segmen ST beralih ke bawah dan kemunculan gelombang T negatif di bahagian kanan dada.
5). Pengembangan kompleks QRS.
Tanda-tanda iskemia miokardium
1). Dengan iskemia subendokardial, penampilan segmen T tinggi, runcing, simetris, dan ST berada di bawah isoline.
2). Dengan iskemia subepikardial atau transmural, gelombang T negatif, dan segmen ST dinaikkan di atas isoline.
3). Selang QT biasanya dilanjutkan.
1). Gelombang Q yang dalam dan lebar dalam petunjuk yang sesuai dengan infark (jika normal, ini adalah infark fokus kecil).
2). Segmen ST diangkat secara kasar di atas kontur (garis Pardi).
3). Gelombang T mendalam.
Pada tahap akut, T tinggi dan runcing, ada garis Pardi, tetapi gelombang Q biasanya normal (kerana belum ada nekrosis).
Pada tahap akut, kehadiran gelombang Q yang mendalam, segmen ST sudah tidak begitu meningkat (kerana zon kerosakan dikurangkan). Gelombang T negatif mula terbentuk.
Pada tahap subakut - segmen ST sedikit meningkat. Ciri ciri adalah perubahan yang berlawanan dalam segmen ST pada petunjuk bertentangan (iaitu, jika ST di petunjuk kiri dinaikkan, maka di sebelah kanan dikurangkan). Gelombang Q adalah patologi.
Pada peringkat cicatricial, Q patologi dan T negatif dipertahankan seumur hidup. Segmen ST berada di isoline (atau sedikit lebih tinggi).
Terakhir diubah suai di halaman ini: 2018-04-12; Pandangan: 385.
Percik jantung. Penentuan batas-batas kekusutan mutlak jantung, lebar bundel vaskular.
Menentukan batas-batas kekaburan hati yang mutlak. Dinding depan jantung, tidak ditutupi oleh paru-paru, sesuai dengan kawasan kusam mutlaknya. Oleh itu, dengan perkusi bahagian jantung ini, bunyi kusam diperhatikan. Untuk menentukan kekenyangan mutlak jantung, perkusi senyap digunakan. Pertama, batas kanan kusam jantung mutlak ditentukan. Pessimeter jari diletakkan di sempadan kanan kekusutan relatif yang selari dengan sternum dan terus berdenyut, memindahkannya ke dalam ke kiri, sehingga terdengar suara kusam. Sempadan ditandai di tepi luar jari, menghadap ke arah suara yang jelas, biasanya ia melewati tepi kiri sternum. Semasa menentukan sempadan kiri kusam mutlak jantung, pessimeter jari diletakkan agak ke luar dari sempadan relatif kusam dan dipancarkan hingga muncul suara kusam. Batas kiri kusam mutlak biasanya terletak 1-2 cm ke dalam dari sempadan relatif kusam jantung. Untuk menentukan had atas kusam mutlak jantung, pessimeter jari diletakkan di sempadan atas kusam relatif jantung dan dipancarkan, memindahkannya ke bawah sehingga muncul bunyi yang kusam. Had atas kusam mutlak jantung biasanya terletak di tulang rusuk IV. Kadang-kadang sukar untuk membezakan antara kusam mutlak dan kusam relatif jika meresap dari paru-paru ke jantung. Dalam kes seperti itu, anda harus meletakkan jari-jari ke tengah kekaburan mutlak, dan kemudian merapatkannya ke perbatasan (dari bunyi yang membosankan hingga yang membosankan). Melemahnya bunyi perkusi tumpul, iaitu, peralihannya ke bunyi pulmonari tumpul, akan menunjukkan peralihan dari kawasan kusam mutlak ke kawasan relatif. Penentuan sempadan bundle vaskular. Batas-batas ini ditentukan oleh ruang interkostal kedua di