Sindrom Postinfarction

POST-INFARCTION SYNDROME (lat.post after + infarctus, from infarcire stuff; sindrom) - konsep kolektif yang berkaitan dengan manifestasi heterogen dari manifestasi aneh komplikasi pelanggaran infark miokard akut, yang biasa diandaikan genesis autoimun mereka diasumsikan..

Kepada manifestasi khas P. halaman. termasuk perikarditis, pleurisy atau polyserositis, berkembang selepas 2-8 minggu. selepas perkembangan infark miokard dan disertai oleh demam dan eosinofilia. Manifestasi yang kurang tipikal adalah radang paru-paru, peritonitis alergi terpencil, sindrom bahu-bahu, atau sindrom bahu (artritis sendi bahu dengan rasa sakit dan sekatan pergerakan), serta yang disebut. sindrom dinding dada anterior (sakit pada otot dada), yang disebabkan oleh P. s. pada perkembangannya dalam istilah yang ditentukan, terutama jika disertai oleh demam yang tahan terhadap terapi antibakteria, eosinofilia atau digabungkan dengan manifestasi khas P. dengan. Terdapat kecenderungan untuk merujuk P. dengan. sebarang manifestasi imunopatologi yang diduga (arthralgia, ruam kulit, serangan asma, beberapa sindrom hematologi, hepatitis, dll.) yang berkaitan secara kronik dengan infark miokard.

Perikarditis akhir selepas infark miokard dijelaskan pada tahun 1953 oleh Faure dan Kazei (L. Faure, M. Cazeilles), tetapi mereka menganggapnya sebagai perikarditis berulang idiopatik dan hanya mencadangkan kemungkinan hubungan dengan infark miokard.

Pada tahun 1955, Dressler (W. Dressier) untuk pertama kalinya menonjolkan penampilan serositis akhir (perikarditis, pleurisy), demam dan eosinofilia menjadi sindrom bebas, menghubungkannya dengan reaksi alergi terhadap protein miokard yang berubah kerana infarksi miokardium. Ini menjelaskan penunjukan manifestasi khas P. s. seperti sindrom dressler.

Di USSR P. s. dijelaskan oleh A. M. Damir, A. P. Matusova pada tahun 1961, dan seterusnya P. N. Yurenev dan sotr mempelajarinya dengan lebih terperinci.

Kekerapan halaman P. dinilai secara berbeza; kerana samar-samarnya kriteria diagnostik dan kebarangkalian diagnosis yang betul semakin rendah dalam kes di mana P. s. berkembang setelah keluar pesakit dari hospital, untuk menentukan kekerapan berlakunya P. halaman agak sukar. Bentuk terperinci khas sindrom Dressler jarang berlaku dan diperhatikan, menurut pelbagai sumber, pada 1-4% pesakit yang mengalami infark miokard (lihat). Klinik, termasuk di P. dengan. dan bentuk atipikal atau malosimptomatik, melaporkan frekuensi yang lebih tinggi, mencapai 14.8 dan bahkan 22.7%, tetapi tidak selalu dengan pembezaan yang mencukupi dengan bentuk patologi lain.

Kandungan

Etiologi

Etiologi itu dipertimbangkan dalam kerangka hubungan kausal perkembangan P. dengan. dengan nekrosis dan kerosakan hipoksia (di zon peri-infark) miokardium, menyebabkan pembentukan protein yang diubah yang dapat memekatkan badan. Terdapat pendapat bahawa perkembangan P. dengan. bebas dari besarnya dan keterukan infark miokard; namun, ia biasanya diperhatikan dengan kerosakan jantung yang luas. Kemungkinan hubungan perikarditis postinfarction dengan epistenokardik; menurut Friedberg (S. K. Fried-berg), ia lebih sering diperhatikan pada kes-kes di mana perikarditis juga berlaku pada tempoh akut penyakit ini.

Telah dicadangkan bahawa P. s. mempunyai etiologi virus. Menurut Birch (G. E. Burch), infark miokard dapat mengaktifkan semula jangkitan virus laten, pinggirnya secara klinikal ditunjukkan sebagai P. dengan. Demam, sakit, efusi perikardial, ROE yang dipercepat, dan ketidakcekapan antibiotik adalah ciri penyakit virus. Walau bagaimanapun, laporan pengasingan virus dari darah, efusi perikardial atau pleura di P. s. tidak.

Patogenesis

Patogenesis dikaitkan dengan proses autoimunisasi. Andaian hubungan sedemikian didasarkan terutamanya pada fakta bahawa baji, manifestasi P. ciri penyakit yang bersifat kebal. Ia disahkan oleh kesan positif terapi glukokortikosteroid. Asas patogenesis P. mungkin merupakan mekanisme hipersensitiviti jenis tertunda kepada antigen, yang menjadi tisu jantung yang rosak. Dressler, serta Berman dan Grismer (L. A. Berman, J. T. Grismer) dijumpai di paru-paru dan miokardium pesakit individu dengan P. s. histopatol. mengubah ciri hipersensitiviti tertunda - percambahan histiocytic dan penyusupan sel-sel lingkaran-perivaskular. Sebarang petunjuk langsung lain mengenai sifat autoimun P. s. tidak. Antibodi antikardi pada P. dengan. mungkin tidak hadir (lebih sering titernya tidak berbeza dengan yang biasanya terdapat pada infark miokard yang tidak rumit), tetapi ini tidak bertentangan dengan idea mengenai sifat autoimun P., kerana antibodi dapat diperbaiki oleh tisu. Apabila P. dengan. penurunan imunoglobulin G dan penurunan ketara dalam sel pembentuk roset dikesan. Perubahan ini ditafsirkan sebagai manifestasi kekurangan, disfungsi kekebalan tubuh, pemotongan juga dapat dikaitkan dengan perkembangan keadaan autoimun..

Anatomi patologi

Anatomi patologi tidak dicirikan oleh perubahan khusus. Efusi perikardial dalam kes-kes yang jarang berlaku ketika perlu untuk menghapusnya sering berdarah, yang dikaitkan dengan penyebaran serangan jantung di bawah epikardium atau dengan penggunaan antikoagulan. Dalam kes-kes tersebut ketika cairan yang diambil setelah waktu yang cukup banyak setelah infark miokard diperiksa, didapati bahawa ia mengandung leukosit polimorfonuklear neutrofil. Dalam beberapa kes, histopatol berlaku. mengubah ciri tindak balas alahan jenis tertunda (lihat Alergi).

Klinik dan diagnosis

Yang paling khusus untuk P. halaman. adalah perikarditis dan pleurisy (atau polyserositis) dalam kombinasi dengan manifestasi lain yang kurang wajib - radang paru-paru (pulmonitis), artritis, dermatitis, dan lain-lain. Biasanya, P. s khas. berkembang pada minggu ke-2-ke-4. infark miokard atau lebih baru, tetapi pada beberapa pesakit, kombinasi pleurisy dan perikarditis sudah diketahui pada hari ke-2-3, yang menunjukkan kemungkinan yang disebut. awal P. s.

