Semua fakta mengenai extrasystole jantung: apakah itu dan bagaimana merawatnya

Jantung dianggap bukan sahaja salah satu organ tubuh manusia yang paling penting, tetapi juga salah satu yang paling mudah terdedah kepada pelbagai penyakit. Itulah sebabnya mengapa perlu memantau kesihatannya.

Tetapi kebetulan seseorang itu ditimpa pelbagai penyakit jantung. Untuk mengetahui bagaimana menangani mereka, anda perlu mengetahui apa sebenarnya dan bagaimana penyebabnya.

Hari ini kita akan menganggap patologi seperti extrasystole jantung - apa itu, apa yang berbahaya dan bagaimana menyembuhkannya?

maklumat am

Salah satu penyakit jantung yang paling biasa adalah extrasystole. Istilah ini disebut kelainan pada irama otot jantung, di mana ia berkontrak sebelum waktunya..

Sangat mudah untuk mengenal pasti penyakit ini dengan bantuan ECG, yang dikeluarkan oleh kompleks ekstrasistolik cepat atau pramatang.

Secara umum, kompleks pramatang boleh menjadi extrasystolic dan parasystolic. Faktanya adalah bahawa extrasystoles dan parasystole adalah sifat yang sangat diperlukan dari otot utama dalam tubuh, dan rawatan gangguan irama mereka sama.

Kelaziman dan Keistimewaan

Ekstrasistol dapat direkodkan pada semua orang, walaupun sihat, jadi kerosakan seperti itu tidak semestinya memerlukan campur tangan perubatan.

Sebilangan besar orang mengalami gangguan irama jantung ini, tetapi mereka bahkan tidak mengetahuinya, kerana tidak ada gejala yang signifikan kecuali gangguan kecil semasa berlakunya kardiogram.

Terdapat norma tertentu di mana jumlah extrasystoles per hari tidak dianggap berbahaya: hingga 200.

Sekiranya terdapat sedikit dari mereka, kemungkinan besar orang itu benar-benar sihat. Bagaimanapun, jantung manusia, seperti organ lain, tidak dapat berfungsi dengan stabil.

Dalam kes ini, tidak boleh dikelirukan dengan takikardia. Anda dapat membezakan penyakit ini dengan adanya alat ECG tanpa masalah.

Sebagai peraturan, extrasystoles sama ada tunggal atau dua kali ganda (berpasangan). Sekiranya extrasystole berturut-turut adalah 3 atau lebih, maka penyakit seperti ini sudah disebut takikardia, ia memerlukan terapi yang lebih drastik. Dengan takikardia, kerosakan otot jantung yang ketara dapat dilihat, di mana ia berfungsi secara tidak rata dan tidak stabil.

Tahap bahaya dan ciri umum

Perlu dinyatakan bahawa tidak ada penyelidik yang mengaitkan ekstrasistol dengan penyakit berbahaya pada otot jantung.

Campbell dan pakar kardiologi terkenal di dunia melihatnya sebagai kegagalan jantung "kosmetik" yang tidak menjejaskan kualiti kerja ini..

Walau bagaimanapun, jika extrasystole sering berlaku, serta gejala takikardia, "joging" irama, maka ini mesti menjadi kesempatan untuk diperiksa, sehingga doktor dapat memahami dengan jelas penyebab pelanggaran tersebut.

Bagaimanapun, gejala penyakit ini mungkin jauh lebih ketara dan berbahaya, jadi pemeriksaan harus diresepkan dan lulus tanpa gagal.

Gejala yang boleh menyebabkan rawatan extrasystole adalah seperti berikut:

  • Gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh irama otot jantung yang tidak sekata.
  • Perasaan seseorang sendiri apabila dia sendiri merasakan ketidakstabilan irama jantung, yang menimbulkan rasa tidak selesa.
  • Semasa pemeriksaan: perubahan struktur, serta kemerosotan miokardium, yang boleh mengakibatkan akibat yang sangat serius tanpa campur tangan perubatan.

Penyetempatan penyakit

Extrasystole sebagai penyakit dibahagikan kepada beberapa jenis penyetempatan, yang telah disenaraikan sebelumnya..

    Ekstrasistol ventrikel berlaku kerana munculnya ventrikel jantung pada fokus denyut kontraksi yang bebas, yang mengganggu fungsi normal otot jantung.

Pelanggaran serupa paling sering diperhatikan pada lelaki, terutama pada usia. Gejala gangguan otot jantung ini tidak ada. Seperti gangguan aritmia yang lain, pesakit mencatat "pudar" atau peningkatan kadar jantung.

Ini bukan ancaman bagi kehidupan pesakit, namun, dengan kadar gangguan irama yang tinggi, ia memerlukan pemeriksaan menyeluruh dan terapi berikutnya. Harus dikatakan bahawa gejala dan petunjuk perubatan sama di mana-mana lokasi.

  • Supraventrikular muncul kerana aritmia yang disebabkan oleh fokus denyut otot jantung yang berlaku di kawasan supraventrikular, septum atrioventrikular.
  • Atrial disebabkan oleh kemunculan fokus impuls elektrik jantung di atria.
  • Atrium-ventrikel timbul kerana berlakunya lesi di kawasan septum ventrikel-atrium.
  • Ketahui lebih lanjut mengenai apa yang perlu dilakukan dengan extrasystole jantung dan apa sebenarnya, dari video:

    Punca berlakunya

    Penyebab extrasystole serupa dengan penyebab banyak penyakit jantung yang lain:

    • Merokok
    • Masalah jantung koronari
    • Penyalahgunaan minuman berkafein: kopi, tenaga, dll..
    • Kerosakan miokardium
    • Penyakit jantung (kongenital atau diperolehi)
    • Kekurangan kalium
    • Pelbagai kerosakan pada sistem arteri

    Disebarkan mengikut umur dan jantina

    Perlu dinyatakan bahawa pada lelaki penyakit jantung ini adalah perkara biasa. Ini disebabkan oleh fakta bahawa lelaki lebih cenderung menghisap rokok, dan juga dikenakan pelbagai faktor negatif yang lain. Kekerapan penyakit ini meningkat dengan bertambahnya usia. Pada wanita, penyakit ini juga agak biasa, tetapi biasanya dalam bentuk tidak kritikal..

    Tanda-tanda penyakit

    Gejala extrasystole yang biasa adalah berikut:

    • Rasa cemas
    • Insomnia
    • Pening dan kelemahan
    • Aritmia ketara, yang dirasakan oleh pesakit sendiri: "pudar", cepat
    • Peluh bertambah

    Harus dikatakan bahawa gejala ini biasa terjadi pada banyak penyakit jantung, oleh itu, adalah paling mudah untuk mengenal pasti mereka pada ECG.

    Diagnostik

    Mendiagnosis extrasystole paling mudah dengan ECG. Elektrokardiogram membolehkan anda mengira apa-apa jenis kerosakan otot jantung dengan mudah dan tepat. Sesungguhnya, pada pita ECG, normal dan tidak teratur, kontraksi yang kerap jelas muncul.

    Tetapi, malangnya, tidak mustahil untuk mengesan extrasystoles menggunakan elektrokardiogram. Faktanya adalah bahawa prosedur ini tidak bertahan lama, akibatnya pelanggaran otot jantung mungkin tidak direkodkan.

    Di samping itu, semasa ECG, pesakit berbohong, iaitu, tidak menunjukkan sebarang aktiviti. Dalam hidup, seseorang jarang bergerak.

    Dalam kes ini, penyelesaian terbaik adalah dengan mendiagnosis penyakit ini menggunakan Holter mount.

    Kelebihan diagnosis jenis ini adalah bahawa pesakit dipantau sepanjang hari, yang dia habiskan dalam irama biasa.

    Oleh itu, doktor akan dapat menentukan dengan tepat kehadiran kegagalan dalam irama otot utama dalam badan.

    Diagnostik dijelaskan dengan lebih terperinci dalam video:

    Kaedah rawatan

    Kadang-kadang penyakit seperti itu hanya memerlukan rawatan psikologi. Ia berlaku bahawa anda hanya perlu mengeluarkan seseorang dari keadaan cemas atau murung agar penyakit ini hilang. Untuk melakukan ini, anda boleh menghubungi psikiatri dan psikologi.