sebelah kanan dan kiri dalam arah dari garis pertengahan klavikular ke sternum, menggunakan perkusi yang tenang. Apabila bunyi perkusi kabur muncul, buat tanda di tepi luar jari. Batas kanan dan kiri kusam bundle vaskular biasanya terletak di sepanjang pinggir sternum: diameternya 5-6 cm. Perubahan dalam batas kusam jantung. Perubahan sedemikian mungkin disebabkan oleh penyebab ekstrasardiak. Oleh itu, dengan kedudukan diafragma yang tinggi, jantung mengambil kedudukan mendatar, yang menyebabkan peningkatan dimensi melintangnya. Apabila diafragma rendah, jantung mengambil kedudukan menegak dan, dengan itu, ukuran melintangnya menjadi lebih kecil. Pengumpulan cecair atau udara di salah satu rongga pleura membawa kepada pergeseran sempadan kusam jantung ke sisi yang sihat, dengan atelektasis atau kerutan paru-paru, lekatan pleuroperikardi ke sisi yang sakit. Kawasan kusam mutlak jantung menurun dengan mendadak atau hilang dengan emfisema, sementara dengan keriput paru-paru ia meningkat. Kawasan kusam mutlak juga meningkat dengan anjakan jantung di anterior, misalnya, tumor mediastinal, dengan pengumpulan cecair di perikardium, dengan dilatasi ventrikel kanan. Sekiranya dilatasi rongga jantung, batas kusam relatif akan berubah. Pergeseran sempadan kekaburan relatif ke kanan disebabkan oleh pengembangan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dengan peningkatan atrium kiri, kerucut batang paru-paru, kusam relatif meningkat. Pergeseran sempadan kusam relatif ke kiri berlaku semasa dilatasi ventrikel kiri. Perlu diingat bahawa ventrikel kanan yang membesar dan hipertrofi yang meningkat, yang menggantikan ventrikel kiri, juga dapat menggeser batas kusam jantung yang relatif ke kiri. Pengembangan aorta membawa kepada peningkatan diameter kusam relatif di ruang interkostal kedua.
40. Auskultasi jantung. Peraturan dan prosedur untuk auscultation. Pencirian bunyi jantung normal dan perubahannya. Asal bunyi jantung. Semasa aktiviti jantung, fenomena bunyi berlaku yang disebut nada jantung. Pada orang yang sihat dengan auskultasi jantung, dua nada didengar dengan baik: nada pertama yang berlaku semasa sistol adalah sistolik, dan nada kedua yang berlaku semasa diastole adalah diastolik. Untuk pemahaman yang lebih baik mengenai mekanisme pembentukan bunyi jantung, perlu mengingat struktur fasa kitaran jantung. Pengecutan jantung bermula dengan sistol atrium, diikuti dengan pengecutan ventrikel. Semasa sistol ventrikel, yang berikut dibezakan: 1) fasa pengecutan asinkron, apabila tidak semua bahagian miokardium sudah menguncup dan tekanan intraventrikular tidak meningkat; 2) fasa pengecutan isometrik yang berlaku ketika proses kontraktil merangkumi sebahagian besar miokardium; dalam fasa ini, injap atrioventrikular ditutup dan tekanan intraventrikular meningkat dengan ketara; 3) fasa pengusiran, ketika, dengan peningkatan tekanan intraventrikular di atas tahap tekanan di batang aorta dan paru-paru, injap aorta dan batang paru (lunar) terbuka. Pada akhir pengasingan, relaksasi ventrikel bermula - tempoh diastole, di mana injap lunar ditutup. Dengan injap ventrikel atrium tertutup (atrioventricular) dan lunar, ventrikel terus mengendur sehingga tekanan di dalamnya menjadi lebih rendah daripada di atria (fasa relaksasi isometrik). Selepas ini, injap atrioventricular terbuka dan darah mula mengalir ke ventrikel. Oleh kerana pada awal diastole, perbezaan tekanan di atria dan ventrikel besar, ventrikel mengisi dengan cepat (fasa pengisian cepat), kemudian aliran darah menjadi perlahan (fasa pengisian perlahan). Selepas ini, sistol atrium bermula, dan kitaran jantung berulang. Tekanan, secara serentak dengan valvular, disebabkan oleh turun naik miokardium ventrikel. Komponen ketiga - vaskular - dikaitkan dengan turun naik segmen awal aorta dan batang paru ketika mereka diregangkan dengan darah semasa tempoh pengusiran. Komponen keempat adalah komponen turun naik yang berkaitan dengan pengecutan atrium berperanan dalam asal usulnya. Dengan komponen ini, nada I bermula, kerana sistol atrium mendahului sistol ventrikel. Biasanya, getaran yang disebabkan oleh sistol atrium bergabung dengan getaran suara yang disebabkan oleh sistol ventrikel, dan dianggap sebagai satu nada. Eton terbentuk kerana getaran yang berlaku pada awal diastole ketika flap bulan aorta dan batang paru-paru (komponen injap) runtuh, dan getaran dinding saluran ini (komponen vaskular). Kedua-dua nada dapat didengar di seluruh kawasan jantung, tetapi suara mereka akan berbeza-beza bergantung pada dari jarak lokasi injap yang terlibat dalam pembentukan nada I, atau II. Oleh itu, untuk penilaian data auskultasi yang betul, anda perlu mengetahui lokasi unjuran injap di dinding dada dan titik di mana kesan bunyi yang datang dari satu atau injap lain lebih baik didengar. Lokasi unjuran injap pada dinding dada anterior sangat dekat satu sama lain (Gamb. 41). Unjuran injap atrioventricular kiri (mitral) terletak di sebelah kiri sternum di kawasan lampiran tulang rusuk III, injap atrioventricular kanan (tricuspid) - di sternum, di tengah-tengah jarak antara tempat lampiran ke sternum tulang rawan tulang rusuk ketiga di sebelah kiri dan tulang rawan di sebelah kiri dan tulang rawan di sebelah kiri dan tulang rawan di sebelah kiri dan tulang rawan di sebelah kiri dan tulang rawan di sebelah kiri dan tulang rawan di sebelah kanan dan tulang rawan di sebelah kiri dan tulang rawan di sebelah kiri dan tulang rawan di sebelah kiri dan tulang rawan di sebelah kiri dan tulang rawan. Injap batang paru diproyeksikan di ruang interkostal kedua di sebelah kiri sternum, injap aorta berada di tengah sternum pada tahap tulang rawan tulang rusuk III. Mendengarkan jantung di tempat-tempat unjuran sebenar injap dengan jarak dekat antara satu sama lain tidak memungkinkan kita menentukan injap mana yang terpengaruh. Persepsi bunyi yang timbul di jantung tidak hanya bergantung pada jarak unjuran injap di mana getaran bunyi berlaku, tetapi juga pada perlakuan getaran ini. mengikut aliran darah, serta dari lokasi yang berkaitan dengan dinding dada bahagian jantung di mana fluktuasi ini terbentuk. Ini membolehkan anda mencari titik-titik tertentu di dada di mana kesan bunyi yang berkaitan dengan aktiviti setiap injap paling baik