Perikarditis (lihat) - manifestasi klinikal utama P. halaman - biasanya bermula dengan munculnya rasa sakit di jantung dan bunyi geseran perikardial. Berbeza dengan yang diperhatikan dengan perikarditis epistenokardik, bunyi geseran berlangsung dalam jangka masa yang agak lama - hingga beberapa hari atau lebih. Efusi biasanya terbentuk dalam jumlah yang kecil dan sering dapat dikesan hanya dengan kajian instrumental. Kadang-kadang, efusi besar dan boleh menyebabkan kegagalan peredaran darah. Pada fasa akut perikarditis, perubahan ciri ECG diperhatikan - pergeseran segmen ST di atas garis isoelektrik, perubahan gelombang T. Gabungan kesakitan dan perubahan ECG boleh menyebabkan andaian penyebaran atau terjadinya infark miokard. Diagnosis pembezaan dilakukan berdasarkan analisis ciri-ciri sindrom kesakitan yang membezakannya dengan manifestasi angina pectoris pada pesakit tertentu, data dari kajian aktiviti enzim (kreatin fosfokinase, dehidrogenase laktat, aminotransferase) dalam serum darah dan ciri-ciri dinamika ECG. Perjalanan perikarditis terdedah kepada berulang..

Pleurisy (lihat), biasanya sebelah kiri, lebih jarang dua hala, sering menyertai kerosakan perikardial, tetapi juga boleh berdikari. Ia dimanifestasikan oleh rasa sakit di dada, semakin kuat dengan pernafasan dalam, bunyi geseran pleura. Pengumpulan eksudat yang mengandungi banyak limfosit atau eosinofil adalah mungkin. Jumlah cecair biasanya kecil, dan penyingkirannya jarang diperlukan. Kursus ini menggemari, tetapi sering kali berulang. Dalam beberapa kes, pembentukan proses pelekat mungkin.

Manifestasi polyserositis yang jarang berlaku (lihat) di P. dengan. mungkin terdapat lesi peritoneum, disertai dengan sakit perut dan tanda-tanda peritonitis. Kehadiran eosinofilia (lihat) dan terutamanya kombinasi dengan perikarditis atau pleurisy membolehkan kita menganggap gejala ini sebagai manifestasi P. dengan.

Pneumonia di P. dengan. boleh mengiringi kekalahan membran serous atau secara terpisah. Kelaziman proses dapat bervariasi hingga lesi fokus kecil dua hala, tetapi lebih terhad. Tidak ada tanda-tanda klinikal atau radiologi yang spesifik, selain keberkesanan antibiotik. Hemoptisis yang diamati pada sesetengah pesakit memerlukan pengecualian tromboemboli cabang batang paru dengan infark paru.

Baji khas yang disenaraikan, manifestasi halaman P. biasanya disertai oleh demam, pinggir pada jam pertama permulaan serositis dapat mencapai 38-39 °, tetapi lebih sering ia subfebril dan bertahan lama. Dalam leukositosis neutrofil darah diperhatikan (lihat), percepatan ROE; mungkin, tetapi tidak diperlukan, eosinofilia yang teruk.

Manifestasi P. s yang kurang tipikal - kerosakan pada sendi (arthralgia, mono- dan polyarthritis) - digambarkan sebagai varian P. s. dan ke depan di baji, gambar jarang muncul. Mungkin itu adalah artritis sendi bahu yang menjelaskan kejadian yang disebut. sindrom bahu (sindrom bahu, sindrom tangan), digambarkan sebagai bentuk bebas P. dengan.

Sindrom bahu atau lengan dinyatakan oleh rasa sakit yang berterusan pada sendi bahu (biasanya di sebelah kiri, kadang-kadang di kedua-duanya), mungkin disebabkan oleh periarthritis, yang menyebabkan pembatasan pergerakan pada sendi dan bahkan perkembangan kekakuan. Seiring dengan ini, pembengkakan tangan, pembengkakan sendi jari dapat diperhatikan. Menurut statistik, kekerapan sindrom ini pada tahun 70-80an. semakin menurun, jadi jarang berlaku. Ini dikaitkan dengan percepatan yang signifikan dalam pengaktifan pesakit, kerana mereka percaya bahawa tidak aktif sendi bahu memainkan peranan penting dalam asal-usul sindrom bahu. Rupanya, kononnya. sindrom dinding anterior dada, yang juga disebut P. s. Ini ditunjukkan oleh rasa sakit pada otot-otot dada di depan, biasanya di sebelah kiri, dan rasa sakit pada palpasi, yang membezakan rasa sakit ini dari angina pectoris. Hubungan gejala ini dengan P. halaman sukar untuk disahkan; selalunya ia tidak dapat dibezakan dari aduan yang disebabkan oleh pelbagai reaksi neurotik. Walau bagaimanapun, dalam kes di mana sindrom bahu atau dinding anterior dada disertai oleh demam, leukositosis, eosinofilia dan terutama tanda-tanda serositis, mereka dianggap sebagai manifestasi P. s. dan terangkan kejadian arthritis dan kerosakan pada periosteum tulang rusuk.

Dalam kumpulan manifestasi atipikal dan gejala rendah P. s. membawa peningkatan suhu yang tidak dapat dijelaskan yang berpanjangan, leukositosis terpencil dan eosinofilia, serta pelbagai perubahan kulit dalam bentuk dermatitis (lihat), eksim (lihat), eritema (lihat), urtikaria (lihat), yang lebih yakin dapat dikaitkan dengan P. C., jika ia digabungkan dengan kelabu-zite. Dalam kes lain, perlu diingat kemungkinan adanya etiologi yang berbeza dari gejala ini, terutamanya ubat dan berjangkit. Sebagai bentuk P. halaman yang jarang berlaku. hepatitis autoimun, asma bronkial, glomerulonefritis akut, vaskulitis hemoragik, purpura trombositopenik dengan anemia dan leukositopenia dijelaskan.

Diagnostik manifestasi gejala rendah dan atipikal P. dengan. selalu sukar. Kecurigaan pada P. halaman sekiranya berlaku demam tahan terhadap antibiotik pneumonia, arthralgia, ruam kulit, dan lain-lain, jika muncul pada bulan-bulan pertama selepas infark miokard. Dalam semua kes ini, seseorang harus memerhatikan tanda-tanda serositis, misalnya, efusi perikardial menggunakan ekokardiografi (lihat). Dari makmal. petunjuk nilai diagnostik tertentu adalah pengesanan eosinofilia. Dalam kes yang meragukan, prednisone juga dapat digunakan sebagai ujian diagnostik, yang digunakan untuk tujuan ini pada dosis 30-40 mg selama 3 hingga 5 hari.

Ramalan di P. dengan. menguntungkan seumur hidup, tetapi sekiranya demam tinggi dan dengan kesan besar di rongga serosa, keadaan tambahan untuk hemodinamik diciptakan, yang dapat memperburuk prognosis penyakit yang mendasari - infark miokard.

Rawatan

Rawatan terdiri daripada penggunaan hormon glukokortikoid, khususnya prednison, yang dalam kes biasa ditetapkan terlebih dahulu dalam dos 40-80 mg. Apabila sindrom kesakitan berkurang, suhu menurun dan leukositosis hilang, dos ubat secara beransur-ansur berkurang. Terapi sokongan dengan dos kecil (5-15 mg) prednisolon dapat dilanjutkan selama beberapa minggu, dan dengan bentuk khas yang diperpanjang, lebih lama. Sekiranya terdapat kontraindikasi terhadap penggunaan glukokortikoid, imunosupresan lain digunakan. Terdapat laporan keberhasilan penggunaan antimetabolit - 6-mercaptopurine, azathioprine.

Salisilat, indometasin, analgin ditetapkan sebagai terapi simptomatik untuk menghilangkan rasa sakit.


Bibliografi: P. Yurenev. Sindrom pasca infark, Kardiologi, jilid 14, No. 7, hlm. 73, 1974; Yurenev P. N. dan Semenovich N. I. Klinik dan terapi lesi alahan jantung dan saluran darah, M., 1972; Dressier W. Sindrom post-myocardial-infarction, Arch, intern. Med., V. 103, hlm. 28, 1959; K o s-sowsky W. A., Epstein P. J. a. Levine R. S. Sindrom infarksi miokardium, Dada, v. 63, hlm. 35, 1973.