    Anda juga boleh dirawat dengan ubat. Apa jenis ubat yang harus diambil dengan extrasystole jantung daripada gejala yang tidak menyenangkan? Dalam kes ini, ubat berikut digunakan:

    • Allapinin, etacizine, yang digunakan untuk aritmia
    • Metoprolol, Sotalol, yang merupakan penyekat adrenalin
    • Verapamil - Antagonis Kalsium

    Ada yang tidak mahu menggunakan kaedah rawatan perubatan, memberikan manfaat ubat tradisional untuk aritmia jantung dalam bentuk extrasystole. Berikut adalah beberapa resipi untuk merawat extrasystole jantung:

    • Tincture of hawthorn 10 titis 3 kali sehari. Untuk menyediakannya, tuangkan hawthorn dengan vodka dan bersikeras selama 10 hari.
    • Campuran valerian dalam mod yang sama. Untuk pembuatannya, beberapa sudu teh tanaman ini dituangkan ke dalam 100 ml air mendidih dan direbus selama 15 minit. Seterusnya, campuran mesti ditapis.

    Selalunya, kateter khas digunakan untuk rawatan, yang "dihantar" melalui arteri ke bahagian jantung yang diinginkan, dan denyutan yang diperlukan untuk irama jantung yang betul dihantar daripadanya menggunakan frekuensi radio.

    Adakah pemulihan diperlukan

    Sebagai peraturan, rawatan penyakit ini tidak memerlukan pemulihan khas.

    Kemungkinan akibat dan komplikasi

    Sekiranya anda tidak menghadapi masalah, penyakit "kosmetik" ini boleh masuk ke takikardia, yang jauh lebih serius.

    Di samping itu, kemungkinan infark miokard dapat meningkat, oleh itu adalah perlu untuk mengatasi penyakit ini, jika sudah timbul dan ini ditunjukkan oleh doktor. Jika tidak, akibatnya boleh memudaratkan otot utama yang mempercepat darah. Extrasystole boleh dianggap sebagai "loceng" pertama yang dapat memberi isyarat masalah.

    Pencegahan

    Untuk pencegahan, anda harus mematuhi peraturan tertentu yang akan membantu bukan sahaja mengelakkan penyakit berulang, tetapi juga menguatkan badan secara umum:

    • Cobalah untuk mematuhi gaya hidup yang sihat: jangan makan makanan berlemak, bersenam dalam kerangka yang wajar, berhenti dari kebiasaan buruk.
    • Dapatkan tidur yang mencukupi
    • Gunakan semua jenis vitamin
    • Luangkan banyak masa di luar rumah
    • Mengurangkan tekanan emosi
    • Elakkan Kafein dan Tenaga

    Lagipun, kesihatan jantung harus menjadi keutamaan bagi setiap orang!

    Kitaran jantung: systole, diastole, kontraksi

    Ukuran fungsional fungsi pengepaman jantung dianggap sebagai kitaran jantung, yang merangkumi 2 fasa - systole dan diastole.

    Fasa diastole

    Pada awal diastole, segera setelah penutupan injap aorta, tekanan di ventrikel kiri kurang dari aorta, tetapi melebihi atrium, kerana injap aorta dan mitral ditutup. Ini adalah tempoh diastole isovolumik pendek (tempoh kelonggaran isometrik ventrikel). Kemudian tekanan di ventrikel turun di bawah tekanan atrium, yang menyebabkan pembukaan injap mitral dan aliran darah dari atrium ke ventrikel.

    Tiga tempoh dibezakan dalam pengisian ventrikel:

    1) fasa pengisian awal (cepat), di mana terdapat aliran terbesar ke dalam ventrikel darah yang terkumpul di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambatkan; pada masa yang sama, atrium bertindak sebagai tali untuk mengembalikan darah ke jantung (diastasis);

    2) diastasis [(Yunani. Diastasis - pemisahan) dalam kardiologi adalah petunjuk fungsi kontraktil atrium kiri, yang merupakan perbezaan tekanan di atrium kiri pada akhir dan permulaan diastole] dan

    3) pengecutan atrium, yang memastikan pengisian ventrikel ke isipadu diastolik terakhirnya.

    Pada fasa ini, darah sebahagian mengalir secara retrograde melalui bukaan vena pulmonari kerana kekurangan injap.

    Semasa diastole, aliran darah dari saluran periferal peredaran sistemik dihantar ke atrium kanan, dan dari peredaran paru ke kiri. Pergerakan darah dari atria ke ventrikel berlaku apabila injap tricuspid dan mitral terbuka.

    Pada fasa diastole awal, darah mengalir dengan bebas dari saluran vena ke atria, dan apabila injap tricuspid dan mitral terbuka, ia memenuhi ventrikel kanan dan kiri. Pengecutan atrium (sistol atrium) yang berlaku pada akhir diastole ventrikel memberikan aliran darah aktif tambahan ke ruang ventrikel. Aliran darah terakhir ini merangkumi 20-30% jumlah isian diastolik ventrikel.

    Fasa systole

    Kemudian memulakan proses pengecutan ventrikel - sistol. Semasa sistol, tekanan rongga intraventrikular meningkat dan apabila melebihi tekanan di atria, injap mitral dan tricuspid ditutup secara paksa. Dalam proses pengecutan ventrikel, terdapat jangka masa yang singkat apabila keempat-empat injap (bukaan) jantung ditutup.

    Ini ditentukan oleh fakta bahawa tekanan di ventrikel cukup tinggi untuk menutup injap mitral dan tricuspid, tetapi tidak cukup tinggi untuk membuka aorta dan paru. Apabila semua injap jantung ditutup, isipadu ventrikel tidak berubah. Tempoh pendek ini pada awal sistol ventrikel disebut tempoh pengecutan isovolumik..

    Dalam proses pengecutan ventrikel lebih lanjut, tekanan di dalamnya mulai melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonari, yang memastikan pembukaan injap aorta dan pulmonari dan pembebasan darah dari ventrikel (tempoh kontraksi heterometrik, atau fasa pelepasan). Apabila sistol berakhir dan tekanan di ventrikel turun di bawah tekanan di arteri pulmonari dan aorta, injap pulmonari dan aorta ditutup.

    Walaupun kitaran jantung jantung kanan dan kiri sama persis, fisiologi kedua-dua sistem ini berbeza. Perbezaan ini bersifat semula jadi dan dalam kardiologi moden mereka dibezakan berdasarkan kepatuhan (dari bahasa Inggeris, pematuhan - pematuhan, perjanjian) sistem. Dalam aspek masalah yang sedang dibincangkan, "kepatuhan" adalah ukuran hubungan antara tekanan (P) dan isipadu (V) dalam sistem hemodinamik tertutup. Pematuhan menggambarkan komponen pengawalseliaan sistem. Bezakan antara sistem pematuhan tinggi dan rendah. Sistem jantung kanan, yang menyediakan aliran darah melalui jantung kanan (atrium kanan dan ventrikel) dan di saluran arteri pulmonari, dicirikan oleh pematuhan yang tinggi. Dalam "sistem vena" ini, turun naik yang signifikan dalam jumlah darah, termasuk peningkatannya, pada ventrikel kanan dalam keadaan fisiologi normal tidak mempengaruhi tekanan pada saluran peredaran paru secara signifikan.

    Oleh kerana kepatuhan tinggi pada ventrikel kanan dan saluran sistem arteri pulmonari, aliran darah sistolik penuh dari ventrikel kanan ke arteri pulmonari, di mana tekanannya sangat rendah, berada dalam jarak antara 25 hingga 30 mm Hg. Art., Yang kira-kira 1 / 4-1 / 5 bahagian dari tahap tekanan darah sistemik normal (100-140 mm RT. Art.).