didengar. Titik-titik ini adalah: 1) untuk injap mitral, kawasan impuls apikal (kerana osilasi dilakukan dengan baik oleh otot padat ventrikel kiri, dan puncak jantung semasa sistol paling dekat dengan dinding dada anterior); 2) untuk injap tricuspid, hujung bawah sternum, di dasar proses xiphoid sternum (kawasan ventrikel kanan); 3) untuk injap batang paru, tempat pendengaran terbaik bertepatan dengan unjuran sebenarnya, iaitu, ia terletak di ruang interkostal kedua di sebelah kiri sternum; 4) injap aorta paling baik didengar di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum, di mana aorta paling dekat dengan dinding dada anterior. Di samping itu, fenomena bunyi yang disebabkan oleh aktiviti injap aorta atau berlaku dengan beberapa lesi dikesan semasa auskultasi di sebelah kiri sternum di lokasi pemasangan tulang rusuk III-IV (pada titik auskultasi V yang disebut - titik Botkin-Erb). Peraturan auskultasi jantung. Selalunya, jantung didengar dengan stetoskop atau fonendoskop, tetapi kadang-kadang mereka menggunakan auskultasi langsung. Sekiranya keadaan pesakit mengizinkan, jantung harus didengar dalam pelbagai posisi: berbaring, berdiri, setelah senaman fizikal (contohnya, setelah berulang kali berjongkok). Fenomena bunyi yang berkaitan dengan patologi injap mitral dapat dikesan dengan baik pada kedudukan pesakit di sebelah kiri, ketika puncak jantung mendekati dinding dada; lesi injap aorta lebih baik dikesan oleh auskultasi pesakit dalam kedudukan tegak dengan lengan disilangkan dan dinaikkan di atas kepala dan berbaring sebelah kanan. Lebih mudah mendengarkan jantung ketika menahan nafas setelah menarik nafas dalam dan menghembuskan nafas dalam-dalam, sehingga auskultasi jantung tidak terhalang oleh suara pernafasan. Ketika melakukan auskultasi jantung, injap harus didengar dalam frekuensi penurunan lesi mereka. Pertama, injap mitral di puncak jantung didengar, kemudian injap aorta di ruang interkostal kedua di sebelah kanan sternum, kemudian injap batang paru di ruang interkosta kedua di sebelah kiri sternum, injap tricuspid di dasar proses xiphoid dari sternum dan, akhirnya, injap aorta Bot - lagi di titik. Sekiranya ada perubahan pada titik-titik ini dikesan, seluruh kawasan jantung didengarkan dengan teliti.Ciri-ciri bunyi jantung yang normal. Iton berlaku semasa sistol setelah berhenti lama diastolik. Ia paling baik didengar di puncak, agak lemah - pada titik mendengar injap tricuspid (kerana ketegangan sistolik ventrikel kanan kurang dari kiri). Pada titik mendengar injap aorta dan batang paru-paru, kedengarannya lebih tenang, kerana hanya dilakukan di sana. Berdasarkan watak I, nada lebih rendah dan panjang daripada II. Iton terbentuk semasa diastole setelah berhenti sebentar. Kedengarannya lebih baik di pangkal jantung, kerana ia terjadi ketika penutup injap aorta dan batang paru-paru tertutup rapat. Tidak seperti nada I, ia lebih pendek dan lebih tinggi. Dalam patologi, apabila nada suara dapat berubah, ia membantu untuk membezakan antara nada I dan II yang nada saya bertepatan dengan dorongan apikal (jika yang terakhir diraba) dan dengan nadi arteri aorta dan karotid.