Sindrom pasca infark (penyakit Dressler): apabila ia berlaku, kerana ia menampakkan diri, kaedah dan rawatan diagnostik

Sindrom Dressler adalah salah satu komplikasi infark miokard. Ia juga disebut sindrom pasca infark. Ini adalah penyakit autoimun yang berkembang dalam sebulan setelah serangan akut..

Mekanisme pembangunan

Sindrom ini berdasarkan proses autoimun. Masalahnya berlaku pada 30% kes, dan dalam beberapa tahun kebelakangan ini lebih sering berlaku di bawah pengaruh ubat anti-radang bukan steroid dan teknik reperfusi.

Penyakit ini berkembang akibat infark miokard yang luas, luas, atau rumit. Patologi didasarkan pada pencerobohan autoimun, yang menyebabkan reaksi hiperergik pada tubuh yang peka.

Sindrom ini berlaku untuk jangka masa yang panjang, tempoh eksaserbasi digantikan oleh pengampunan. Ini menyebabkan pelanggaran status kesihatan dan kualiti hidup pesakit.

Punca berlakunya

Keadaan pasca infark mempunyai patogenesis berikut:

  • Infarksi miokardium. Dengan itu, kardiomiosit mulai mati, yang disertai dengan pengembangan antibodi spesifik terhadap sel-sel tubuh sendiri. Kerosakan lebih mudah terdedah kepada membran serous. Protein kardiomiosit yang diubah secara patologi membawa kepada perkembangan hipersensitiviti badan. Tubuh mengubah sel-selnya sendiri menjadi autoantigen, yang, ketika berinteraksi dengan antibodi, membentuk kompleks imun. Mereka terletak di organ yang berlainan dan menyebabkan pelanggaran fungsi mereka. Pleura perikardium dan sendi juga meradang, cecair terkumpul di rongga ini, yang disertai dengan gejala yang tidak menyenangkan.
  • Pembedahan di hati. Gangguan patologi berlaku selepas kardiotomi atau komisurotomi.
  • Kecederaan otot jantung, kecederaan, strok.
  • Jangkitan virus. Penyakit ini dijumpai pada orang dengan peningkatan antibodi anti-radang..

Pesakit yang menderita vaskulitis, sarcoidosis, scleroderma berisiko mengalami komplikasi seperti itu..

Bentuk apa yang membezakan

Memandangkan gabungan lesi, bentuk sindrom ini dibezakan:

  1. Biasa. Dengan itu, membran luaran jantung, tisu paru-paru, dan membran dada rosak. Pelbagai kombinasi boleh berlaku, misalnya, perikardium dan membran dada rosak, variasi lain mungkin berlaku.
  2. Tidak tipikal. Apabila gangguan autoimun berkembang pada membran sinovial sendi dan lesi kulit, ditunjukkan oleh ruam dan kemerahan.
  3. Tidak simptomatik. Dalam kes ini, patologi disertai oleh demam subfebril untuk waktu yang lama, peningkatan kadar pemendapan eritrosit, peningkatan tahap eosinofil, sensasi menyakitkan pada sendi.

Simptomologi

Sindrom pasca infark mempunyai manifestasi dalam bentuk mabuk, kardialgia, polyserositis. Pesakit mencatat penampilan sakit di dada, penurunan prestasi, kelemahan, demam dan rasa tidak enak badan.

Kesakitan dicirikan oleh watak tekan dan tekan. Ia boleh merebak ke lengan kiri, bahu, bilah bahu. Nitrat dalam kes ini tidak dapat mengurangkan keadaannya.

Semasa pemeriksaan, doktor memerhatikan bahawa pesakit mempunyai kulit pucat, berkeringat meningkat, penurunan tekanan darah, dan peningkatan denyut jantung.

Auskultasi menunjukkan kehadiran nada yang meredam dan irama gelung. Dalam kes ini, diperlukan rawatan di hospital..

Perikarditis

Dengan sindrom, perikarditis berkembang. Keadaan ini terutama disebabkan oleh rasa sakit, yang berlaku pada sawan dan boleh bervariasi. Keadaan bertambah baik apabila pesakit mengambil kedudukan tegak. Tetapi sebaik sahaja anda berbaring, rasa sakit semakin meningkat, batuk muncul, dan pernafasan menjadi dalam.

Sensasi menyakitkan mengganggu secara berterusan atau berkala. Di samping itu, kehadiran:

  • bunyi geseran perikardial, terutamanya jika badan condong ke hadapan. Keterukan bunyi berkurang apabila cecair dilepaskan ke dalam perikardium;
  • demam. Suhu badan meningkat tidak lebih tinggi daripada 38 darjah. Akibat mabuk, pesakit mengalami kelemahan, rasa tidak enak badan, sakit otot dan sendi;
  • tahap leukosit tinggi, eosinofil, peningkatan kadar pemendapan eritrosit;
  • sesak nafas, hati yang membesar, pembengkakan urat di leher. Ini menunjukkan bahawa penyakit ini teruk;
  • pernafasan dangkal dan kerap, batuk kering;
  • pengumpulan cecair di rongga perut;
  • bengkak pada bahagian bawah kaki.

Perkembangan perikarditis dalam sindrom selalu diperhatikan. Pada masa yang sama, keadaan bertambah baik selama beberapa hari..

Keseronokan

Pleurisy adalah proses keradangan membran yang menutup paru-paru dan dada. Dalam kes ini, seseorang mengalami kesukaran bernafas, suhu badan meningkat, rasa sakit di bahagian dada bimbang, seolah-olah ada sesuatu yang menggaru di dalam.

Pleurisy boleh berlaku dalam bentuk kering, basah, sepihak dan dua hala..

Kesakitan dengan masalah ini hilang dengan sendirinya dalam beberapa hari, tetapi semasa batuk dan nafas dalam-dalam, ia menjadi semakin kuat.

Pneumonitis

Diagnosis ini dibuat sekiranya tisu paru-paru meradang. Dalam kes ini, pesakit mengalami:

  • sakit di belakang sternum;
  • sesak nafas
  • batuk kering atau basah dengan darah di dahak.

Dengan radang paru-paru, proses keradangan mempengaruhi lobus bawah paru-paru.

Lebih jarang dengan sindrom Dressler, sendi dan saluran darah dijumpai. Artritis boleh berlaku di mana seseorang mengalami kesakitan dan sekatan pergerakan, mati rasa dan pembilasan kulit. Kadang-kadang terdapat pembengkakan sendi dan tangan interphalangeal.

Ciri Diagnostik

Untuk menentukan sindrom Dressler selepas serangan jantung:

  1. Kumpulkan sejarah pesakit. Doktor menemubual untuk membuat aduan, menentukan kapan tanda-tanda pertama muncul, dan mengetahui sama ada terdapat kes patologi seperti itu dalam keluarga.
  2. Lakukan pemeriksaan fizikal. Ini terdiri dari menentukan warna dan penampilan kulit, menganalisis pergerakan pernafasan, mengukur tekanan di arteri, mendengar suara jantung dan memeriksa suhu badan.
  3. Sumbang darah dan air kencing untuk analisis umum. Dalam kes ini, komposisi darah, tahap sel, kadar pemendapan eritrosit dan petunjuk lain ditentukan.
  4. Lakukan ujian darah biokimia. Ia akan memberikan maklumat mengenai kadar kolesterol dan glukosa..
  5. Menjalani elektrokardiografi dan ekokardiografi.
  6. X-ray rongga dada.
  7. Ikuti pengimejan resonans magnetik dan CT

Rawatan

Sindrom Dressler dalam kardiologi adalah keadaan berbahaya. Rawatannya dijalankan di hospital, jika ini adalah kes pertama. Kambuh dirawat secara rawat jalan ketika penyakit ini ringan..