    Oleh itu, biasanya berdinding tipis, iaitu daya rendah yang rendah, ventrikel kanan mengatasi dengan mengepam sejumlah besar darah kerana keserasian fungsinya yang tinggi (pematuhan tinggi) dengan arteri pulmonari. Sekiranya pematuhan ini tidak terbentuk dalam evolusi, maka dalam keadaan peningkatan pengisian darah ventrikel kanan (mis., Penutupan septum interventrikular dengan pelepasan darah dari ventrikel kiri ke kanan, hipervolemia), hipertensi paru (iaitu peningkatan tekanan pada arteri pulmonari) akan berkembang - patologi teruk dengan risiko kematian yang tinggi.

    Tidak seperti peredaran jantung kanan dan paru, jantung kiri dan peredaran paru mewakili sistem kepatuhan rendah. Struktur yang termasuk dalam sistem arteri "tekanan tinggi" ini jauh berbeza dengan sistem jantung kanan: ventrikel kiri lebih tebal dan lebih besar daripada sebelah kanan; injap aorta dan mitral lebih tebal daripada pulmonari dan tricuspid; arteri sistemik jenis otot, iaitu arteriol agak "tiub berdinding tebal".

    Biasanya, walaupun sedikit penurunan pada output jantung menyebabkan peningkatan nada arteriol - pembuluh resistif ("ketukan sistem vaskular," seperti yang disebut oleh Sechenov) dan, dengan demikian, peningkatan tahap tekanan darah diastolik sistemik, yang terutama bergantung pada nada arteriol. Sebaliknya, peningkatan output jantung disertai dengan penurunan nada kapal resistif dan penurunan tekanan diastolik..

    Fakta-fakta ini, iaitu, perubahan arah darah dalam jumlah darah dan tekanan darah, menunjukkan bahawa "sistem arteri" jantung kiri adalah sistem pematuhan rendah. Jadi, faktor utama yang menentukan aliran darah di sistem vena jantung kanan adalah isipadu darah, dan dalam sistem arteri jantung kiri - nada vaskular, iaitu tekanan darah.

    Kitaran jantung. Systole dan Atrial Diastole

    Kitaran jantung dan analisisnya

    Kitaran jantung adalah systole dan diastole jantung, berulang secara berkala dalam urutan yang ketat, iaitu jangka masa termasuk satu penguncupan dan satu kelonggaran atrium dan ventrikel.

    Dalam fungsi siklik jantung, dua fasa dibezakan: systole (kontraksi) dan diastole (relaksasi). Semasa sistol, rongga jantung dilepaskan dari darah, dan semasa diastole mereka dipenuhi dengan darah. Tempoh, termasuk satu systole dan satu diastole atria dan ventrikel dan jeda umum berikutnya, disebut kitaran jantung.

    Sistol atrium pada haiwan bertahan 0.1-0.16 s, dan sistol ventrikel - 0.5-0.56 s. Jeda total jantung (diastole bersamaan atrium dan ventrikel) berlangsung 0.4 s. Dalam tempoh ini, jantung berehat. Keseluruhan kitaran jantung berlangsung selama 0.8-0.86 s.

    Fungsi atrium kurang kompleks daripada fungsi ventrikel. Sistol atrium membekalkan darah ke ventrikel dan bertahan 0.1 s. Kemudian atria memasuki fasa diastole, yang berlangsung selama 0.7 s. Diastole atrium dipenuhi dengan darah.

    Tempoh pelbagai fasa kitaran jantung bergantung pada kadar jantung. Dengan pengecutan jantung yang lebih kerap, tempoh setiap fasa, terutama diastole, berkurang.

    Fasa Jantung

    Kitaran jantung difahami bermaksud tempoh yang meliputi satu kontraksi - sistol dan satu kelonggaran - atast dan ventrikel diastol - jeda umum. Tempoh keseluruhan kitaran jantung pada kadar denyutan jantung 75 denyut / minit adalah 0.8 s.

    Pengecutan jantung bermula dengan sistol atrium, tahan 0.1 s. Tekanan di atria dalam kes ini meningkat kepada 5-8 mm RT. Seni. Sistol atrium digantikan oleh sistol ventrikel yang tahan 0.33 s. Sistol ventrikel dibahagikan kepada beberapa tempoh dan fasa (Gamb. 1).

    Rajah. 1. Fasa kitaran jantung

    Tempoh voltan berlangsung 0,08 s dan terdiri daripada dua fasa:

    • fasa pengecutan asinkron miokardium ventrikel berlangsung 0.05 s. Semasa fasa ini, proses pengujaan dan proses pengecutan seterusnya merebak ke seluruh miokardium ventrikel. Tekanan di ventrikel masih mendekati sifar. Menjelang akhir fasa, pengecutan meliputi semua serat miokardium, dan tekanan di ventrikel mula meningkat dengan cepat.
    • fasa pengecutan isometrik (0,03 s) - bermula dengan penutupan injap atrioventricular injap. Dalam kes ini, saya, atau sistolik, nada jantung timbul. Perpindahan injap dan darah ke arah atria menyebabkan peningkatan tekanan di atria. Tekanan di ventrikel meningkat dengan cepat: hingga 70-80 mm RT. Seni. di sebelah kiri dan hingga 15-20 mm RT. Seni. di sebelah kanan.

    Injap flap dan lunate masih ditutup, jumlah darah di ventrikel tetap berterusan. Kerana kenyataan bahawa cecair praktikalnya tidak dapat dimampatkan, panjang gentian miokard tidak berubah, hanya ketegangannya yang meningkat. Tekanan darah di ventrikel berkembang dengan cepat. Ventrikel kiri dengan cepat memperoleh bentuk bulat dan dengan kekuatan memukul permukaan dalaman dinding dada. Di ruang interkostal kelima 1 cm di sebelah kiri garis pertengahan klavikular pada masa ini dorongan apikal ditentukan.

    Menjelang akhir tempoh tekanan, tekanan yang meningkat dengan cepat di ventrikel kiri dan kanan menjadi lebih tinggi daripada tekanan di aorta dan arteri pulmonari. Darah dari ventrikel mengalir ke saluran ini.

    Tempoh pengusiran darah dari ventrikel berlangsung 0.25 s dan terdiri daripada fasa cepat (0.12 s) dan fasa pengusiran perlahan (0.13 s). Tekanan di ventrikel pada masa yang sama meningkat: di sebelah kiri hingga 120-130 mm RT. Art., Dan di kanan hingga 25 mm RT. Seni. Pada akhir fasa pengusiran perlahan, miokardium ventrikel mula mengendur, diastolnya masuk dalam (0.47 s). Tekanan dalam ventrikel turun, darah dari aorta dan arteri pulmonari kembali ke rongga ventrikel dan "menutup" injap lunar, dan ini menyebabkan nada jantung II, atau diastolik.

    Masa dari awal relaksasi ventrikel hingga "membanting" injap lunar disebut tempoh protodiastolik (0,04 s). Setelah menutup injap lunar, tekanan di ventrikel menurun. Injap kepak masih ditutup pada masa ini, jumlah darah yang tersisa di ventrikel, dan oleh itu panjang serat miokardium, tidak berubah, oleh itu tempoh ini disebut tempoh kelonggaran isometrik (0,08 s). Pada akhirnya, tekanannya di ventrikel menjadi lebih rendah daripada di atria, injap atrioventricular terbuka dan darah dari atria mengalir ke ventrikel. Tempoh mengisi ventrikel dengan darah bermula, yang berlangsung selama 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa pengisian cepat (0.08 s) dan pengisian perlahan (0.17 s).

    Fluktuasi dinding ventrikel kerana aliran darah yang cepat ke mereka menyebabkan kemunculan bunyi jantung III. Pada akhir fasa pengisian perlahan, sistol atrium berlaku. Atria menyuntikkan jumlah darah tambahan ke dalam ventrikel (tempoh presistolik 0.1 s), selepas itu kitaran aktiviti ventrikel baru bermula.

    Fluktuasi dinding jantung, disebabkan oleh pengurangan atria dan aliran darah tambahan ke dalam ventrikel, menyebabkan munculnya nada jantung IV.