Nada IV muncul di akhir diastole ventrikel dan dikaitkan dengan pengisiannya yang cepat kerana pengecutan atrium. Nada III dan IV mempunyai frekuensi ayunan yang rendah, mereka tenang, oleh kerana itu biasanya jarang didengar, tetapi lebih kerap dikesan apabila fonokardiogram direkodkan. Nada ini lebih baik didengar dengan auskultasi langsung. Pengenalan nada III dan IV pada orang tua, sebagai peraturan, menunjukkan kerosakan yang teruk pada otot jantung.Perubahan suara jantung. Perubahan ini dapat dinyatakan dalam melemahkan atau meningkatkan sonoritas satu atau kedua nada, dalam mengubah timbre, durasi, dalam penampilan bifurcation atau pemisahan nada, penampilan nada tambahan. Sonoritas nada jantung mungkin bergantung pada keadaan getaran suara, iaitu, alasan extracardiac. Sekiranya terdapat perkembangan tisu lemak subkutan atau otot-otot dada yang berlebihan, dengan emfisema, pengumpulan cecair di rongga pleura kiri dan proses lain yang menjauhkan jantung dari dinding dada anterior, kedengaran suara menjadi lemah. Dengan peningkatan keadaan pengaliran getaran suara (dada nipis, kerutan pinggir paru-paru, pendekatan jantung ke dinding dada anterior kerana perkembangan tumor di mediastinum posterior, dan lain-lain), bunyi jantung meningkat. Bunyi jantung diperkuat kerana resonansi ketika rongga udara besar terletak di dekatnya (rongga paru besar, gelembung gas besar perut). Kekuatan nada bergantung pada komposisi darah yang mengalir melalui jantung: dengan penurunan kelikatan darah, seperti yang diperhatikan dalam anemia, nada suara meningkat. Dalam diagnosis penyakit jantung, sangat penting untuk mengesan perubahan nada yang disebabkan oleh kerosakan pada jantung itu sendiri. Kelemahan kedua nada dapat diperhatikan dengan penurunan kontraktilitas otot jantung pada pesakit dengan miokarditis, distrofi miokard, dengan infark miokard akut, kardiosklerosis, pengumpulan cecair di rongga perikardial. Penguatan kedua nada timbul Ini adalah dengan meningkatkan pengaruh sistem saraf simpatik pada jantung. Ini diperhatikan semasa kerja fizikal yang sukar, kegelisahan, dengan penyakit asas. Sangat penting dalam diagnosis penyakit jantung bahawa salah satu nada berubah. Pelemahan nada I di puncak jantung diperhatikan dengan kekurangan injap mitral dan aorta. Dengan kekurangan injap mitral semasa sistol, injap injap tidak menutup sepenuhnya bukaan atrioventrikular kiri. Ini membolehkan sebahagian darah kembali ke atrium kiri. Nilai tekanan darah pada dinding ventrikel dan puncak injap mitral tidak akan mencapai nilai yang diperhatikan secara normal, oleh itu, komponen injap dan otot nada I melemah dengan ketara. Sekiranya kekurangan injap aorta semasa sistol, tidak ada tempoh injap tertutup, oleh itu, komponen injap dan otot nada I juga akan melemah dengan ketara. Sekiranya kekurangan injap tricuspid dan injap batang paru, kelemahan nada I akan lebih baik dikesan di dasar proses xiphoid dari sternum kecacatan komponen injap dan otot ventrikel kanan ini. Pelemahan nada I pada puncak jantung dapat dikesan dengan penyempitan mulut aorta, kerana dengan kesukaran rozhneniya ventrikel kiri dan voltan miokardium sistolik limpahan secara perlahan meningkatkan amplitud getaran bunyi dikurangkan. Dengan lesi miokardium yang meresap (disebabkan oleh distrofi, kardiosklerosis, miokarditis), kelemahan tidak dapat dilihat pada kedua-dua nada, tetapi hanya pada I, kerana dalam kes ini komponen ototnya juga lemah. Penguatan nada I di puncak jantung diperhatikan dengan penurunan pengisian ventrikel kiri dengan darah semasa diastole. Selalunya, peningkatan nada I diperhatikan dengan penyempitan bukaan atrioventricular kiri, ketika