Dalam kebanyakan kes, terapi dijalankan dengan ubat anti-radang bukan steroid. Sekiranya mereka tidak membantu, maka beri ubat ubat hormon.

Antikoagulan tidak digunakan untuk sindrom, tetapi apabila perlu, dos kecil mungkin ditetapkan.

Berkesan dalam menangani masalah hormon glukokortikosteroid dalam bentuk:

  1. Dexamethasone. Ia digunakan untuk suntikan. Bahan aktif utama ialah natrium fosfat dexamethasone. Ubat ini mempunyai banyak kontraindikasi, termasuk kehamilan, patologi sistem pencernaan, penyakit virus dan jangkitan..
  2. Prednisone. Ubat ini memberikan kesan anti-alergi, anti-radang dan imunosupresif. Dos ditentukan secara berasingan untuk setiap kes..

Bagi NSAID, terapi biasanya dilakukan dengan menggunakan:

  1. Diclofenac. ubat menghilangkan keradangan, melegakan gejala yang menyakitkan, menurunkan suhu badan. Untuk mencapai kesan ini, anda perlu mengambil satu atau dua tablet sehari.
  2. Indomethacin. Ia mempunyai sifat analgesik, antipiretik dan anti-radang.

Penggunaan asid acetylsalicylic kadang-kadang diperlukan..

Untuk menghilangkan komplikasi, teknik invasif dapat digunakan:

  1. Sekiranya tamponade jantung berlaku, maka cecair dipam keluar dari perikardium. Ini dilakukan menggunakan tiub nipis yang dilengkapi dengan jarum, yang dimasukkan ke bahagian jantung ini dan eksudat terkumpul dipam keluar. Anestesia tempatan diperlukan untuk menyelesaikan prosedur..
  2. Keluarkan perikardium. Ini perlu sekiranya keradangan teruk menyebabkan perkembangan perikarditis mampatan. Prosedur ini dipanggil perikardektomi..

Teknik terapi moden dan rawatan infark miokard berkualiti tinggi telah mengurangkan jumlah kes sindrom Dressler.

Kemungkinan komplikasi dan prognosis

Kejadian komplikasi dalam tempoh selepas infark sangat jarang berlaku. Dalam kes terpencil, pesakit mengalami patologi buah pinggang dalam bentuk glomerulonefritis dan penyakit vaskular seperti vaskulitis hemoragik.

Dalam kes yang jarang berlaku, jika terapi hormon belum dijalankan, perikarditis efusi menjadi pelekat. Ia menyukarkan proses kelonggaran otot jantung dan menyebabkan kesesakan dalam lingkaran besar peredaran darah. Ini membawa kepada perkembangan kegagalan jantung diastolik..

Dalam sindrom pasca infark, kambuh bergantian dengan pengampunan. Melemahnya manifestasi proses patologi diperhatikan semasa rawatan, sebaik dihentikan, keadaannya bertambah buruk. Setiap kambuh boleh berlangsung dari seminggu hingga beberapa bulan..

Sindrom Dressler adalah komplikasi yang mempunyai prognosis yang baik. Dengan diagnosis ini, pesakit dikeluarkan cuti sakit. Ini menunjukkan bahawa seseorang telah kehilangan keupayaan bekerja selama 3–3,5 bulan. Sekiranya keadaan tidak bertambah baik, maka tempoh ini dilanjutkan.

Kecacatan berterusan dan pelantikan pesakit dengan kumpulan kecacatan ditunjukkan apabila perulangan kerap diperhatikan, gangguan serius pada sistem kardiovaskular telah berlaku, yang dikaitkan bukan sahaja dengan patologi, tetapi juga dengan infark miokard.

Sindrom itu sendiri tidak boleh menjadikan seseorang kurang upaya. Tetapi ini tidak bermaksud bahawa perlu untuk mengabaikan manifestasi. Anda tidak boleh melakukan tanpa rawatan.

Penyesuaian gaya hidup

Selepas infarksi miokardium, aktiviti dan gaya hidup seseorang biasanya terhad. Oleh itu, perlu melakukan perubahan dalam pemakanan dan rutin harian untuk mengelakkan perkembangan kambuh. Pesakit harus:

  1. Elakkan senaman fizikal yang berlebihan. Mereka meningkatkan kerja jantung, dan sehubungan dengan perubahan pasca infark, ini menyebabkan serangan kelaparan oksigen dan komplikasi teruk. Tetapi anda tidak boleh sepenuhnya meninggalkan sukan ini. Senaman yang sederhana akan membantu memulihkan otot jantung dengan lebih cepat. Ia berguna untuk berjalan di udara segar, melakukan senamrobik.
  2. Menolak produk berbahaya yang meningkatkan kolesterol dan menyebabkan aterosklerosis. Pesakit harus mengelakkan makanan berlemak dan goreng, makan lebih banyak sayur-sayuran, buah-buahan.
  3. Jejaki berat badan anda. Sekiranya terdapat pound tambahan, masalah ini mesti diselesaikan, tetapi diet melemahkan dilarang.
  4. Tidak termasuk alkohol dan merokok.
  5. Elakkan kejutan emosi, tekanan, perubahan mendadak dalam keadaan iklim.

Sindrom pasca infarksi Dressler: sebab, jenis, tanda, terapi

Sindrom pasca infarksi Dressler adalah patologi autoimun yang merumitkan infark miokard dan ditunjukkan oleh gejala keradangan perikardium, pleura dan paru-paru. Ini adalah reaksi khas badan terhadap sel-selnya sendiri, akibatnya organ dalaman, saluran dan sendi terjejas.

Infarksi miokardium - kematian atau nekrosis otot jantung, selalunya berakhir dengan kematian pesakit.

Trombosis arteri koronari menyebabkan gangguan bekalan darah ke miokardium, perkembangan kelaparan oksigen dan kematian tisu otot yang cepat. Zon nekrosis terbentuk, menimbulkan proses keradangan.

Di kawasan yang terjejas, kematian tisu berlaku, sejumlah besar produk pembusukan toksik dilepaskan ke dalam darah dari kawasan nekrotik.

Sel-sel mati miokardium dianggap oleh tubuh sebagai asing dan menyebabkan perubahan reaktif pada tisu sekitarnya. Keradangan aseptik pada tisu penghubung berkembang, yang mempunyai jalan yang panjang dan teruk dengan perubahan yang sering berlaku dalam pemburukan dan penurunan.

Sindrom Dressler agak jarang berlaku: patologi dicatatkan pada 4% pesakit dengan kekurangan koronari akut. Ini disebabkan penggunaan NSAID yang meluas, penyebaran kaedah terapi bukan invasif untuk penyakit kardiovaskular, dan diagnosis patologi yang kompleks.

Bentuk

Dalam kardiologi, bentuk patologi berikut dibezakan:

  • Bentuk sindrom postinfarction yang khas atau diperluas ditunjukkan oleh gejala keradangan perikardium, pleura, paru-paru, sendi. Serlahkan pilihan campuran..
  • Bentuk atipikal disedari oleh keradangan pada sendi besar, lesi kulit alergi, perkembangan peritonitis atau asma bronkial. Bentuk yang lebih jarang berlaku - pulmonitis, periostitis, perikondritis, sinovitis, vaskulitis, glomerulonefritis.
  • Bentuk malosimptomatik - keadaan subfebril yang berterusan, arthralgia, perubahan ciri dalam komposisi darah.