    Semasa mendengar jantung secara normal, nada I dan II yang kuat dapat didengar dengan jelas, dan nada III dan IV yang tenang dikesan hanya dengan rakaman grafik suara jantung.

    Pada manusia, jumlah degupan jantung per minit dapat turun naik secara signifikan dan bergantung kepada pelbagai pengaruh luaran. Semasa melakukan senaman fizikal atau tekanan sukan, jantung dapat dikurangkan hingga 200 kali seminit. Lebih-lebih lagi, jangka masa satu kitaran jantung adalah 0.3 s. Peningkatan jumlah kontraksi jantung disebut takikardia, sementara kitaran jantung menurun. Semasa tidur, jumlah pengecutan jantung berkurang menjadi 60-40 degupan seminit. Dalam kes ini, jangka masa satu kitaran adalah 1.5 s. Penurunan bilangan kontraksi jantung disebut bradikardia, sementara kitaran jantung meningkat.

    Struktur kitaran jantung

    Kitaran jantung mengikuti dengan kadar yang ditetapkan oleh alat pacu jantung. Tempoh satu pusingan jantung bergantung pada kadar denyutan jantung dan, sebagai contoh, pada frekuensi 75 denyut / min, ia adalah 0,8 s. Struktur umum kitaran jantung dapat ditunjukkan dalam bentuk gambarajah (Gambar 2).

    Seperti yang dapat dilihat dari gambar. 1, dengan jangka masa kitaran jantung 0.8 s (kadar pengecutan 75 denyutan / min), atria berada dalam keadaan sistol 0.1 s dan dalam keadaan diastol 0.7 s.

    Systole - fasa kitaran jantung, termasuk penguncupan miokardium dan pengusiran darah dari jantung ke sistem vaskular.

    Diastole - fasa kitaran jantung, termasuk kelonggaran miokardium dan mengisi rongga jantung dengan darah.

    Rajah. 2. Skema struktur umum kitaran jantung. Kotak gelap menunjukkan sistol atrium dan ventrikel, cahaya - diastolnya

    Ventrikel berada dalam keadaan sistol selama kira-kira 0.3 s dan dalam keadaan diastole selama kira-kira 0.5 s. Pada masa yang sama, diastol atrium dan ventrikel sekitar 0,4 s (total diastole jantung). Systole dan diastole ventrikel dibahagikan kepada tempoh dan fasa kitaran jantung (jadual. 1).

    Jadual 1. Jangkamasa dan fasa kitaran jantung

    Sistol ventrikel 0.33 s

    Tempoh voltan - 0,08 s

    Fasa pengecutan tak segerak - 0,05 s

    Fasa pengecutan isometrik - 0,03 s

    Tempoh 0.25 s

    Fasa Pengasingan Pantas - 0.12 s

    Fasa pengasingan perlahan - 0.13 s

    Diastole ventrikel 0.47 s

    Tempoh berehat - 0.12 s

    Selang protodiastolik - 0,04 s

    Fasa Relaksasi Isometrik - 0,08 s

    Tempoh Pengisian - 0.25 s

    Fasa pengisian pantas - 0,08 s

    Fasa pengisian perlahan - 0.17 s

    Fasa kontraksi tak segerak adalah tahap awal sistol, di mana gelombang pengujaan menyebar melalui miokardium ventrikel, tetapi tidak ada penguncupan kardiomiosit dan tekanan dalam ventrikel secara serentak dari 6-8 hingga 9-10 mm Hg. st.

    Fasa pengecutan isometrik adalah tahap sistol, di mana injap atrioventrikular ditutup dan tekanan di ventrikel meningkat dengan cepat hingga 10-15 mmHg. Seni. di sebelah kanan dan hingga 70-80 mm RT. Seni. di sebelah kiri.

    Fasa pengusiran cepat adalah tahap sistol, di mana terdapat peningkatan tekanan dalam ventrikel hingga nilai maksimum 20-25 mm RT. Seni. di sebelah kanan dan 120-130 mm RT. Seni. di sebelah kiri dan darah (sekitar 70% pelepasan sistolik) memasuki sistem vaskular.

    Fasa pengusiran perlahan adalah tahap sistol, di mana darah (baki 30% pelepasan sistolik) terus mengalir ke sistem vaskular pada kadar yang lebih perlahan. Tekanan secara beransur-ansur menurun di ventrikel kiri dari 120-130 hingga 80-90 mm RT. Art., Di sebelah kanan - dari 20-25 hingga 15-20 mm RT. st.

    Tempoh protodiastolik adalah tempoh peralihan dari sistol ke diastol, di mana ventrikel mula mengendur. Tekanan menurun di ventrikel kiri hingga 60-70 mm RT. Art., Dalam watak - hingga 5-10 mm RT. Seni. Kerana tekanan yang lebih besar di arteri aorta dan paru-paru, injap lunar ditutup.

    Tempoh relaksasi isometrik adalah tahap diastole, di mana rongga ventrikel diasingkan oleh injap atrioventricular dan lunate tertutup, mereka berehat secara isometrik, tekanan menghampiri 0 mmHg. st.

    Fasa pengisian cepat adalah tahap diastole, di mana injap atrioventrikular terbuka dan darah mengalir ke ventrikel dengan kelajuan tinggi.

    Fasa pengisian perlahan adalah fasa diastole, di mana darah secara perlahan mengalir melalui vena cava ke atria dan melalui injap atrioventricular terbuka ke ventrikel. Pada akhir fasa ini, ventrikel 75% penuh dengan darah.

    Tempoh presistolik - tahap diastole, bertepatan dengan sistol atrium.

    Sistol atrium adalah pengurangan otot atrium, di mana tekanan di atrium kanan meningkat menjadi 3-8 mm RT. Art., Di sebelah kiri - hingga 8-15 mm RT. Seni. dan kira-kira 25% daripada jumlah darah diastolik (masing-masing 15-20 ml) memasuki setiap ventrikel.

    Jadual 2. Pencirian fasa kitaran jantung

    Pengecutan miokardium atrium dan ventrikel bermula selepas pengujaannya, dan kerana alat pacu jantung terletak di atrium kanan, potensi tindakannya pada mulanya meluas ke miokardium atrium kanan dan kiri. Akibatnya, miokardium atrium kanan bertindak balas dengan pengujaan dan pengecutan agak lebih awal daripada miokardium atrium kiri. Dalam keadaan normal, kitaran jantung bermula dengan sistol atrium, yang berlangsung selama 0.1 s. Liputan atrium kanan dan kiri yang tidak serentak oleh pengujaan miokard ditunjukkan oleh pembentukan gelombang P pada ECG (Gamb. 3).

    Bahkan sebelum sistol atrium, injap AV berada dalam keadaan terbuka dan rongga atria dan ventrikel sudah banyak dipenuhi dengan darah. Tahap regangan dinding tipis atrium miokard dengan darah adalah penting untuk rangsangan mekanoreceptor dan penghasilan peptida natriuretik atrium.

    Rajah. 3. Perubahan prestasi jantung pada tempoh dan fasa kitaran jantung yang berbeza

    Semasa sistol atrium, tekanan di atrium kiri boleh mencapai 10-12 mm RT. Art., Dan di sebelah kanan - hingga 4-8 mm RT. Art., Atria juga mengisi ventrikel dengan jumlah darah, yang berada dalam keadaan rehat sekitar 5-15% dari jumlah yang ada pada ventrikel pada masa ini. Isipadu darah yang memasuki ventrikel ke dalam sistol atrium semasa latihan fizikal dapat meningkat dan berjumlah 25-40%. Jumlah pengisian tambahan boleh meningkat hingga 40% atau lebih pada orang berusia lebih dari 50 tahun.

    Aliran darah di bawah tekanan dari atria menyumbang kepada pengembangan miokardium ventrikel dan mewujudkan keadaan untuk pengurangan berikutnya yang lebih berkesan. Oleh itu, atria memainkan peranan sebagai penguat keupayaan kontraktil ventrikel. Sekiranya fungsi atrium ini terganggu (misalnya, fibrilasi atrium), prestasi ventrikel menurun, rizab fungsinya menurun dan peralihan ke kekurangan kontraktil miokard dipercepat.