diastole dari atrium kurang aliran darah daripada pada normal daripada normal. Oleh itu, pada awal sistol, otot ventrikel kiri kurang meregang, lebih santai, yang membolehkannya berkontraksi lebih cepat, menyebabkan peningkatan nada I. Dengan stenosis foramen atrioventricular kanan, penguatan nada 1 didengar di dasar proses xiphoid sternum. Pengukuhan nada I juga diperhatikan dengan takikardia, extrasystole (kontraksi pramatang jantung) kerana pengisian ventrikel kecil diastolik. Mengubah nada suara pada pangkal jantung tidak mempunyai kepentingan bebas, kerana nada ini hanya dilakukan di sini dari tempat pendengarannya yang terbaik, iaitu. dari puncak hati. Di atas pangkal jantung, nada suara II dinilai. Biasanya, kekuatan nada ini di atas batang aorta dan paru-paru adalah sama. Walaupun tekanan darah lebih tinggi di aorta dan penutup injapnya ditutup dengan kekuatan yang lebih besar daripada injap injap batang paru, injap aorta terletak lebih dalam, dan getaran bunyi yang berlaku ketika ditutup ditutup oleh telinga pemeriksa dan juga dari batang paru. di atas aorta diperhatikan sekiranya kekurangan injap aorta, kerana terdapat kerosakan pada cusps injap atau penurunan kemampuan mereka untuk berayun kerana pemadatan cicatricial. Di samping itu, tekanan darah yang mengalir di awal diastole dari aorta ke cusps injap aorta lebih lemah daripada biasa, kerana sebahagian darah kembali ke ventrikel melalui bukaan aorta yang tidak lengkap. Nada II di atas aorta mungkin tidak dapat didengar sama sekali sekiranya injap aorta hancur. Melemahnya nada II di atas aorta juga diperhatikan dengan penurunan tekanan darah yang ketara; kelemahan nada ini di atas batang paru-paru muncul apabila injap batang paru tidak mencukupi (kecacatan jantung yang sangat jarang berlaku) dan dengan penurunan tekanan dalam peredaran paru. Pengukuhan nada II dapat dilihat sama ada di atas aorta atau di atas batang paru. Dalam kes di mana nada ini lebih kuat di atas aorta, mereka bercakap tentang nada aksen II di aorta, tetapi jika lebih kuat di atas batang paru, mereka bercakap tentang nada aksen II pada arteri pulmonari. Aksen nada II pada aorta diperhatikan sekiranya peningkatan tekanan di dalamnya (pada hipertensi, aktiviti fizikal yang teruk, rangsangan mental), kerana pada awal diastole kerana peningkatan tekanan darah di aorta, injap injapnya ditutup dengan kekuatan yang lebih besar. Kadang-kadang nada nada II berubah di atas aorta; sebagai contoh, dengan sklerosis injap aorta, nada II di atasnya memperoleh rona logam, dan ia terdengar walaupun dengan tekanan darah normal. Aksen nada II pada arteri pulmonalis muncul dengan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari, pengisian saluran darah yang terlalu banyak dalam lingkaran kecil (contohnya, dengan kecacatan jantung mitral), kesukaran dalam peredaran darah di paru-paru dan penyempitan lapisan arteri pulmonari (dengan emfisema, pneumosklerosis, dll.). Bifurkasi nada dapat dikesan dengan auskultasi dalam beberapa kes (dalam kes ini, bukannya satu nada dua nada pendek dijahit, cepat mengikut satu sama lain). Perpecahan nada berlaku apabila komponen bunyi yang membentuk nada berlaku secara serentak, iaitu, ia bergantung pada asinkronisme dalam aktiviti bahagian kanan dan kiri jantung: penutupan serentak injap atrioventrikular menyebabkan perpecahan pada nada 1, penutupan injap semilunar yang tidak serentak membawa kepada perpecahan dalam nada ke-2. Sekiranya kedua-dua bahagian nada bercabang dipisahkan dengan selang waktu yang pendek sehingga mereka tidak dianggap sebagai dua nada yang terpisah, mereka berbicara mengenai pemisahan nada. Perpecahan nada boleh berupa fisiologi dan