Mengikut perjalanan dan masa perkembangannya, sindrom Dressler terbahagi kepada:

  1. "Diabetes awal" - timbul sejurus selepas serangan jantung,
  2. "Diabetes lewat" - berkembang beberapa bulan selepas serangan jantung.

Punca

Faktor etiopatogenetik utama sindrom Dressler:

Infarksi miokardium, atau lebih tepatnya akibatnya, adalah faktor etiologi utama penyakit ini. Akibat nekrosis kardiomiosit, antibodi spesifik terhadap sel-sel tubuh sendiri muncul di dalam darah. Membran serous paling mudah terdedah kepada patologi. Hipersensitiviti terhadap protein yang diubah secara patologi kardiomiosit terjejas terbentuk di dalam badan. Sel-sel tubuh sendiri menjadi autoantigen yang berinteraksi dengan antibodi dan membentuk kompleks imun. Mereka terpaku pada pelbagai organ dan tisu, merosakkannya. Keradangan aseptik pada pleura, perikardium dan sendi berkembang. Pada rongga pleura, perikardium dan artikular, transudat berkumpul, kesakitan berlaku dan fungsi organ terganggu.

  • Dalam kes yang lebih jarang berlaku, penyebab patologi adalah pembedahan jantung - komisurotomi, kardiotomi.
  • Kecederaan jantung yang teruk, kecederaan, gegar otak, strok di jantung menimbulkan perkembangan patologi.
  • Jangkitan virus adalah faktor etiologi dalam patologi pada individu di mana peningkatan darah dalam titer antibodi antivirus dikesan.

Kumpulan risiko terdiri daripada orang yang menderita polymyositis, scleroderma, vasculitis, sarcoidosis, spondylarthrosis.

Simptomologi

Sindrom Dressler dimanifestasikan oleh keracunan, kardialgia, polyserositis. Pesakit mengalami sakit dada, kelemahan, kelemahan, malaise, demam, maka gejala hidroperikardium dan hidrotoraks bergabung.

Kesakitan di belakang sternum mempunyai watak tekan atau mampatan, memancar ke lengan kiri, bilah bahu, dan bahu. Mengambil ubat dari kumpulan nitrat biasanya tidak membawa kelegaan. Semasa memeriksa pesakit, kulit pucat, hiperhidrosis, hipotensi, takikardia diperhatikan. Auskultasi memperlihatkan nada yang meredam dan "irama kelopak." Dalam keadaan ini, pesakit harus segera dimasukkan ke hospital..

Perikarditis

Manifestasi utama patologi adalah rasa sakit, intensitasnya bervariasi dari sederhana hingga menyakitkan dan paroxysmal. Ia melemah dalam keadaan berdiri, dan bertambah kuat ketika pesakit berbaring di punggung, bernafas dalam-dalam atau batuk. Kesakitan berterusan atau sekejap-sekejap.

Selain kesakitan, perikarditis dicirikan oleh gejala berikut:

  1. Bunyi geseran perikardial terdengar di tepi kiri sternum, terutamanya ketika badan dimiringkan ke hadapan. Ini berkurang setelah cairan dilepaskan ke dalam perikardium dan terdiri daripada komponen atrium dan ventrikel yang masing-masing terjadi pada sistol dan diastol..
  2. Demam - kenaikan suhu badan ke nilai subfebril. Sindrom intoksikasi ditunjukkan oleh kelemahan, malaise, sakit otot dan sendi. Penyebab demam adalah pengaktifan pirogen yang dilepaskan ke aliran darah semasa proses keradangan..
  3. Leukositosis, eosinofilia dan ESR tinggi.
  4. Sesak nafas, pembengkakan urat jugular, hepatomegali - tanda-tanda patologi yang teruk.
  5. Palpitasi, batuk kering, menggigil, pernafasan cetek dan cepat.
  6. Ascites.
  7. Bengkak kaki.

Perikarditis adalah unsur wajib sindrom Dressler, yang mempunyai jalan yang ringan. Selepas beberapa hari, intensiti kesakitan menurun, suhu badan menormalkan, keadaan umum pesakit bertambah baik.

Keseronokan

Pleurisy adalah penyakit radang pada pleura, gejala utamanya adalah sakit dada, sesak nafas, batuk, bunyi geseran pleura, demam. Pesakit sering mengadu calar di bahagian dalamnya.

Ia boleh berlaku secara terpisah atau digabungkan dengan perikarditis dan manifestasi patologi lain. Nafas dalam dan batuk memburukkan lagi kesakitan yang hilang dalam beberapa hari..

Pneumonitis

Pneumonitis adalah keradangan autoimun pada tisu paru-paru, yang ditunjukkan oleh sakit dada, sesak nafas, batuk kering atau basah dengan dahak berdarah. Dengan radang paru-paru, fokus keradangan dilokalisasikan di lobus bawah paru-paru. Di atas perkusi ini, bunyi perkusi yang dipendekkan dikesan, auskultasi - getaran menggelegak halus, darah di dahak.

Di antara gejala patologi yang paling jarang berlaku, luka pada sendi, saluran darah dan organ dalaman dibezakan. Artritis sendi bahu dari etiologi autoallergic, ditunjukkan oleh semua tanda-tanda keradangan: sakit, pergerakan terhad, mati rasa, paresthesia, dan hiperemia kulit. Sendi interphalangeal, dan kadang-kadang seluruh tangan membengkak. Artritis berlaku dengan demam..

Iskemia miokard jangka panjang membawa kepada perkembangan distrofi fokal dan infark fokus kecil. Dalam kes ini, gejala pertama patologi muncul lewat.

Diagnostik

Diagnosis sindrom Dressler didasarkan pada aduan pesakit, riwayat hidup dan penyakit, pemeriksaan, perkusi dan auskultasi dada. Pemeriksaan visual menunjukkan kulit pucat atau kebiruan disebabkan oleh hipoksia tisu pada pesakit..

Vena jugularis dan kulit antara tulang rusuk di sebelah kiri membengkak, yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan di dada. Untuk mengurangkan kesakitan, pesakit cuba "bernafas di perut".

Perkusi menentukan pengembangan kusam jantung, auskultasi - meredam suara jantung.

Kaedah penyelidikan tambahan merangkumi ujian darah klinikal, imunogram, ujian reumatik, elektrokardiografi, fonokardiografi, ultrasound jantung, radiografi sendi dada dan bahu, pencitraan resonans magnetik atau komputasi, tusukan perikard. Biopsi dapat mengesan perubahan keradangan pada tisu perikardial. Untuk melakukan ini, ambil sehelai tisu dan periksa di bawah mikroskop..

Tomografi yang dikira menunjukkan perubahan ciri pada beg jantung dan menilai keadaan organ mediastinal. Hasil kajian adalah penggambaran filem yang memperincikan perubahan struktur dan mengesahkan diagnosis yang dicadangkan. Pengimejan resonans magnetik dapat mengesan kerosakan miokardium, titik titik keradangan, lekatan, eksudat. Pesakit di terowong berhenti bernafas dan bergerak mengikut isyarat doktor. Ekokardiografi adalah teknik tidak berbahaya dan tidak invasif yang dilakukan menggunakan ultrasound. Ia menunjukkan cecair di dalam beg jantung, penebalan daun perikardium, lekatan di antara mereka, neoplasma.
Diagnostik makmal merangkumi: analisis klinikal darah dan air kencing, ujian mikrobiologi, analisis sitologi, pemeriksaan imunologi.