    Pada masa sistol atrium, gelombang a dicatatkan pada lekuk nadi vena, pada beberapa orang, ketika merakam fonokardiogram, nada jantung ke-4 dapat direkam.

    Isipadu darah yang terletak selepas sistol atrium di rongga ventrikel (di akhir diastol mereka) disebut diastolik terhingga. Ini adalah jumlah darah yang tersisa di ventrikel setelah sistol sebelumnya (isipadu sistolik terhingga), isipadu darah yang mengisi rongga ventrikel semasa diastole ke sistol atrium, dan jumlah darah tambahan yang memasuki ventrikel ke sistol atrium. Besarnya jumlah darah akhir-diastolik bergantung pada ukuran jantung, jumlah darah yang mengalir dari urat, dan sejumlah faktor lain. Pada seorang pemuda yang sihat dalam keadaan rehat, kira-kira 130-150 ml (bergantung pada usia, jantina dan berat badan, ia boleh turun naik dari 90 hingga 150 ml). Isipadu darah ini sedikit meningkatkan tekanan di rongga ventrikel, yang semasa sistol atrium menjadi sama dengan tekanan di dalamnya dan dapat berfluktuasi di ventrikel kiri dalam 10-12 mm Hg. Art., Dan di sebelah kanan - 4-8 mm RT. st.

    Dalam jangka masa 0.12-0.2 s, bersamaan dengan selang PQ pada ECG, potensi tindakan dari laman CA meluas ke kawasan aprik ventrikel, di dalam miokardium yang mana proses pengujaannya bermula, cepat menyebar ke arah dari puncak ke pangkal jantung dan dari permukaan endokard ke epikardium. Selepas pengujaan, penguncupan miokardium atau sistol ventrikel bermula, yang mana jangka masa juga bergantung pada kekerapan kontraksi jantung. Pada waktu rehat, kira-kira 0.3 s. Sistol ventrikel terdiri daripada tempoh ketegangan (0,08 s) dan pengusiran (0,25 s) darah.

    Systole dan diastole di kedua ventrikel berlaku hampir serentak, tetapi berlaku dalam pelbagai keadaan hemodinamik. Penjelasan lebih lanjut dan terperinci mengenai kejadian yang berlaku semasa sistol akan dipertimbangkan pada contoh ventrikel kiri. Sebagai perbandingan, beberapa data untuk ventrikel kanan.

    Tempoh ketegangan ventrikel dibahagikan kepada fasa penguncupan asinkron (0,05 s) dan isometrik (0,03 s). Fasa jangka pendek penguncupan asinkron pada permulaan sistol miokardium ventrikel adalah akibat pengujaan dan pengecutan serentak pelbagai bahagian miokardium. Pengujaan (sesuai dengan gelombang Q pada EKG) dan pengecutan miokard berlaku pada mulanya di kawasan otot papillary, bahagian apikal dari septum interventricular dan puncak ventrikel dan merebak ke miokardium yang tersisa dalam jangka masa kira-kira 0.03 s. Ini bertepatan dengan waktu dengan pendaftaran pada ECG gelombang Q dan bahagian menaik dari gelombang R ke puncaknya (lihat Gambar 3).

    Puncak jantung menguncup lebih awal daripada pangkalnya, jadi bahagian puncak ventrikel ditarik ke arah pangkal dan mendorong darah ke arah yang sama. Kawasan miokardium ventrikel yang tidak teruja pada masa ini dapat sedikit meregang, oleh itu, jumlah jantung hampir tidak berubah, tekanan darah di ventrikel tidak banyak berubah dan tetap lebih rendah daripada tekanan darah pada saluran besar di atas injap tricuspid. Tekanan darah di aorta dan saluran arteri lain terus menurun, mendekati nilai tekanan minimum, diastolik. Walau bagaimanapun, injap vaskular tricuspid tetap ditutup buat masa ini..

    Atria pada masa ini berehat dan tekanan darah di dalamnya menurun: untuk atrium kiri, rata-rata, dari 10 mm Hg. Seni. (presistolik) hingga 4 mmHg. Seni. Pada akhir fasa penguncupan asinkron ventrikel kiri, tekanan darah di dalamnya meningkat hingga 9-10 mm RT. Seni. Darah yang mengalami tekanan dari bahagian apikal miokardium yang mengecut mengambil injap injap AV, mereka menutup, dengan menganggap kedudukan hampir mendatar. Dalam kedudukan ini, injap dipegang oleh benang tendon otot papillary. Memendekkan ukuran jantung dari puncaknya ke pangkal, yang, kerana keteguhan ukuran benang tendon, dapat menyebabkan terbaliknya katup katup di atria, dikompensasi oleh penguncupan otot-otot papilari jantung.

    Pada saat penutupan injap atrioventricular, nada jantung sistolik 1 didengar, fasa asinkron berakhir dan fasa kontraksi isometrik bermula, yang juga disebut fasa kontraksi isovolumetrik (isovolumik). Tempoh fasa ini adalah sekitar 0.03 s, pelaksanaannya bertepatan dengan jangka masa di mana bahagian gelombang R yang turun dan permulaan gelombang S pada ECG direkodkan (lihat Gambar 3).

    Dari saat tutup injap AV dalam keadaan normal, rongga kedua ventrikel menjadi kedap udara. Darah, seperti cecair lain, tidak dapat dikompresi, jadi pengecutan gentian miokard berlaku apabila panjangnya tetap atau dalam mod isometrik. Isipadu rongga ventrikel tetap berterusan dan kontraksi miokard berlaku dalam mod isovolumik. Peningkatan ketegangan dan daya penguncupan miokard dalam keadaan seperti itu diubah menjadi tekanan darah yang meningkat dengan cepat di rongga ventrikel. Di bawah pengaruh tekanan darah pada kawasan AB - septum, berlaku pergeseran jangka pendek ke atria, disebarkan ke darah vena yang masuk dan dicerminkan oleh munculnya gelombang c pada lengkung nadi vena. Dalam jangka waktu yang pendek - kira-kira 0,04 s, tekanan darah di rongga ventrikel kiri mencapai nilai yang setanding dengan nilainya pada saat itu di aorta, yang menurun ke tahap minimum 70-80 mm RT. Seni. Tekanan darah di ventrikel kanan mencapai 15-20 mm RT. st.

    Lebihan tekanan darah di ventrikel kiri melebihi jumlah tekanan darah diastolik di aorta disertai dengan pembukaan injap aorta dan perubahan dalam tempoh ketegangan miokardium dengan tempoh pengusiran darah. Sebab untuk pembukaan injap lunar saluran darah adalah kecerunan tekanan darah dan ciri seperti saku strukturnya. Bantal injap ditekan ke dinding saluran darah oleh aliran darah yang dikeluarkan di dalamnya oleh ventrikel.

    Tempoh pengusiran darah berlangsung sekitar 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa pengusiran cepat (0.12 s) dan pengeluaran darah yang perlahan (0.13 s). Dalam tempoh ini, injap AV tetap ditutup; injap lunar tetap terbuka. Pengeluaran darah yang cepat pada awal tempoh ini disebabkan oleh beberapa sebab. Kira-kira 0.1 s berlalu dari permulaan pengujaan kardiomiosit dan potensi tindakan berada dalam fasa dataran tinggi. Kalsium terus memasuki sel melalui saluran kalsium perlahan terbuka. Oleh itu, sejak awal pengasingan, ketegangan tinggi serat miokardium terus meningkat. Miokardium terus memampatkan penurunan jumlah darah dengan kekuatan yang lebih besar, yang disertai dengan peningkatan tekanan dalam rongga ventrikel. Kecerunan tekanan darah antara rongga ventrikel dan aorta meningkat dan darah mula dikeluarkan ke aorta dengan kelajuan tinggi. Dalam fasa pengusiran cepat, lebih daripada separuh jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel selama keseluruhan masa pengusiran (sekitar 70 ml) dikeluarkan ke dalam aorta. Menjelang akhir fasa pengusiran tekanan darah yang cepat di ventrikel kiri dan di aorta mencapai maksimum - kira-kira 120 mm RT. Seni. pada orang muda pada waktu rehat, dan di batang paru-paru dan ventrikel kanan - kira-kira 30 mm RT. Seni. Tekanan ini disebut sistolik. Fasa pengusiran darah yang cepat berlaku dalam jangka masa ketika akhir gelombang S dan bahagian isoelektrik selang ST hingga permulaan gelombang T direkodkan pada ECG (lihat Gambar 3).