patologi.Pecahan fisiologi atau pemisahan nada I disebabkan oleh penutupan injap atrioventrikular yang tidak serentak; sebagai contoh, semasa menghembus nafas yang sangat dalam kerana tekanan yang meningkat di dada, darah mengalir ke atrium kiri dengan kekuatan yang lebih besar dan menghalang injap mitral daripada ditutup, sehingga komponen injap ventrikel kiri terlepas dan dianggap sebagai nada yang terpisah.Pembelahan patologi nada I dapat diperhatikan sekiranya terdapat gangguan pada intraventrikular pengaliran (di sepanjang kaki bundle His) sebagai akibat kelewatan sistol salah satu ventrikel. Bifurkasi nada II jauh lebih biasa daripada I. Ia timbul kerana penutupan serentak pencernaan injap aorta dan batang paru, yang disebabkan oleh tempoh pengecutan ventrikel kiri dan kanan yang tidak sama. Tempoh sistol ventrikel ditentukan oleh jumlah darah yang dikeluarkan olehnya dan tekanan di dalam kapal (aorta atau arteri pulmonari) di mana darah ini masuk. Oleh itu, dengan penurunan jumlah darah di ventrikel kiri dan tekanan darah rendah di aorta, sistol ventrikel kiri akan berakhir lebih awal dan injap injap aorta akan ditutup lebih awal daripada injap injap batang paru. Oleh itu, perpecahan atau pemisahan nada II dapat muncul dengan penurunan atau peningkatan bekalan darah ke salah satu ventrikel atau dengan perubahan tekanan pada aorta atau arteri pulmonari.Pecahan fisiologi nada II paling sering dikaitkan dengan fasa pernafasan yang berlainan; semasa menghirup dan menghembuskan nafas, bekalan darah ke ventrikel berubah, dan akibatnya, tempoh sistolnya dan masa yang diperlukan untuk menutup lantai injap lunar. Semasa inspirasi, jumlah darah yang mengalir ke ventrikel kiri berkurang, kerana sebahagiannya tertunda di saluran paru-paru yang melebar. Isipadu darah sistolik ventrikel kiri semasa inspirasi menurun, sistolnya berakhir lebih awal, oleh itu injap aorta ditutup lebih awal. Pada masa yang sama, jumlah pukulan darah ventrikel kanan meningkat, sistolnya memanjang, injap batang paru ditutup kemudian, yang membawa kepada perpecahan nada II. Pemisahan patologi dalam nada 2 dapat diperhatikan apabila injap aorta ditutup di belakang dalam stenosis aorta, dengan hipertensi atau apabila penutupan injap batang paru tertinggal dengan peningkatan tekanan dalam peredaran paru (dengan emfisema, stenosis mitral, dll.), dengan kelewatan pengecutan salah satu ventrikel pesakit dengan blokade blok cabang bundle (lihat Gambar. 42). Dari nada nada yang betul, perbezaan yang jelas berkaitan dengan penampilan nada tambahan harus dibezakan. Contoh nada tambahan adalah nada pembukaan injap mitral, yang terdengar di puncak jantung dengan stenosis mitral. Nada pembukaan injap mitral muncul semasa diastole dalam 0.07-0.13 s selepas nada II. Dalam keadaan normal, injap katup atrioventricular terbuka dengan senyap, mereka bebas didorong keluar oleh darah yang mengalir dari atria ke ventrikel. Dengan stenosis mitral, bercabang, menyatu bersama di sepanjang pinggir katup injap tidak dapat bergerak sepenuhnya ke dinding ventrikel, oleh itu, apabila aliran darah yang dicurahkan dari atrium menyentuh injap, getaran bunyi berlaku yang membentuk nada tambahan ini. Nada pembukaan injap mitral berlaku sejurus selepas nada II dan mewujudkan penampilan bifurkasinya. Nada pembukaan paling baik didengar di puncak jantung, dan bukan di pangkal, ia konsisten dan digabungkan dengan tanda-tanda stenosis mitral auskultatori yang lain. Nada pembukaan injap mitral, didengar bersama dengan nada I (bertepuk tangan) yang kuat, ciri stenosis mitral, dan nada II, membentuk sejenis irama tiga anggota yang disebut irama puyuh (Gbr. 43), kerana menyerupai