Rawatan

Pesakit disyorkan menjalani gaya hidup sihat, makan banyak sayur-sayuran dan buah-buahan segar, bijirin, bijirin, lemak sayur-sayuran. Adalah perlu untuk meninggalkan tabiat buruk, melakukan senaman pernafasan dan latihan fisioterapi.

Rawatan patologi dadah dijalankan di hospital. Dadah yang ditetapkan kepada pesakit:

  1. NSAID - Diclofenac, Indomethacin, Ibuprofen, Aspirin. Mereka mempunyai kesan analgesik dan antipiretik..
  2. Glukokortikosteroid - Prednisolone, Dexamethasone. Mereka mempunyai kesan yang jelas dan cepat sehubungan dengan asal patologi autoimun, menyumbang kepada penyerapan efusi yang lebih cepat dan lengkap. Terapi hormon dijalankan dalam jangka masa yang lama. Keadaan pesakit bertambah baik selama 2-3 hari dari awal rawatan.
  3. Ubat kardiotropik - ubat yang menormalkan proses metabolik pada otot jantung: "Trimetazidine", "Panangin", "Asparkam".
  4. Penyekat beta - Atenolol, Bisoprolol, Concor.
  5. Ubat penurun lipid - "Proburkol", "Fenofibrat", "Lovastatin".
  6. Inhibitor ACE - Captopril, Enalapril, Lisinopril.
  7. Antikoagulan - Warfarin, Clopidogrel, Aspirin.
  8. Analgesik untuk penghapusan sindrom kesakitan yang teruk - Ketonal, Nurofen, Nise.

Berkat kaedah terapi moden dan kualiti rawatan yang tinggi bagi pesakit dengan infark miokard, jumlah kes sindrom Dressler telah menurun dengan ketara.

Sindrom Dressler (I24.1)

Sindrom Dressler (DM) adalah salah satu daripada banyak komplikasi infark miokard (MI), yang dimanifestasikan oleh perikarditis, pleurisy, pneumonitis, arthritis, demam, leukositosis, peningkatan kadar pemendapan eritrosit dan titisan antibodi anti-miokardium

Penyebab utama diabetes adalah IM. Diyakini bahawa diabetes sering berkembang setelah serangan jantung yang besar dan rumit, serta setelah pendarahan di rongga perikard.

DM, lebih tepatnya, sindrom pasca kerosakan jantung, boleh berkembang selepas pembedahan jantung (sindrom pasca-perikardiotomi, sindrom pasca-komisurotomi).

Di samping itu, tanda-tanda diabetes yang khas boleh muncul selepas kecederaan jantung yang lain (luka, kekejangan, pukulan yang tidak menembus ke bahagian dada, abrasi kateter).

Pada masa ini, diabetes dianggap sebagai proses autoimun kerana autosensitisasi terhadap antigen miokard dan perikard..

Nilai tertentu juga melekat pada sifat antigenik darah yang jatuh ke rongga perikardial..

Dalam sindrom pasca infark, antibodi terhadap tisu jantung sentiasa dikesan, walaupun sering dijumpai pada pesakit dengan MI tanpa tanda-tanda sindrom ini, walaupun dalam jumlah yang lebih sedikit

  • Faktor etiologi diabetes boleh menjadi jangkitan, khususnya virus, kerana pada pesakit yang mengalami sindrom ini setelah pembedahan jantung, peningkatan jumlah antibodi antivirus sering dicatat
  • Anatomi patologi

Walaupun dalam kes yang teruk, sindrom pasca infark tidak menyebabkan kematian. Sekiranya pesakit seperti itu mati akibat komplikasi lain dari infark miokard akut, ahli patologi biasanya menemui perikarditis fibrinous, serous atau serous-hemorrhagic. Tidak seperti perikarditis epistenokardik, keradangan perikardium pada diabetes adalah meresap

Sindrom pasca infark biasanya berkembang pada minggu ke-2 - ke-6 MI, kadang-kadang pada waktu lebih awal dan lebih lama. Kekerapan sindrom pasca infark biasa adalah 3 - 5,8%, sementara dengan mengambil kira bentuk simptom atipikal atau rendah, ia meningkat kepada 14.7 - 22.7%.

demam peringkat rendah, perikarditis, pleurisy, pneumonitis, sakit sendi,

Secara klasik, sindrom ini berkembang pada minggu ke-2 - ke-4 infark miokard, namun, tempoh ini dapat berkurang - "diabetes awal" dan meningkat menjadi beberapa bulan, "diabetes lewat". Kadang-kadang perjalanan diabetes mengambil sifat agresif dan berlarutan, ia boleh berlangsung selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun, meneruskan pengampunan dan pemburukan

Manifestasi klinikal utama sindrom: demam, perikarditis, pleurisy, pneumonitis dan kerosakan sendi. Kerosakan serentak pada perikardium, pleura dan paru-paru dengan sindrom pasca infark tidak sering diperhatikan. Lebih kerap perikarditis digabungkan dengan pleurisy atau pneumonitis. Dalam beberapa kes, hanya perikarditis atau pleurisy, atau pneumonitis yang berlaku.

Demam diabetes tidak mempunyai corak yang ketat. Sebagai peraturan, subfebril, walaupun dalam beberapa kasus mungkin demam atau tidak hadir sama sekali.

Perikarditis adalah elemen penting bagi diabetes. Secara klinikal, ia menunjukkan rasa sakit di zon perikardial, yang dapat memancar ke leher, bahu, punggung, rongga perut. Kesakitan boleh menjadi paroxysmal akut (pleuritic) atau menekan, mampatan (iskemia).

Ia boleh diperburuk dengan bernafas, batuk, menelan dan melemah dalam posisi tegak atau berbaring di perut. Sebagai peraturan, ia berpanjangan dan hilang atau melemah setelah munculnya radang eksudat di rongga perikard.

Gejala perikarditis auskultasi utama adalah bunyi geseran perikardial: pada hari pertama penyakit dengan auskultasi yang teliti, ini ditentukan pada sebahagian besar pesakit (hingga 85%) pesakit. Kebisingan paling baik didengar di tepi kiri sternum, dengan menahan nafas dan memiringkan badan pesakit ke hadapan.

Dalam versi klasik, ia terdiri daripada tiga komponen - atrium (ditentukan dalam sistol) dan ventrikel (sistolik dan diastolik). Seperti kesakitan, bunyi geseran perikardial berkurang atau hilang sama sekali setelah penampilan di rongga perikardial efusi menyebarkan daun perikardium yang menggosok.

Biasanya, perikarditis tidak teruk: dalam beberapa hari rasa sakit mereda, dan eksudat di rongga perikardial hampir tidak pernah terkumpul dalam kuantiti sehingga mengganggu peredaran darah, walaupun ada tanda-tanda tamponade jantung yang teruk kadang-kadang muncul. Kadang-kadang proses keradangan di perikardium dengan diabetes memerlukan sifat yang berlarutan, berulang dan berakhir dengan perkembangan perikarditis konstriktif.

Dengan penggunaan antikoagulan terhadap latar belakang diabetes, perkembangan perikarditis hemoragik juga mungkin terjadi, walaupun komplikasi serupa dapat terjadi jika tidak ada terapi antikoagulan.

Keseronokan. Ia menampakkan dirinya sebagai rasa sakit di bahagian-bahagian lateral dada, diperburuk oleh pernafasan, kesukaran bernafas, bunyi geseran pleura, bunyi perkusi yang kabur. Ia boleh kering dan eksudatif, sepihak dan dua hala. Selalunya pleurisy bersifat interlobar dan tidak disertai dengan gejala fizikal yang khas..