    Memandangkan pengusiran pesat bahkan 50% dari jumlah stroke, kadar aliran darah ke aorta dalam waktu singkat akan menjadi sekitar 300 ml / s (35 ml / 0.12 s). Kadar purata aliran darah dari bahagian arteri sistem vaskular adalah sekitar 90 ml / s (70 ml / 0.8 s). Oleh itu, lebih dari 35 ml darah memasuki aorta dalam 0.12 s, dan pada masa yang sama kira-kira 11 ml darah mengalir dari dalamnya ke arteri. Jelas, untuk menampung waktu yang singkat aliran darah yang lebih banyak dibandingkan dengan darah yang mengalir, perlu untuk meningkatkan kapasiti kapal yang menerima jumlah darah "berlebihan" ini. Sebahagian daripada tenaga kinetik miokardium yang terkontrak akan dihabiskan bukan hanya untuk mengeluarkan darah, tetapi juga untuk meregangkan serat elastik dinding aorta dan arteri besar untuk meningkatkan kapasitinya.

    Pada awal fasa pengusiran darah yang cepat, peregangan dinding pembuluh relatif mudah, tetapi dengan pengusiran lebih banyak darah dan semakin banyak peregangan kapal, daya tahan terhadap regangan meningkat. Batas regangan gentian elastik habis, dan serat kolagen keras dari dinding kapal mula mengalami regangan. Kelalang darah terhalang oleh ketahanan saluran periferal dan darah itu sendiri. Miokardium perlu menghabiskan sejumlah besar tenaga untuk mengatasi daya tahan ini. Tenaga berpotensi tisu otot dan struktur elastik miokardium yang terkumpul semasa fasa ketegangan isometrik habis dan daya penguncupannya berkurang.

    Kadar pengusiran darah mulai menurun dan fasa pengusiran cepat digantikan oleh fasa pengusiran darah yang lambat, yang juga disebut fasa pengusiran yang berkurang. Tempohnya sekitar 0.13 s. Kadar penurunan jumlah ventrikel menurun. Tekanan darah di ventrikel dan aorta pada awal fasa ini menurun pada kadar yang hampir sama. Pada masa ini, saluran kalsium yang perlahan ditutup, fasa dataran tinggi dari potensi tindakan berakhir. Kemasukan kalsium ke dalam kardiomiosit menurun dan membran myosit memasuki fasa 3 - repolarisasi akhir. Systole, tempoh pengusiran darah berakhir, dan diastole ventrikel bermula (sesuai dengan masa ke fasa 4 potensi tindakan). Pelaksanaan pengasingan yang berkurang berlaku dalam jangka masa ketika gelombang T dicatat pada ECG, dan akhir systole dan permulaan diastole berlaku pada saat akhir gelombang T.

    Lebih daripada separuh jumlah darah diastolik akhir (kira-kira 70 ml) dikeluarkan dari mereka ke dalam sistol ventrikel jantung. Isipadu ini dinamakan darah pukulan. Isi pukulan darah dapat meningkat dengan peningkatan kontraktilitas miokard dan, sebaliknya, berkurang dengan kontraktilitasnya yang tidak mencukupi (lihat lebih lanjut fungsi mengepam jantung dan petunjuk kontraktil miokard).

    Tekanan darah di ventrikel pada awal diastole menjadi lebih rendah daripada tekanan darah di saluran arteri yang memanjang dari jantung. Darah di dalam kapal ini mengalami tindakan kekuatan serat elastik yang terbentang di dinding kapal. Lumen kapal dipulihkan dan sejumlah darah dikeluarkan dari mereka. Sebahagian darah mengalir ke pinggiran. Bahagian darah yang lain digeser ke arah ventrikel jantung, ia mengisi poket injap vaskular tricuspid semasa pergerakan terbalik, tepinya ditutup dan ditahan dalam keadaan ini oleh tekanan darah yang dihasilkan.

    Selang waktu (kira-kira 0,04 s) dari awal diastole hingga keruntuhan injap vaskular disebut selang protodiastolik. Pada akhir selang ini, degupan jantung diastolik ke-2 direkodkan dan didengar. Dengan rakaman segerak ECG dan fonokardiogram, permulaan nada ke-2 direkodkan pada akhir gelombang T pada ECG.

    Diastole miokard ventrikel (kira-kira 0,47 s) juga dibahagikan kepada tempoh rehat dan pengisian, yang seterusnya dibahagikan kepada fasa. Dari saat menutup injap vaskular lunar, rongga ventrikel menjadi 0,08 dengan tertutup, kerana injap AV masih ditutup pada masa ini. Kelonggaran miokardium, terutamanya disebabkan oleh sifat struktur elastik matriks intraselular dan ekstraselularnya, dilakukan dalam keadaan isometrik. Dalam rongga ventrikel jantung, selepas sistol, kurang daripada 50% darah jumlah akhir diastolik tetap ada. Isipadu rongga ventrikel selama ini tidak berubah, tekanan darah di ventrikel mula menurun dengan cepat dan cenderung 0 mm RT. Seni. Ingatlah bahawa pada masa ini darah terus kembali di atria selama sekitar 0.3 s dan tekanan di atria secara beransur-ansur meningkat. Pada masa tekanan darah di atria melebihi tekanan di ventrikel, injap AV terbuka, fasa relaksasi isometrik berakhir dan tempoh pengisian ventrikel dengan darah bermula.

    Tempoh pengisian berlangsung sekitar 0.25 s dan dibahagikan kepada fasa pengisian cepat dan lambat. Sejurus selepas pembukaan injap AV, kecerunan tekanan dengan cepat mengalir dari atria ke rongga ventrikel. Ini difasilitasi oleh kesan sedutan tertentu dari ventrikel santai yang berkaitan dengan pengembangannya di bawah tindakan daya elastik yang timbul dari pemampatan miokardium dan kerangka tisu penghubungnya. Pada awal fasa pengisian pantas, getaran suara dalam bentuk nada jantung diastolik ke-3 dapat direkam pada fonokardiogram, penyebabnya adalah pembukaan injap AV dan peralihan darah yang cepat ke dalam ventrikel.

    Semasa ventrikel mengisi, penurunan tekanan antara atria dan ventrikel menurun dan setelah kira-kira 0.08 s, fasa pengisian cepat digantikan oleh fasa pengisian perlahan ventrikel dengan darah, yang berlangsung sekitar 0.17 s. Pengisian ventrikel dengan darah dalam fasa ini dilakukan terutamanya kerana pemeliharaan sisa tenaga kinetik yang diberikan kepadanya oleh pengecutan jantung sebelumnya dalam darah yang bergerak melalui saluran darah.

    0.1 s sebelum akhir fasa pengisian perlahan ventrikel dengan darah, kitaran jantung berakhir, potensi tindakan baru timbul pada alat pacu jantung, sistol atrium seterusnya dilakukan dan ventrikel ternyata dipenuhi dengan jumlah darah diastolik terhingga. Selang masa ini 0.1 s, menyelesaikan kitaran jantung, kadang-kadang disebut tempoh pengisian tambahan ventrikel semasa sistol atrium..

    Indikator integral yang mencirikan fungsi pam mekanik jantung adalah isipadu darah yang dipam oleh jantung per minit, atau jumlah darah minit (IOC):

    IOC = HR • EO,

    di mana kadar denyutan jantung adalah degupan jantung seminit; UO - isipadu jantung pada tahap strok. Biasanya, ketika rehat, IOC untuk seorang pemuda adalah sekitar 5 liter. Peraturan IOC dilakukan oleh pelbagai mekanisme melalui perubahan degup jantung dan (atau) UO.