tangisan puyuh. Perikardium tambahan mungkin berlaku semasa pelakuran perikardial. -nada. Ia muncul semasa diastole 0,08-0,14 s setelah nada kedua dan dikaitkan dengan getaran perikard dengan pengembangan ventrikel yang cepat pada awal diastole. Nada tambahan semasa pelakuran perikard boleh berlaku semasa sistol antara bunyi jantung I dan II. Nada pendek yang kuat ini juga disebut klik sistolik. Klik sistolik juga boleh berlaku dengan prolaps injap mitral, iaitu, pembengkakan atau penonjolan daun injap mitral ke dalam rongga atrium kiri semasa sistol ventrikel kiri. Prolaps injap mitral berlaku dengan penurunan volume diastolik rongga ventrikel kiri atau dengan kerosakan pada otot papillary, pemanjangan filamen tendon yang mengganggu pergerakan daun injap. Perubahan bunyi jantung semasa kerosakannya boleh disebabkan oleh peningkatan nada fisiologi III atau IV. Sekiranya biasanya nada ini dapat dikesan dengan lebih baik dengan rakaman grafik pada fonokardiogram, maka dengan miokardium ventrikel yang lemah, ia juga dapat dikesan dengan auskultasi. Pengukuhan salah satu nada ini membentuk irama jangka tiga yang disebut irama gallop, kerana ia menyerupai batang kuda yang berlari. Nada yang membentuk irama gelung, biasanya tenang dan rendah, selalu disertai dengan getaran di puncak, oleh itu lebih baik untuk mendengar dengan auskultasi langsung oleh telinga; melalui phonendoscope, irama gallop lebih baik didengar selepas bersenam dan berada pada posisi pesakit di sebelah kiri. Pada masa munculnya nada tambahan dalam diastole, protodiastolik (pada awal diastole), mesodiastolik (di tengahnya) dan irama gallop presistolik (pada akhir diastole) dibezakan. Irama gallop protodiastolik berlaku sekiranya berlaku penurunan ketara dalam nada miokardium ventrikel. Pada masa yang sama, mengisi mereka dengan darah di awal diastole disertai dengan peregangan dinding mereka yang lebih cepat dan penampilan getaran suara, yang dianggap sebagai nada tambahan. Nada ini berlaku 0.12-0.2 s selepas nada II dan merupakan nada III fisiologi yang dipertingkatkan (Gamb. 44). Irama gallop presistolik berlaku apabila nada IV fisiologi diperkuat, yang disebabkan oleh penurunan nada miokard ventrikel dan penguncupan atrium yang lebih kuat. Penguncupan atrium yang sesak yang semakin meningkat meningkatkan pengeluaran darah ke dalam ventrikel, dan penurunan nada miokardium ventrikel menyebabkan peregangan dindingnya dipercepat. Irama gallop presistolik dapat dikesan dengan lebih baik apabila konduksi atrioventricular diperlahankan, apabila sistol atrium dipisahkan dari sistol ventrikel dengan jangka masa yang lebih lama daripada biasa. Dengan kerosakan miokard yang teruk, kedua-dua nada III dan IV dapat meningkat dengan ketara, tetapi dengan takikardia mereka bergabung dan dijumpai di tengah-tengah diastole sebagai nada berlari tunggal - irama galop mesodiastolik (diringkaskan). Irama Gallop adalah tanda penting kelemahan miokard, yang mempunyai nilai diagnostik dan prognostik yang hebat. Ia muncul dengan kerosakan jantung yang teruk pada pesakit dengan hipertensi, glomerulonefritis kronik, serta infarksi miokardium, miokarditis, kardiomiopati, kecacatan jantung yang terurai. Peningkatan degupan jantung yang tajam menyebabkan pemendekan jeda diastolik sehingga menjadi hampir sama dengan sistolik. Sekiranya pada masa yang sama bunyi jantung yang didengar di puncak hampir sama dalam sonority, muncul gambar auskultatori yang aneh, yang mengingatkan pada bunyi jantung janin atau perjalanan jam: embriokardia, atau irama seperti pendulum. Ini diperhatikan pada kegagalan jantung akut, serangan takikardia paroxysmal, demam tinggi dan keadaan patologi lain.