Pneumonitis Pneumonitis pada diabetes dikesan lebih jarang daripada perikarditis dan pleurisy. Sekiranya fokus keradangan cukup besar, bunyi perkusi yang kabur, pernafasan lemah atau sukar, dan penampilan fokus gelembung kecil juga diperhatikan. Kemungkinan pengeluaran batuk dan dahak, kadang-kadang dengan campuran darah, yang selalu menyebabkan kesukaran diagnostik tertentu.

Kerosakan sendi. Untuk diabetes, penampilan yang disebut "sindrom bahu" adalah ciri: sakit di kawasan sendi bahu-bahu, lebih kerap di sebelah kiri, batasan pergerakan sendi ini. Penglibatan dalam proses membran sinovial sering menyebabkan kesakitan pada sendi besar anggota badan.

Manifestasi lain. Manifestasi sindrom pasca infark mungkin adalah kegagalan jantung kerana disfungsi diastolik, vaskulitis hemoragik dan glomerulonefritis akut.

Elektrokardiografi (ECG). Dengan adanya perikarditis pada ECG, peningkatan meresap segmen ST dan, secara berkala, kemurungan segmen PR ditentukan, kecuali plumbum aVR, di mana kemurungan ST dan kenaikan PR diperhatikan. Semasa eksudat terkumpul di rongga perikard, amplitud kompleks QRS mungkin menurun.

Ekokardiografi. Dengan pengumpulan cecair di rongga perikard, pemisahan daunnya dapat dikesan dan tanda-tanda tamponade jantung dapat muncul. Perlu ditekankan bahawa diabetes tidak dicirikan oleh sejumlah besar cecair di rongga perikard - sebagai peraturan, pemisahan daun perikardial tidak mencapai 10 mm diastole.

Roentgenografi. Mengesan pengumpulan cecair di rongga pleura, pleurisy interlobar, pengembangan sempadan bayangan jantung, bayangan fokus di paru-paru.

Pencitraan resonans magnetik atau magnetik juga menunjukkan cecair di rongga pleura atau perikardial dan penyusupan paru..

Tusukan pleura dan perikardial. Eksudat yang diekstrak dari rongga pleura atau perikardium boleh berupa serous atau serous-hemorrhagic. Dalam kajian makmal, ia menentukan eosinofilia, leukositosis dan tahap protein C-reaktif yang tinggi.

Selalunya (tetapi tidak selalu!) Terdapat peningkatan ESR dan leukositosis, serta eosinofilia. Peningkatan tahap protein C-reaktif yang sangat ketara..

Pada pesakit diabetes, tahap normal penanda kerosakan miokard (pecahan MV-frasa kreatin fosfokinase (MV-KFK), myoglobin, troponins) dicatat, walaupun peningkatannya kadang-kadang diperhatikan, yang memerlukan diagnosis pembezaan dengan kambuh MI

Diabetes mellitus dibezakan dengan infark miokard berulang, pneumonia bakteria, embolisme paru, perikarditis atau pleurisy etiologi yang berbeza dan beberapa penyakit lain yang jarang berlaku.

Sebagai tambahan kepada data klinikal dan instrumental, kajian makmal sangat penting dalam diagnosis pembezaan: penentuan penanda kerosakan miokard (myoglobin, MV-CPK, troponins) dan produk degradasi fibrin (D-dimer).

Ubat anti-radang nonsteroid (NSAID). Ibuprofen (400-800 mg / hari) secara tradisional dianggap sebagai ubat pilihan untuk diabetes. Yang kurang biasa digunakan adalah aspirin. NSAID lain tidak digunakan kerana kesan negatifnya pada zon peri-infark..

Glukokortikoid biasanya digunakan untuk diabetes tahan api untuk terapi NSAID. Prednisone biasanya digunakan, walaupun ubat lain dapat digunakan..

Setelah kesan klinikal dicapai, glukokortikoid dibatalkan secara beransur-ansur dalam jangka masa 6-8 minggu, kerana kambuh dapat terjadi dengan penarikan cepat.

Kadang-kadang dos glukokortikoid kecil (prednison pada dos 15 mg / hari) digunakan bersama dengan NSAID. Dalam kes yang teruk, glukokortikoid diberikan secara parenteral. Kehilangan cepat dari manifestasi diabetes dengan pelantikan glukokortikoid sangat ciri sehingga mempunyai nilai diagnostik pembezaan tertentu.

Penggunaan glukokortikosteroid jangka panjang tidak diingini, kerana, selain ciri-ciri komplikasi kumpulan ubat ini (ulser gastroduodenal, penahan cecair, osteoporosis), mereka dapat menyumbang kepada pembentukan aneurisma dan pecahnya miokardium, kerana mereka menghalang proses parut dan menyebabkan penipisan parut yang terbentuk. Secara semula jadi, gastroproteksi diperlukan dalam rawatan NSAID dan glukokortikoid..

Ubat lain. Pada NSAID yang teruk untuk terapi dan glukokortikoid, diabetes berulang, ubat lain, seperti colchicine dan methotrexate, boleh digunakan. Khususnya, kolkisin (1.0 mg / hari) sangat berkesan dalam sindrom postpericardial

Antikoagulan

Sehubungan dengan ancaman perkembangan hemopericardium dan tamponade jantung, penggunaan antikoagulan pada diabetes harus dihentikan. Sekiranya ini tidak mungkin, maka mereka diresepkan dalam dos subterapeutik.

Perikardektomi Kerana ancaman diabetes yang semakin memburuk, perikardektomi jarang digunakan (dengan perikarditis konstriktif)

Prognosis untuk diabetes biasanya baik. Pada masa yang sama, jalannya kadang-kadang mengambil sifat berlarutan dan berulang. Di samping itu, terdapat bukti bahawa kelangsungan hidup selama 5 tahun di kalangan mangsa sindrom ini, walaupun sedikit, berkurang.

Penggunaan NSAID dan glukokortikoid untuk mencegah perkembangan diabetes tidak berkesan. Kajian COPPS (COlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome) sedang dijalankan untuk mengkaji keberkesanan kolkisin untuk mencegah perkembangan komplikasi ini setelah pembedahan jantung

Gejala, rawatan, prognosis, pencegahan

Sindrom Dressler adalah salah satu daripada banyak komplikasi infark miokard. Ini boleh menjadi pneumonitis, pleurisy, perikarditis, artritis, demam, leukositosis, peningkatan kadar pemendapan eritrosit dan penyakit lain.

Ciri-ciri penyakit ini

  • Menurut beberapa sumber, kejadian sindrom Dressler berlaku sehingga 30% kes.
  • Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, frekuensi sindrom telah menurun dan ini disebabkan oleh penggunaan ubat anti-radang bukan steroid dan rawatan reperfusi.
  • Sebab penurunan ini juga dianggap penggunaan penghambat enzim penukar angiotensin, statin dan antagonis aldosteron, serta fakta bahawa penyakit ini tidak didiagnosis.

Selalunya berkembang dengan infark miokard yang luas, luas atau rumit. Ini adalah penyakit kedua yang berlaku di suatu tempat 2-8 minggu selepas serangan jantung.

Asas sindrom ini adalah pencerobohan autoimun, yang menyumbang kepada perkembangan reaksi hiperergik pada tubuh yang peka dengan lesi sifat membran serous yang jinak.

Mereka yang boleh berbahasa Inggeris harus menonton video berikut mengenai ciri dan perjalanan sindrom Drassler:

Bentuk

  • Bentuk sindrom Dressler yang diperluas:
    • perikardial (kerosakan pada membran jantung);
    • pleura (kerosakan pada membran paru-paru dan dinding rongga dada);
    • pneumonik (kerosakan paru-paru);
    • perikardial-pleural-pneumonik;
    • pleura perikardial;
    • perikardial-pneumonik;
    • pleuropneumonik.
  • Bentuk atipikal:
    • artikular (satu atau lebih sendi terjejas);
    • kulit (ruam atau kemerahan).
  • Bentuk malosimtomatik:
    • suhu tinggi untuk jangka masa yang panjang;
    • perubahan di klinik darah: tahap leukosit tinggi, peningkatan ESR, kadar eosinofil yang tinggi;
    • arthralgia berterusan - sakit sendi.

Punca berlakunya

Sebab utama sindrom Dressler adalah kematian sel otot jantung, pembebasan produk pembusukan ke dalam aliran darah, dan peningkatan kepekaan imun. Akibatnya, protein yang diubah terbentuk di mana sel-sel imun bertindak balas.

Gejala

Gejala utama sindrom Dressler termasuk:

  • kesihatan yang buruk, malaise;
  • kenaikan suhu dalam lingkungan 37.3-39C, tidak lebih;
  • perikarditis, dicirikan oleh rasa sakit di jantung, diperburuk oleh batuk dan nafas tinggi, dan hilang ketika bersandar ke depan dan berbaring;
  • radang paru-paru dengan batuk dan sesak nafas semasa bersenam;
  • pleurisy dengan sakit di bahagian kiri dada dan batuk;
  • sakit pada sendi kiri bahu, kepekaan yang semakin teruk di tangan kiri dan kebas, tangan pucat;
  • sindrom dinding dada anterior - osteochondrosis dengan rasa sakit dan bengkak di bahagian kiri dada;
  • ruam kulit dalam bentuk eksim, eritema dan urtikaria.

Diagnostik

Penyakit ini boleh disyaki berdasarkan keluhan pesakit setelah dia mengalami serangan jantung dalam 2 bulan terakhir. Perhatikan juga data pemeriksaan pesakit - ketika mendengarkan dada, anda dapat mengesan bunyi geseran pleura dan perikardium, berdehit di bahagian bawah paru-paru.

Untuk menjelaskan diagnosis, jenis pemeriksaan berikut ditetapkan:

  • ujian darah terperinci, di mana sebilangan besar leukosit diperhatikan, ESR dipercepat, pertumbuhan eosinofil;
  • biokimia darah, kajian imunologi, ujian reumatik;
  • ECG;
  • ekokardiografi;
  • x-Ray dada;
  • radiografi sendi bahu (osteoarthrosis);
  • MRI atau CT dada untuk menentukan sifat pleurisy, perikarditis dan pneumonitis.

Rawatan sindrom Dressler

Terapi sindrom Dressler, yang muncul untuk pertama kalinya, dirawat di hospital. Kemudian, dengan berulang dan ringan, penyakit ini dirawat di rumah, berdasarkan pesakit luar.

3 hari pertama pesakit disyorkan rehat tidur yang ketat. Sangat penting bagi pesakit untuk mematuhi rutin harian yang ditetapkan di hospital.

Kaedah ubat

Ubat-ubatan berikut ditetapkan dari ubat-ubatan:

  • Dexamethasone, prednisolone atau glukokortikoid lain (30-40 mg sehari);
  • Ubat anti-radang bukan steroid, seperti Diclofenac, Aspirin, Indomethacin, Nimesil;
  • Antibiotik diresepkan untuk luka berjangkit paru-paru, sendi dan perikardium;
  • ubat kardiotropik untuk rawatan penyakit jantung koronari (ACE inhibitor, beta-blocker, aspirin, ubat penurun lipid);
  • Thrombolysis - pentadbiran streptokinase, urokinase atau altoplase intravena;
  • untuk kesakitan - Analgin plus Diphenhydramine.

Penyedutan oksigen dapat diresepkan kepada pesakit, yang akan menghilangkan hipoksia dan mengurangkan iskemia jantung.

Kelegaan berlaku di suatu tempat pada hari kedua. Walaupun rawatan ini dilakukan, sekurang-kurangnya 10 hari harus diteruskan..

Operasi

Sebagai tambahan kepada rawatan ubat, dalam hal perikarditis efusi akut dan pleurisy, serta pengumpulan sejumlah besar cairan dalam rongga, pembedahan ditunjukkan. Ini termasuk tusukan pleura dan perikardial dengan penyingkiran efusi..

Kaedah pembedahan utama merangkumi:

  • Coronografi adalah kaedah radiopaque untuk mendiagnosis saluran jantung, infark miokard, penyakit arteri koronari;
  • Angioplasti koronari - tusukan arteri femoral dan pengenalan kateter khas dan medium kontras;
  • Stent jantung - pemulihan aliran darah melalui pengenalan stent (tiub logam);
  • Cangkok pintasan arteri koronari, memulihkan bekalan darah ke otot jantung.

Kaedah rakyat

Kaedah rawatan alternatif dilampirkan sebagai tambahan kepada rawatan ubat utama.

  • Resipi 1. Ambil dalam jumlah yang sama 20 gram rumput: motherwort, akar valerian dan biji jintan. Satu sudu besar campuran diisi dengan 200 ml air mendidih. Kaldu diletakkan selama 15 minit di tempat mandi air. Menegaskan. Tapis, peras dan ambil segelas sebelum tidur.
  • Resipi 2. Campurkan bahagian yang sama dari balsem lemon, akar valerian, semanggi, buah hawthorn, fireweed, kelopak mawar dan meadowsweet rumput. Satu sudu besar koleksi dituangkan dengan 400 ml air mendidih dan dimasukkan ke dalam mandi air selama 15 minit. Kemudian bersikeras 30min, tapis dan minum 1/3 cawan 4 kali sehari.

Pencegahan penyakit

Tidak ada pencegahan utama penyakit berdasarkan menangani penyebabnya. Sekiranya pengaktifan awal pesakit dengan serangan jantung, frekuensi keabnormalan artikular menurun.

Sekiranya perlu, terapi anti-kambuh boleh diresepkan:

  • ubat anti-radang bukan steroid yang melegakan keradangan dan kesakitan;
  • glukokortikoid yang mempengaruhi sistem imun.

Komplikasi

Jarang timbul komplikasi selepas sindrom Dressler. Terdapat kes terpencil yang mengalami gangguan ginjal yang teruk (glomerulonefritis), kerosakan vaskular (vaskulitis hemoragik).

Sekiranya tidak ada rawatan tepat pada masanya untuk perikarditis berkhasiat, ia boleh berubah menjadi perikarditis pelekat, yang menghalang otot jantung daripada berehat dan menyumbang kepada genangan darah. Kegagalan jantung diastolik boleh berkembang..

Ramalan

Prognosis selepas sindrom Dressler menguntungkan seumur hidup. Kecacatan bersifat sementara dan berlangsung selama kira-kira 3 bulan, semuanya bergantung pada kesaksian.

Kecacatan akan ditentukan oleh kadar berulang penyakit yang berulang. Ia juga bergantung pada tahap gangguan fungsi kardiovaskular, yang disebabkan oleh pleurisy, perikarditis, serangan jantung dan penyakit sendi. Sindrom biasanya tidak membawa kepada kecacatan..

Adalah Penting Untuk Menyedari Dystonia

Tentang Kami

Pembedahan pintasan: bahaya dan kemungkinan pembedahanCangkok bypass arteri koronari adalah operasi di mana bekalan darah normal ke miokardium dipulihkan dengan membuat jalan keluar untuk aliran darah melalui saluran yang melekat.