    Kesan pada degupan jantung dapat diberikan melalui perubahan sifat sel-sel alat pacu jantung. Kesan pada SV dicapai melalui kesan pada kontraktiliti kardiomiosit miokard dan penyegerakan pengurangannya.

    Tekanan sistolik dan diastolik

    Tekanan darah manusia biasanya dibahagikan kepada bahagian atas dan bawah. Ia boleh berbeza-beza bergantung pada beban pada sistem peredaran darah. Mengapa tekanan darah diastolik dan sistolik meningkat?

    Beban berlebihan dalam sistem peredaran darah berlaku disebabkan oleh fakta bahawa tekanan cecair yang bergerak di saluran darah melebihi atmosfera. Penunjuk ini sesuai dengan jumlah darah yang melintasi jantung per unit masa..

    Apakah tekanan sistolik dan diastolik? Tekanan darah atas adalah sistolik, dan petunjuk yang lebih rendah disebut diastolik.

    Tekanan darah jelas menunjukkan keberkesanan dan kebenaran sistem kardiovaskular.

    Pada segmen berlainan peredaran darah di dalam tubuh manusia, nilai berangka tekanan darah berbeza antara satu sama lain. Darah, meninggalkan jantung, menimbulkan tekanan kuat di ventrikel kirinya. Melangkah lebih jauh (di sepanjang arteri, kapilari, urat), penunjuk akan menjadi lebih rendah dan lebih rendah. Apabila memasuki jantung setelah lingkaran sempurna dalam sistem peredaran darah, tekanan akan menjadi yang paling rendah.

    Norma jadual: Norma tekanan sistolik dan diastolik

    Tekanan arteriTekanan darah sistolik mmHg.Tekanan darah diastolik mm Hg.
    Biasa12080
    Biasa121-13081-85
    Meningkat normal131-14086-89
    Hipertensi tahap 1141-16090-100
    2 tahap161-180101-110
    darah tinggiLebih 180Lebih 110

    Tekanan diastolik

    Tekanan darah diastolik mencerminkan tekanan darah sambil mengendurkan otot jantung. Ini adalah batas minimum tekanan darah di saluran darah, yang menandakan kekuatan rintangan saluran darah yang terletak di pinggir relatif terhadap jantung.

    Biasanya, pada manusia, nilai ini ialah 80 mm RT. st.

    Semasa pergerakan darah melalui arteri, urat dan kapilari, amplitud fluktuasi tekanan darah menurun.

    Tekanan sistolik

    Tekanan sistolik adalah parameter maksimum tekanan darah, yang diukur semasa pengecutan otot jantung, ketika darah didorong ke saluran darah. Nilai atas (sistolik) berada dalam 120 mm Hg. st.

    Beberapa parameter mempengaruhi tekanan darah seseorang: bilangan pengecutan otot jantung yang dilakukan dalam 1 minit; keanjalan dan nada saluran darah; kekuatan semasa mengecutkan otot jantung. Semua petunjuk ini banyak bergantung pada kecenderungan keturunan terhadap penyakit, gaya hidup seseorang dan kehadiran penyakit lain yang mempengaruhi sistem kardiovaskular.

    Perbezaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik


    Tekanan sistolik atas sesuai dengan kekuatan degupan jantung, dengan mana darah bertindak di permukaan arteri dari dalam. Walaupun tekanan darah rendah (diastolik), sebaliknya, ditentukan oleh kelemahan jantung pada saat tekanan darah menurun.

    Pada orang dewasa yang sihat, tekanan 120/80 mm Hg dianggap normal. st.

    Dalam kes ini, perbezaan antara batas atas dan bawah disebut denyut BP. Nilai ini mencerminkan kepatuhan kapal, keadaan cangkang dalamnya. Mungkin menunjukkan adanya kawasan yang meradang atau sempit. Tekanan nadi yang terlalu rendah adalah isyarat gangguan serius pada sistem peredaran darah. Contohnya, strok ventrikel kiri, infark miokard, kegagalan jantung, atau penyakit jantung lain yang tidak menyenangkan dan berbahaya.

    Tekanan nadi

    Kadar tekanan darah nadi berada dalam lingkungan 40 - 50 mm RT. Seni. Untuk mengawal keadaan fizikal orang yang menderita penyakit jantung dan penyakit sistem peredaran darah dengan lebih baik, perlu mengukur indikator ini secara berkala.

    Untuk mendapatkan data yang tepat, tekanan diukur pada waktu pagi sebelum sarapan..

    Atau sepanjang hari dengan kekerapan 1 kali dalam 3 jam.

    Tekanan nadi dapat meningkat dan menurun. Lebih-lebih lagi, meningkatkan petunjuk ini lebih berbahaya! Ini mempercepat penuaan saluran darah, jantung, ginjal dan otak akibat peningkatan kekakuan aorta. Yang seterusnya dapat diperhatikan kerana pembentukan plak lemak pada tisu dalaman saluran darah..

    Pengukuran tekanan darah

    Pengukuran tekanan harus dilakukan di tempat yang tenang dan tenang. Untuk mengelakkan penekanan berlebihan pada tonometer, anda harus mengecualikan menonton TV atau mendengar radio semasa prosedur. Di samping itu, sebelum mengukur tekanan darah, perlu menyekat atau menghilangkan sepenuhnya penggunaan teh, kopi dan ubat kuat yang mempengaruhi fungsi jantung..

    Proses pengukuran tekanan darah dilakukan dengan menggunakan stetoskop dan tonometer (dalam hal pengukuran bukan automatik). Sama ada dengan bantuan monitor tekanan darah separa automatik atau automatik.

    KONTRAINDIKASI TERSEDIA
    PERUNDING DOKTOR ANDA DIPERLUKAN

    Pengarang artikel Svetlana Ivanova, pengamal am

    FASA TAMADUN HATI

    Sifat-sifat berikut adalah ciri miokardium: kegembiraan, kemungkinan kontraksi, kekonduksian dan automasi. Untuk memahami fasa pengecutan otot jantung, dua istilah asas mesti diingat: systole dan diastole. Kedua-dua istilah tersebut berasal dari Yunani dan artinya berlawanan, dalam terjemahan systello bermaksud "mengetatkan", diastello - "untuk meluaskan".

    Darah menuju ke atria. Kedua-dua ruang jantung diisi secara berurutan dengan darah, satu bahagian darah tertunda, yang lain memasuki ventrikel lebih jauh melalui bukaan atrioventrikular yang terbuka. Pada masa ini, sistol atrium berasal, dinding kedua atria menjadi tegang, nada mereka mulai tumbuh, bukaan urat yang membawa darah ditutup kerana bundel miokardium. Hasil daripada perubahan tersebut adalah pengurangan myocardium - atrial systole. Pada masa yang sama, darah dari atria melalui bukaan atrioventrikular dengan cepat cenderung masuk ke ventrikel, yang tidak menjadi masalah, kerana dinding ventrikel kiri dan kanan dilonggarkan dalam jangka masa tertentu, dan rongga ventrikel mengembang. Fasa berlangsung hanya 0.1 s, di mana sistol atrium juga ditumpangkan pada saat-saat terakhir diastole ventrikel. Perlu diingat bahawa atria tidak perlu menggunakan lapisan otot yang lebih kuat, tugas mereka hanya untuk mengepam darah ke ruang tetangga. Justru kerana kekurangan keperluan fungsional, lapisan otot atria kiri dan kanan lebih tipis daripada lapisan ventrikel yang serupa.

    Selepas sistol atrium, fasa kedua bermula - sistol ventrikel, ia juga bermula dengan otot jantung. Tempoh tekanan berlangsung rata-rata 0.08 s. Ahli fisiologi berjaya membahagikan walau sedikit masa ini kepada dua fasa: dalam masa 0.05 s, dinding otot ventrikel teruja, nadanya mulai meningkat, seolah-olah mendorong, merangsang tindakan masa depan -. Fasa kedua dari tempoh tekanan miokard adalah, ia berlangsung 0,03 s, di mana terdapat peningkatan tekanan di ruang, mencapai angka yang signifikan.

    Di sini timbul persoalan logik: mengapa darah tidak kembali ke atrium? Inilah yang akan berlaku, tetapi dia tidak dapat melakukan ini: perkara pertama yang mula didorong ke atrium adalah tepi bebas dari injap atrioventricular valve yang terapung di ventrikel. Nampaknya di bawah tekanan seperti itu mereka seharusnya berubah menjadi rongga atrium. Tetapi ini tidak berlaku, kerana ketegangan meningkat bukan hanya pada miokardium ventrikel, rasuk berdaging dan otot papiler juga mengencangkan, menarik benang tendon, yang melindungi penutup injap dari "jatuh" ke atrium. Oleh itu, dengan menutup injap injap atrioventricular, iaitu dengan membanting mesej antara ventrikel dan atria, tempoh ketegangan pada sistol ventrikel berakhir.

    Selepas voltan mencapai maksimum, miokardium ventrikel berasal, ia berlangsung selama 0.25 s, dalam tempoh ini sistol ventrikel itu sendiri berlaku. Selama 0.13 s, darah dikeluarkan ke bukaan batang paru-paru dan aorta, injap ditekan ke dinding. Ini berlaku kerana peningkatan tekanan hingga 200 mm Hg. di ventrikel kiri dan hingga 60 mm Hg di sebelah kanan. Fasa ini dipanggil. Selepas itu, dalam masa yang tinggal, pelepasan darah yang lebih perlahan berlaku di bawah tekanan yang lebih sedikit. Pada ketika ini, atria menjadi santai dan mula menerima darah dari urat lagi, sehingga berlakunya pelanggaran sistol ventrikel ke diastol atrium.

    Dinding otot ventrikel mengendur, memasuki diastole, yang berlangsung selama 0,47 s. Dalam tempoh ini, diastol ventrikel ditumpangkan pada diastol atrium yang masih berjalan, jadi adalah kebiasaan untuk menggabungkan fasa kitaran jantung ini, memanggilnya diastole biasa, atau jeda diastolik yang biasa. Tetapi ini tidak bermaksud bahawa semuanya membeku. Bayangkan, ventrikel berkontraksi, mengeluarkan darah, dan mengendurkan, mewujudkan ruang yang jarang di dalamnya, tekanan hampir negatif. Sebagai tindak balas, darah mengalir kembali ke ventrikel. Tetapi celah-celah akhir injap aorta dan paru-paru, mengembalikan darah yang sama, menjauh dari dinding. Mereka menutup, menyekat jurang. Tempoh yang berlangsung 0,04 s, bermula dari kelonggaran ventrikel hingga penutupan lumen oleh injap lunar, disebut (kata Yunani proton bermaksud "pertama"). Tidak ada yang tersisa untuk darah, bagaimana memulakan perjalanan anda di sepanjang katil vaskular.

    Berikut ini setelah tempoh protodiastolik 0.08 s, miokardium masuk. Semasa fasa ini, katup mitral dan tricuspid injap masih ditutup, dan oleh itu darah tidak memasuki ventrikel. Tetapi ketenangan berakhir apabila tekanan di ventrikel menjadi lebih rendah daripada tekanan di atria (0 atau bahkan sedikit kurang pada yang pertama dan dari 2 hingga 6 mm Hg pada yang kedua), yang pasti menyebabkan pembukaan injap atrioventrikular. Darah mempunyai masa untuk berkumpul selama ini di atria, diastole yang bermula lebih awal. Selama 0,08 s, ia selamat berpindah ke ventrikel, dijalankan. Darah 0,17 detik lagi secara beransur-ansur terus mengalir ke atria, sebilangan kecil memasuki ventrikel melalui bukaan atrioventrikular -. Perkara terakhir yang dilalui ventrikel semasa diastole mereka adalah aliran darah secara tiba-tiba dari atria untuk sistolnya, yang berlangsung selama 0.1 detik dan membentuk diastol ventrikel. Baiklah, kemudian kitaran ditutup dan dimulakan lagi.

    Ringkaskan. Masa keseluruhan kerja sistolik jantung adalah 0.1 + 0.08 + 0.25 = 0.43 s, sementara masa diastolik untuk semua ruang adalah 0,04 + 0,08 + 0,08 + 0,17 + 0.1 = 0.47 s, yang sebenarnya, jantung separuh hayat "berfungsi", dan selebihnya tempoh "berehat". Sekiranya anda menambahkan masa systole dan diastole, ternyata jangka masa kitaran jantung adalah 0.9 s. Tetapi terdapat beberapa konvensyen dalam pengiraan. Lagipun, 0.1 s. masa sistolik disebabkan oleh sistol atrium, dan 0.1 s. diastolik, diperuntukkan untuk tempoh presistolik, sebenarnya, satu dan sama. Bagaimanapun, dua fasa pertama kitaran jantung saling bertindih antara satu sama lain. Oleh itu, untuk masa umum, salah satu nombor ini harus dibatalkan. Dengan membuat kesimpulan, adalah mungkin untuk mengira jumlah masa yang dihabiskan oleh jantung dengan tepat secara tepat untuk menyelesaikan semua fasa kitaran jantung, jangka masa kitaran akan menjadi 0,8 s.

    Setelah meneliti fasa-fasa kitaran jantung, seseorang tidak dapat menyebutkan bunyi-bunyi yang dibuat oleh jantung. Secara purata, kira-kira 70 kali seminit, jantung menghasilkan dua degupan yang sangat mirip dengan degupan. Ketukan ketukan ketukan ketukan.

    "Lemak" pertama, yang disebut nada I, dihasilkan oleh sistol ventrikel. Untuk kesederhanaan, anda boleh ingat bahawa ini adalah hasil penutupan injap atrioventricular: mitral dan tricuspid. Pada masa ketegangan miokardium yang cepat, injap, agar tidak melepaskan darah kembali ke atria, menutup bukaan atrioventrikular, tepi bebasnya ditutup, dan bunyi "pukulan" khas. Untuk lebih tepatnya, miokardium yang tegang, filamen tendon yang gemetar, dan dinding bergetar aorta dan batang paru mengambil bahagian dalam pembentukan nada I.

    Nada II - hasil diastole. Ia berlaku apabila cengkeraman katup aorta dan batang paru-paru menyekat jalan darah, yang memutuskan untuk kembali ke ventrikel yang santai, dan "mengetuk", menghubungkan di tepi lumen arteri. Mungkin ini sahaja.

    Namun, perubahan pada gambar suara berlaku ketika jantung dalam masalah. Dengan penyakit jantung, bunyi boleh menjadi sangat pelbagai. Kedua nada yang diketahui oleh kami dapat berubah (menjadi lebih keras atau lebih keras, terbelah), nada tambahan (III dan IV) muncul, berbagai suara, suara, suara, bunyi, suara yang disebut "tangisan angsa", "batuk rejan", dll..

    Adalah Penting Untuk Menyedari Dystonia

    • Iskemia
      Membantu pendarahan arteri
      Bahan diterbitkan untuk rujukan, dan bukan preskripsi untuk rawatan! Kami mengesyorkan agar anda menghubungi pakar hematologi anda di kemudahan anda.!Pengarang bersama: Markovets Natalya Viktorovna, ahli hematologi
    • Iskemia
      Dahak dengan darah tanpa batuk
      Batuk darah: gejala, diagnosis dan rawatan penyakitSalah satu gejala yang paling serius di mana anda perlu berjumpa doktor adalah batuk dengan darah. Sudah tentu, ia boleh disebabkan oleh pecahnya saluran darah pada bronkitis akut atau selsema, tetapi juga alasannya boleh menjadi lebih serius.

    Tentang Kami

    Mematuhi diet, aktiviti fizikal yang rasional membantu menstabilkan gula darah dan mengurangkan dos ubat penurun gula atau insulin.Cara menurunkan gula darah dengan cepatSekiranya anda, pembaca yang dikasihi, perlu menurunkan gula darah anda dalam satu hari, saya menasihati anda untuk menggunakan ubat-ubatan rakyat berikut: