Tahap bilirubin darah dan mengapa ia diukur

Ujian darah bilirubin mengukur jumlah pigmen oren-merah setelah kerosakan sel darah merah. Ia digunakan untuk mengesahkan penyakit seperti penyakit kuning atau anemia..

Apa yang ditunjukkan oleh bilirubin dalam ujian darah?

Bilirubin terbentuk kerana pemecahan hemoglobin, dari mana, bersama-sama dengan bahan lain, ia memasuki sistem peredaran darah. Ini adalah pecahan bilirubin tidak langsung yang disebut.

Hati dan ginjal kita bertanggungjawab untuk penghapusannya. Bahan berlebihan diikat dan dikeluarkan bersama dengan air kencing dan najis.

Pilihan lain: di suatu tempat dalam cara membuang bilirubin terdapat halangan yang menyebabkan bilirubin keluar dari hati langsung ke dalam najis. Dengan kata lain, bilirubin dalam ujian darah menunjukkan sama ada masalah hati atau penyakit darah.

Apabila ujian darah untuk bilirubin ditetapkan?

Memeriksa tahap bilirubin adalah sebahagian daripada ujian darah biokimia standard. Doktor menggunakannya untuk mendiagnosis dan memantau penyakit hati dan pundi hempedu. Ini sebahagian besarnya merangkumi:

Hepatitis pelbagai etiologi (virus, autoimun, alkoholik, dll);

Batu di pundi hempedu (cholicholithiasis);

Ujian darah untuk bilirubin juga diresepkan untuk mengenal pasti keadaan yang menyebabkan anemia hemolitik, di mana sel darah merah pecah lebih cepat daripada yang diciptakan..

Apa yang ditunjukkan oleh bilirubin dalam ujian darah biokimia?

Bilirubin tahap tinggi boleh disyaki oleh beberapa tanda visual - khususnya, menguningnya sklera mata dan kulit. Doktor memanggil keadaan ini penyakit kuning..

Peningkatan kepekatan bilirubin sangat biasa pada bayi - keadaan sementara ini disebut penyakit kuning fisiologi pada bayi baru lahir. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes boleh membahayakan, jadi pakar pediatrik sering menggunakan ujian darah bilirubin untuk menentukan apakah rawatan diperlukan.

Doktor anda mungkin menetapkan ujian ini untuk:

Tanda-tanda penyakit kuning yang jelas;

Pengurangan jumlah sel darah merah;

Tindak balas toksik terhadap ubat tertentu;

Hepatitis virus yang disyaki;

Anda juga boleh mendapatkan ujian darah untuk bilirubin dengan tanda-tanda berikut:

Pening dan muntah;

Kesakitan paroxysmal, pembengkakan perut;

Kerusi berwarna tanah liat;

Keletihan, pening yang tidak dapat dijelaskan.

Pengiraan darah Bilirubin

Ujian mengukur tahap bilirubin total. Walau bagaimanapun, ia boleh dibahagikan kepada dua jenis:

Bilirubin tidak terkonjugasi (tidak langsung). Ia terbentuk akibat kerosakan sel darah merah dan dibawa ke hati bersama dengan lembu. Peningkatan bilirubin tidak langsung dalam darah adalah tanda pasti masalah dengan hati dan pundi hempedu, atau salurannya. Pilihan lain: organ berfungsi dengan baik, tetapi terdapat penurunan yang signifikan dalam hemoglobin dan sel darah merah;

Bilirubin terkonjugasi (langsung). Dikaitkan dengan bahan organik hati untuk penyingkiran lebih jauh dari badan. Sekiranya bilirubin langsung meningkat, ini adalah akibat pelanggaran aliran keluar hempedu, yang mana kelebihannya memasuki aliran darah. Biasanya, ini menunjukkan hepatitis, penyakit batu empedu, barah pundi hempedu, pankreas, atau hati.

Nilai hasil analisis kepekatan bilirubin total dalam darah

Bilirubin adalah produk metabolisme hemoglobin, yang terletak di sel darah merah. Dalam plasma darah terdapat bilirubin bebas dan terikat. Kedua-dua pecahan ini memberikan nilai jumlah bilirubin.

Bilirubin bebas (aka bilirubin perantaraan) terbentuk dari hemoglobin selepas pemecahan sel darah merah, bergabung dengan protein darah (iaitu albumin), dan kemudian ditangkap oleh sel hati, di mana ia mengikat asid glukuronik. Sebatian bilirubin ini, yang disebut bilirubin langsung, dikeluarkan dari badan bersama dengan hempedu..

Tahap peningkatan bilirubin, yang disebut hiperbilirubinemia, dapat menjadi gejala banyak penyakit dari pelbagai etiologi.

Apabila ujian bilirubin disyorkan

Kajian mengenai tahap bilirubin dilakukan dalam hal:

  • disyaki penyakit dan gangguan fungsi hati;
  • dengan penyakit kuning yang mengiringi menguning mata atau kulit, untuk membezakan jenisnya (ada penyakit kuning hemolitik disebabkan oleh kerosakan sel darah merah yang berlebihan, penyakit kuning hepatik yang disebabkan oleh gangguan fungsi hati dan penyakit kuning kongestif yang disebabkan oleh genangan hempedu di hati);
  • disyaki keracunan oleh bahan yang merosakkan hati;
  • disyaki jangkitan virus hepatitis B.

Tahap Bilirubin

Pada orang dewasa (termasuk wanita yang tidak hamil), tahap total bilirubin tidak melebihi 17 μmol / L, iaitu 1.1 mg / dl (sebaliknya - 1.1 mg%). Norma untuk bilirubin percuma adalah 0.8 mg / dl (atau 0.8 mg%), iaitu 13.7 μmol / L, dan tahap bilirubin terikat tidak boleh melebihi 0.4 mg / dl (0.4 mg%), iaitu 6.8 μmol / L.

Kadar bilirubin untuk bayi baru lahir lebih tinggi daripada norma pada orang dewasa, kerana sel darah merahnya yang mengandungi apa yang disebut hemoglobin yang tidak aktif hidup kurang daripada sel darah merah orang dewasa, di samping itu, mekanisme pengikatan hati bilirubin masih belum matang. Oleh itu, penyakit kuning bayi baru lahir sering timbul.

Mengenai norma bilirubin pada kanak-kanak, bayi berumur satu hari mempunyai tahap bilirubin total hingga 68 μmol / l, 4 mg / dl. Tiga hari hingga 17 atau 10 mg / dl. Kanak-kanak bulanan sudah boleh mempunyai kandungan sehingga 17.1 μmol / l atau 1 mg / dl.

Apabila tahap bilirubin mungkin meningkat

Tahap bilirubin yang meningkat disebut hiperbilirubinemia..

Terdapat dua jenis hiperbilirubinemia:

  • anemia hiperbilirubin dengan dominasi bilirubin bebas;
  • anemia hiperbilirubin dengan dominasi bilirubin pembawa (iaitu langsung);

Bilirubin bebas dan terikat bersama membentuk bilirubin biasa. Sekiranya tahap total bilirubin melebihi 34 μmol / l atau 2 mg / dl, maka menguningnya tisu badan dan perkembangan penyakit kuning.

Penyebab hiperbilirubinemia dengan dominasi bilirubin bebas

Punca keadaan ini termasuk:

  • pemusnahan sel darah merah yang berlebihan, iaitu, hemolisis berlebihan (contohnya, semasa penyakit autoimun, selepas transfusi kumpulan darah yang tidak serasi);
  • kerosakan sel hati - hepatosit (hepatitis virus, kerosakan hati toksik, sirosis);
  • kerosakan kongenital pada proses penangkapan dan pengikatan bilirubin oleh sel hati (contohnya, hepatitis Gilbert, sindrom Krigler-Najar).

Penyebab hiperbilirubinemia dengan dominasi bilirubin terikat

Sebabnya termasuk:

  • kolestasis extrahepatic, iaitu penyumbatan aliran keluar hempedu yang disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu extrahepatic (batu di saluran empedu, pemampatan saluran empedu oleh tumor);
  • kolestasis intrahepatik, iaitu genangan hempedu di dalam hati, yang boleh disebabkan oleh pengambilan ubat-ubatan tertentu atau penyakit autoimun hati (keradangan saluran empedu sclerosing);
  • gangguan kongenital dalam perkumuhan bilirubin terikat dari hepatosit (sindrom Dubin-Johnson).

Jumlah bilirubin meningkat - apa maksudnya untuk orang dewasa

Penentuan tahap bilirubin dalam darah dilakukan ketika pelanggaran fungsi hati dan saluran empedu, serta anemia (anemia) dikesan. Tahap tinggi bilirubin adalah petunjuk diagnostik penting, yang menunjukkan sejumlah patologi serius. Di samping itu, setiap patologi ini memerlukan pemilihan kaedah rawatan tertentu. Penting bukan hanya untuk membuktikan fakta kehadiran penyakit ini, tetapi juga untuk membezakannya secepat mungkin. Prognosis hasil sangat bergantung pada seberapa cepat diagnosis yang tepat dibuat..

Mula-mula anda perlu memahami apa itu bilirubin dan dari mana asalnya.?

Apa itu bilirubin dalam darah dan normanya pada orang dewasa

Bilirubin adalah pigmen berwarna kuning-coklat yang terbentuk akibat pemecahan protein yang mengandungi heme (hemoglobin dalam sel darah merah, myoglobin dan sitokrom). Pigmen mengotorkan hempedu, air kencing dan tinja dengan warna yang sesuai..

Fungsi bilirubin tidak difahami sepenuhnya. Menurut hipotesis utama, ia berfungsi sebagai antioksidan terkuat. Peranannya adalah untuk menghalang proses pengoksidaan, yang terdedah kepada produk semula jadi kehidupan manusia dan komponen nutrien yang memasuki tubuh dengan makanan. Dipercayai bahawa antioksidan dapat melambatkan proses penuaan dengan mengaktifkan proses pembaharuan sel..

Jumlah pecahan pigmen dibahagikan kepada bilirubin langsung dan tidak langsung. Pecahan tidak langsung berlaku dalam darah (hingga 96%) - kristal rhombik yang dihubungkan dengan molekul protein sederhana (albumin). Sekiranya bahan yang mengandung gula (asid glukuronik) ditambahkan ke hati, bilirubin langsung (terikat) terbentuk; kepekatannya biasanya tidak melebihi 4% dari jumlah pecahan. Bentuk bilirubin langsung, berbeza dengan pecahan tidak langsung, larut dalam air dan dapat diekskresikan dalam air kencing setelah penyaringan oleh buah pinggang.

Norma bilirubin pada orang dewasa jauh berbeza dengan kanak-kanak, jadi sangat penting untuk mempertimbangkan usia ketika menafsirkan hasil analisis. Harus diingat bahawa nilai kadar bilirubin normal sama untuk pesakit kedua-dua jantina..

Umur Nilai Sah
Jumlah bilirubin, µmol / l
Bayi yang baru lahir sehingga dua hari55 - 200
2 hingga 7 hari25 - 210
Dari 1 minggu hingga 1 bulan5 - 25
Lebih tua dari 1 bulan5 - 20
Bilirubin langsung, mikromol / l
Untuk semua peringkat umur0 - 5

Nilai pecahan tidak langsung ditentukan dengan mengira nilai pecahan langsung dari jumlah kandungan bilirubin.

Tahap utama metabolisme bilirubin

Hemoglobin terurai menjadi bilirubin dalam sel-sel tisu reticuloendothelial. Anda dapat melihat prosesnya secara visual semasa transformasi naungan lebam subkutan (lebam). Hingga 4 hari, kawasan yang terjejas mempunyai warna biru tua atau biru tua. Selepas 4-7 hari, biliverdin dan verdoglobin hijau terbentuk sebagai pengganti lebam. Selepas 4 minggu, lebam menjadi kuning kotor kerana sintesis bilirubin.

Produk pemecahan hemoglobin (pecahan tidak langsung) memasuki peredaran sistemik manusia. Metabolisme selanjutnya berlaku di hati dan terdiri daripada 3 peringkat:

  • penyerapan pecahan tidak langsung dari darah oleh sel epitelium parenchyma hati;
  • pengikatan pecahan tidak langsung kepada bahan yang mengandungi gula dalam retikulum endoplasma (EPS) sel;
  • pengasingan bilirubin langsung dari EPS ke hempedu.

Telah diperhatikan bahawa kepekatan besar pecahan tidak langsung mempunyai sifat toksik..

Kerana tahap pertalian yang tinggi untuk sebatian organik, pecahan tidak langsung dapat larut dalam komponen lipid membran sel. Setelah menembusi sel, ia menyerang mitokondria, mengganggu proses pernafasan dan fosforilasi oksidatif. Sebagai tambahan, biosintesis normal molekul peptida dan pengangkutan ion melalui membran sel gagal. Pelanggaran seperti itu memberi kesan buruk kepada keadaan sistem saraf manusia, memprovokasi perkembangan gejala neurologi.

Pecahan tidak langsung dapat menembusi penghalang darah-otak antara sistem saraf dan peredaran darah, menyebabkan kerosakan organik pada otak. Patologi serius seperti itu menjelaskan pentingnya proses normal proses transformasi pecahan tidak langsung menjadi pecahan langsung.

Gejala peningkatan bilirubin

Keterukan gejala secara langsung bergantung kepada tahap peningkatan jumlah bilirubin dalam darah. Gambaran klinikal dengan peningkatan bilirubin pada peringkat awal dicirikan oleh kemunculan naungan icteric pada sklera mata (penyakit kuning). Selepas itu, gejala ini merebak ke rongga mulut, dan dengan peningkatan kritikal dalam jumlah pigmen - ke seluruh muka, kaki, telapak tangan dan pelbagai bahagian badan. Selalunya, kawasan yang terjejas sangat gatal..

Perlu diingatkan bahawa gambaran serupa juga merupakan ciri pelanggaran metabolisme karotena dan pengambilan sayur-sayuran yang berlebihan (tomato, wortel). Walau bagaimanapun, dalam kes ini, putih mata tidak mengotorkan..

Selalunya, peningkatan bilirubin adalah penyebab kesakitan dan berat di hipokondrium di sebelah kanan, perubahan warna najis dan air kencing.

Seorang pengamal am, ahli gastroenterologi, ahli hematologi, ahli endokrinologi atau pakar penyakit berjangkit boleh menulis rujukan untuk analisis. Petunjuk untuk pelantikan:

  • disyaki patologi hati dan saluran empedu;
  • keperluan pemeriksaan bayi dengan penyakit kuning;
  • penyakit kuning pada orang dewasa;
  • penyakit kuning keturunan (sindrom) Gilbert;
  • tanda-tanda anemia hemolitik;
  • diagnosis pesakit yang menyalahgunakan alkohol;
  • keperluan untuk mengesan awal kesan sampingan ubat dengan sifat hepatotoksik atau hemolitik;
  • sejarah hepatitis kronik;
  • patologi hati (sirosis, kegagalan hati, batu di saluran empedu).

Bilirubin secara amnya meningkat - apa maksudnya untuk orang dewasa bagaimana merawatnya?

Sekiranya bilirubin langsung sedikit meningkat (tidak lebih daripada 5 μmol / L), pemeriksaan kedua ditetapkan selepas 3-5 hari untuk mengecualikan faktor dalaman dan luaran yang mempengaruhi hasilnya. Sebagai contoh, turun naik harian semua parameter darah makmal atau pengabaian peraturan persiapan untuk pengumpulan biomaterial.

Jadi, bilirubin dalam darah - 3 dianggap sebagai penyimpangan kecil ke arah yang lebih kecil, yang mungkin disebabkan oleh penggunaan alkohol baru-baru ini, sejumlah besar kopi atau ubat.

Rawatan sebarang patologi adalah tugas doktor. Diagnosis sendiri dan pilihan kaedah rawatan yang bebas boleh menyebabkan kemerosotan penyakit, termasuk kematian.

Sebab mengapa jumlah bilirubin meningkat adalah berbeza dan selalu bersifat patologi. Yang penting dalam diagnosis pembezaan ialah pecahan mana yang melebihi norma.

Apa maksudnya jika orang dewasa mengalami peningkatan bilirubin langsung?

Sebab-sebab peningkatan jumlah bilirubin dalam darah terutamanya disebabkan oleh pecahan langsung termasuk:

  • cholidocholithiasis adalah keadaan patologi yang berlaku dengan cholelithiasis. Ia menampakkan diri dalam bentuk pembentukan batu, menyumbat lumen saluran empedu. Kepentingan pengesanan awal disebabkan oleh komplikasi yang kerap. Kekurangan rawatan yang mencukupi menyumbang kepada perkembangan sirosis, pankreatitis atau nekrosis pankreas. Rawatan yang disukai adalah penyingkiran batu endoskopi atau liparoskopi. Kambuh semula dalam 25% kes dalam 5 tahun. Operasi berulang disertai dengan penyingkiran pundi hempedu;
  • hepatitis C adalah penyakit berjangkit yang memprovokasi radang hati. Menurut statistik, 150 juta orang dijangkiti virus hepatitis C. Ia disebut "pembunuh lembut" kerana pesakit mungkin sudah lama tidak menyedari jangkitan itu. Pesakit boleh hidup hingga 40 tahun tanpa manifestasi tanda-tanda patologi yang serius. Prognosis bergantung pada kehadiran penyakit bersamaan. Oleh itu, status positif HIV secara signifikan meningkatkan risiko menghidap sirosis atau barah hati;
  • kolangitis sklerosis primer adalah patologi yang agak jarang berlaku di mana tisu saluran empedu meradang dan membesar. Hasilnya adalah sirosis bilier, disertai dengan penurunan peraturan imun. Dalam kes ini, sistem kekebalan tubuh mula memusnahkan sel-sel normal saluran empedu sendiri, menganggapnya sebagai bahan asing secara genetik (antigen);
  • neoplasma malignan di pankreas;
  • Sindrom Dabin-Johnson - tidak terganggu proses melepaskan pecahan terikat dari sel hati, akibat pergerakannya yang tidak normal ke arah yang bertentangan. Dengan kata lain, bilirubin tidak dirembeskan dari hati, tetapi berasal dari saluran empedu ke dalamnya. Patologi bersifat genetik dan menampakkan diri dalam bentuk penyakit kuning yang kronik. Prognosis penyakit ini sangat baik, kerana tidak mempengaruhi jangka hayat;
  • Sindrom Rotor - serupa dengan penyakit sebelumnya, bagaimanapun, mempunyai keparahan yang kurang jelas;
  • kerosakan hati alkoholik - pelanggaran fungsi normal sel hati kerana mabuk yang berpanjangan (lebih dari 10 tahun) dengan alkohol dan produknya yang merosot. Akibat yang mungkin berlaku: hepatitis alkoholik, sirosis, barah dan hati berlemak.

Peningkatan jumlah bilirubin kerana pecahan tidak langsung

Senarai penyakit yang disertai dengan tahap tinggi bilirubin tidak langsung dalam darah:

  • anemia hemolitik autoimun - berlaku akibat perkembangan antibodi terma autoimun (bertindak balas pada suhu di atas 37 ° C). Mungkin disebabkan oleh ubat atau leukemia;
  • anemia hemolitik dicirikan oleh peningkatan pemusnahan sel darah merah dengan rembesan pecahan tidak langsung yang berlebihan ke dalam darah;
  • anemia megaloblastik - kekurangan vitamin B 12 menyebabkan pemendapan sel darah merah yang belum matang. Pada masa yang sama, kandungan hemoglobin meningkat dengan ketara, dan, sebagai hasilnya, produknya merosot;
  • mikrospherosit keturunan - perubahan protein membran eritrosit, yang membawa kepada pelanggaran integriti dan peningkatan proses degradasi;
  • Anemia Cooley adalah mutasi rantai polipeptida hemoglobin. Gen yang rosak yang meningkatkan bilirubin - HBA1, HBA2 dan HBB. Perubahan yang teruk dalam struktur tengkorak, hidung dan gigi adalah ciri. Penyakit kuning kronik, limpa dan hati yang membesar. Manifestasi awal penyakit ini membawa kepada perkembangan mental dan fizikal;
  • Sindrom Gilbert (penyakit kuning non-hemolitik) adalah penyakit hati jinak yang berpigmen di mana pengangkutan intraselular pecahan tidak terikat ke lokasi lampiran bahan yang mengandung gula terganggu. Walaupun menjalani proses kronik sepanjang hayat, ia tidak mempengaruhi tempohnya;
  • Sindrom Kriegler-Nayyar kongenital adalah penyakit ganas yang disertai dengan penyakit kuning kronik dan patologi sistem saraf. Penyakit kuning berlaku akibat kegagalan dalam transformasi bilirubin tidak langsung menjadi bilirubin langsung kerana ketiadaan / kekurangan enzim yang diperlukan;
  • malaria adalah penyakit berjangkit dalam kitaran hidup patogen yang mana terdapat fasa pembiakan pada eritrositosis. Selepas pematangan, plasmodium parasit dilepaskan dari sel darah merah, memulakan proses aktif pemusnahannya. Salah satu komplikasi adalah berlakunya kegagalan buah pinggang atau hepatik kronik..

Apa maksudnya jika pecahan meningkat dalam bahagian yang sama?

Sebab-sebab peningkatan jumlah bilirubin dalam darah, sementara pecahan langsung dan tidak langsung meningkat dalam perkadaran yang sama, dipertimbangkan:

  • hepatitis yang bersifat virus atau toksik (alkohol atau dadah);
  • sirosis hati;
  • jangkitan dengan virus herpes jenis 4, yang dicirikan oleh peningkatan suhu badan, kerosakan pada hati dan limpa, serta perubahan komposisi sel darah;
  • kerosakan pada hati oleh cacing pita (echinococcosis). Sekali di hati, larva mula membentuk sista echinococcal dalam bentuk gelembung, mencapai ukuran hingga 20 cm. Pertumbuhan kista yang perlahan menyukarkan pengesanan jangkitan lebih awal, dan jika pecah, larva menyebar ke seluruh badan;
  • abses hati - pembentukan rongga dengan nanah pada organ, adalah akibat apendisitis, kolelitiasis atau sepsis. Dalam 90% kes, dengan pendekatan rawatan yang kompeten, adalah mungkin untuk mencapai pemulihan sepenuhnya.

Untuk Meringkaskan

  • tidak ada hubungan langsung antara keparahan patologi dan peningkatan bilirubin yang dikesan;
  • peningkatan pecahan bilirubin selalu merupakan tanda patologi dan memerlukan penjelasan segera mengenai diagnosis. Pesakit diberi pemeriksaan menyeluruh menggunakan kaedah ultrasound dan analisis tambahan;
  • Adalah mustahak untuk mempersiapkan penghantaran biomaterial dengan betul, kerana banyak faktor memutarbelitkan ketepatan hasilnya. Jadi, 1 hari sebelum kajian, ubat kontras intravena tidak boleh diberikan. Perlu diingat bahawa makanan UV dan lemak mengurangkan kepekatan bilirubin dalam darah. Dan beban fizikal atau emosi, serta nikotin, menyebabkan peningkatan. Untuk sekurang-kurangnya 3 hari, anda perlu meninggalkan penggunaan ubat-ubatan apa pun, kerana banyak dari mereka mempunyai kesan langsung pada metabolisme bilirubin.

Lulus, pada tahun 2014 dia lulus dengan kepujian dari Institut Pengajian Tinggi Belanjawan Negeri Persekutuan di Universiti Negeri Orenburg dengan ijazah dalam mikrobiologi. Lulusan pengajian pascasiswazah FSBEI HE Universiti Orenburg State Agrarian.

Pada tahun 2015 Institut Simbolis Selular dan Intraselular Cawangan Ural Akademi Sains Rusia lulus latihan lanjutan mengenai program profesional tambahan "Bacteriology.

Pemenang pertandingan All-Russian untuk karya ilmiah terbaik dalam pencalonan "Sains Biologi" tahun 2017.

Jumlah bilirubin

Bilirubin adalah bahan organik yang agak sederhana, yang merupakan produk perantaraan pemprosesan heme (struktur yang bertanggungjawab untuk pemindahan oksigen dalam sel darah merah) oleh pelbagai sistem badan.

Sumber bilirubin dalam badan adalah sel darah merah. Dalam darah orang dewasa yang sihat, 100-200 juta sel darah merah musnah (hemolisasi) dalam satu jam. Pada masa yang sama, sebatian yang mengandungi besi (heme) dilepaskan ke dalam darah. Sebagai tambahan kepada hemoglobin eritrosit, pembekal heme adalah myoglobin, yang terbentuk semasa rhabdomyolysis (pemusnahan tisu otot akibat trauma, tekanan fizikal super berat yang berpanjangan, jangkitan, faktor keturunan, dll.). Sumbangan kecil untuk jumlah jisim heme disediakan oleh proses biokimia lain..

Di bawah pengaruh enzim hemoksiasease, heme dibahagikan kepada besi, karbon monoksida (CO) dan biliverdin - sebatian (pigmen hijau) sebelum bilirubin. Enzim reduktase mendorong penukaran terakhir biliverdin kepada bentuk bilirubin beracun, yang juga disebut tidak langsung (tidak terikat, tidak terkonjugasi). Zat besi yang dilepaskan dari heme dioksidakan dan bergabung dengan protein apoferritin; sebagai hasilnya, ferritin terbentuk, yang menyimpan simpanan besi di dalam badan.

Oleh itu, dapat dikatakan bahawa zat besi dikeluarkan dan digunakan kembali oleh tubuh dari heme, sementara bahagian yang bebas dari zat besi memasuki proses metabolik yang terjadi di hati, limpa dan sumsum tulang. Hasil daripada transformasi kompleks, bahagian ini berubah menjadi bilirubin.

Penukaran bilirubin selanjutnya berlaku di hati. Di sana ia diserap oleh sel, diproses dan dihantar ke hempedu. Sebilangan besar bilirubin terikat oleh sel hati dengan asid organik (asid glukuronik); sementara kehilangan ketoksikan dan memperoleh kelarutan. Bilirubin seperti itu disebut langsung (atau terikat), berbeza dengan bilirubin toksik dan tidak larut dalam air, tidak terikat (tidak langsung).

Dalam komposisi hempedu, bilirubin langsung (lebih dari 97%) dan tidak langsung memasuki usus kecil. Di dalamnya, bakteria memprosesnya, membentuk pigmen hempedu - terutamanya urobilinogen, yang pada usus besar berubah menjadi sterkobilin - bahan yang memberikan warna coklat pada najis. Kira-kira 80% bilirubin diekskresikan dalam tinja, 10% lagi dikembalikan ke darah kerana peredaran usus-hepatik asid hempedu (beberapa asid hempedu dan bilirubin diserap melalui mukosa usus dan kembali ke hati melalui aliran darah, di mana ia memasuki hempedu), dan 10 lagi % masuk ke buah pinggang, dari mana ia boleh masuk ke dalam air kencing.

Norma bilirubin ditentukan terutamanya dalam dua unit: μmol / l dan mg / dl. Lebih tepat menggunakan definisi norma bilirubin dalam unit SI - iaitu, dalam mikromol per liter. Untuk menterjemahkan norma dari mg / dl ke µmol / L adalah mudah, hanya kalikan dengan 17.1. Rata-rata, 8.89 µmol / L bilirubin biasanya dijumpai dalam darah manusia. Pada wanita, kepekatannya sedikit lebih rendah daripada pada lelaki.

Peningkatan kandungan bilirubin serum di atas 17.1 μmol / L dianggap sebagai patologi dan disebut hiperbilirubinemia. Beberapa sumber menetapkan piawaian lain untuk bilirubin, misalnya, dari 8.0 hingga 20, 5 μmol / L. Walau bagaimanapun, adalah lebih tepat untuk mempertimbangkan tepat 17.1 μmol / L sebagai norma bilirubin (total) dalam serum darah. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh pembentukan bilirubin dalam jumlah yang berlebihan melebihi kemampuan hati untuk memprosesnya. Juga, pelbagai kerosakan hati (misalnya, hepatitis) dan penyumbatan saluran empedu boleh menyebabkan hiperbilirubinemia, yang menghalang pembuangan bilirubin. Dalam semua kes ini, bilirubin terkumpul dalam darah, kemudian menembusi tisu dan mengotorkannya kuning, menyebabkan penyakit kuning. Terdapat bentuk penyakit kuning ringan (kepekatan bilirubin dalam darah hingga 86 μmol / l), sederhana (87−159 μmol / l) dan teruk (lebih dari 160 μmol / l).

Sebab-sebab peningkatan bilirubin dalam darah adalah seperti berikut:

  • peningkatan kadar pemusnahan (hemolisis) sel darah merah;
  • kerosakan pada tisu hati;
  • pelanggaran perkumuhan bilirubin dalam hempedu;
  • penyakit keturunan yang dimanifestasikan oleh gangguan metabolik.

Peningkatan kadar pemusnahan (hemolisis) sel darah merah terutamanya diperhatikan pada anemia hemolitik. Hemolisis juga dapat ditingkatkan dengan beberapa bentuk anemia lain, pendarahan besar pada tisu, dan infark paru. Penyakit kuning seperti itu disebut hemolitik. Walau bagaimanapun, walaupun dengan hemolisis yang ketara, jumlah bilirubin tidak langsung (berbahaya) biasanya kecil (kurang dari 68.4 μmol / L) kerana kemampuan hati yang besar untuk mengikatnya menjadi bentuk langsung yang tidak berbahaya. Sebagai tambahan untuk meningkatkan kepekatan bilirubin total dengan penyakit kuning hemolitik, peningkatan ekskresi urobilinogen dengan air kencing dan tinja dikesan.

Bentuk peningkatan kadar bilirubin toksik tidak langsung dalam darah adalah penyakit kuning fisiologi pada bayi baru lahir. Penyebab penyakit kuning ini adalah pemusnahan sel darah merah yang dipercepat dan ketidakmatangan sel hati yang belum dapat memproses bilirubin dengan cekap. Pada hari pertama setelah kelahiran, kepekatan bilirubin sering meningkat menjadi 135 μmol / l, pada bayi pramatang ia dapat mencapai nilai 262 μmol / l.

Pada penyakit hati, akibat pemusnahan selnya, penyakit kuning parenkim dapat terjadi. Akibatnya, sejumlah besar bilirubin langsung masuk ke dalam darah dan bukannya hempedu. Penyebab utama penyakit kuning parenkim termasuk hepatitis akut dan kronik, sirosis hati, keracunan dengan bahan toksik tertentu, kerosakan besar pada hati oleh tumor barah, dll..

Dalam hepatitis virus, tahap peningkatan jumlah bilirubin dalam darah dikaitkan dengan keparahan penyakit. Oleh itu, dengan hepatitis B, dengan bentuk penyakit yang ringan, kandungan bilirubin tidak melebihi 90 μmol / L, dengan sederhana hingga berat ia berada dalam julat 90-170 μmol / L, dan dengan yang teruk melebihi 170 μmol / L. Dengan perkembangan koma hepatik, bilirubin dapat meningkat menjadi 300 μmol / L atau lebih.

Terdapat penyakit kuning obstruktif yang berkaitan dengan penyumbatan saluran empedu biasa oleh batu atau tumor, sebagai komplikasi hepatitis, dengan sirosis hati utama, dll. Akibatnya, kepekatan bilirubin langsung meningkat tajam dalam darah. Kepekatan bilirubin tidak langsung juga meningkat sedikit. Penyakit kuning obstruktif biasanya menyebabkan kepekatan bilirubin tertinggi dalam darah - hingga 800-1000 μmol / l.

Dalam praktik klinikal, nisbah jumlah bilirubin (ST) ke bilirubin langsung (ST) juga digunakan, sebagai kriteria dalam diagnosis penyakit:

1. Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi: PB / ST 70%.

Penyebab penunjuk tersebut mungkin kolestasis atau sindrom jarang, seperti sindrom Dabin-Johnson atau Rotor.

3. Hiperbilirubinemia campuran: PB / ST = 30-60%.

Keadaan ini dicirikan oleh peningkatan bilirubin serum langsung dan tidak langsung. Ia berlaku dalam kes di mana bilirubin yang tidak terikat mengelakkan pengikatan pada sel-sel hati, misalnya, setelah beberapa operasi pintasan atau pesakit dengan sirosis hati. Keadaan ini menyebabkan peningkatan kandungan asid hempedu dan amonia dalam serum darah, kerana sebatian ini juga akan mengelakkan metabolisme di hati..

Penurunan kandungan bilirubin tidak penting dalam diagnosis.

Baru-baru ini, didapati bahawa bilirubin berkait rapat dengan kesihatan manusia, walaupun mekanisme tindakannya yang tepat masih belum jelas. Jadi, dalam beberapa tahun terakhir, terdapat hubungan antara kandungan bilirubin dalam plasma darah dan barah, atau lebih tepatnya, asumsi telah dibuat mengenai aktiviti antitumornya. Kajian molekul sel-sel barah manusia menunjukkan bahawa kesan antikanker bilirubin disebabkan oleh kemampuannya untuk meningkatkan tahap radikal bebas di dalam sel-sel tumor secara dramatik, sehingga menyumbang kepada pemusnahannya.

Dalam kajian besar yang dilakukan di Korea, yang melibatkan lebih dari 68 ribu orang yang diperhatikan selama 10 tahun, tahap bilirubin serum menunjukkan kesan perlindungan terhadap risiko barah paru-paru pada perokok (kedua-duanya bagi mereka yang merokok sepanjang masa pemeriksaan, dan mereka yang berhenti merokok). Para penyelidik mendapati bahawa dengan setiap penurunan kadar bilirubin 1,7 μmol / L (0,1 mg / dl), kejadian dan kematian akibat barah paru-paru pada perokok meningkat sebanyak 5%. Sekiranya kita membandingkan kemungkinan perokok dengan barah paru-paru lebih dari 30 tahun, maka mereka yang mempunyai tahap bilirubin kurang dari 12.8 μmol / L (0.75 mg / dl) mempunyai sepertiga lebih banyak daripada pesakit yang mempunyai kandungan bilirubin lebih daripada 17.1 μmol / l (1 mg / dl).

Satu kajian besar berdasarkan pangkalan data penyelidikan penjagaan primer di Amerika Syarikat, yang terdiri daripada 504.206 orang dewasa, juga mendapati hubungan terbalik antara tahap bilirubin dan barah paru-paru. Penulis mengira bahawa dengan setiap peningkatan tahap bilirubin sebanyak 1,7 μmol / L (0,1 mg / dl), penurunan kejadian barah paru-paru pada wanita adalah 8%, dan pada lelaki - 11%.

Sebenarnya, kesimpulannya menunjukkan bahawa tahap hiperbilirubinemia yang ringan memberikan perlindungan terhadap neoplasma.

Masalah yang terpisah dianggap bernilai tinggi bilirubin dalam darah bayi yang baru lahir. Pertumbuhan bilirubin yang tidak normal pada bayi baru lahir, yang disebut penyakit kuning neonatal, adalah akibat penurunan kemampuan bilirubin langsung untuk mengikat dan mengeluarkan dari albumin. Telah ditetapkan bahawa 60-80% kanak-kanak yang meninggal pada minggu pertama kehidupan menderita penyakit kuning neonatal.

Persatuan perubatan yang berbeza memberikan maklumat yang sedikit berbeza mengenai kesesuaian tahap bilirubin dalam darah bayi yang baru lahir dengan tindakan yang perlu dilakukan. Walau bagaimanapun, secara amnya mereka bertepatan. Menurut "Buku Panduan Pathway Klinikal untuk Hyperbilirubinemia pada Bayi Pra-Jangka Hingga dan Akhir (weeks35 minggu)", yang diterbitkan di Kanada pada tahun 2017, yang berdasarkan perkembangan:

  • American Academy of Pediatrics (AAP), Jawatankuasa Kecil Hyperbilirubinemia;
  • Jawatankuasa Pediatrik Kanada (CPS), Jawatankuasa Janin dan Bayi Baru Lahir;
  • Institut Kesihatan dan Kecemerlangan Penjagaan Nasional UK (NICE)
  • Persatuan Neonatologi Itali,
  • Sekiranya tahap total bilirubin lebih dari 100 μmol / l, kedudukan ini harus dianggap kritikal dan semacam itu, yang menunjukkan perlunya transfusi darah untuk membuang bilirubin toksik berlebihan. Pada masa yang sama, pelbagai fototerapi harus dimulakan tanpa berlengah..
  • Sekiranya tahap keseluruhan bilirubin kurang dari 100 μmol / L, fototerapi harus dimulakan..

Semakin tua anak, semakin tinggi norma bilirubin yang dibenarkan sebagai had yang mengancam. Kami membentangkan jadual yang dikemas kini pada tahun 2016 dari NICE (perhatian, maklumat ini hanya berlaku untuk bayi baru lahir dari usia 38 minggu!):

Umur (jam)Kandungan bilirubin (μmol / l)
0> 100> 100
6> 125> 150
12> 150> 200
lapan belas> 175> 250
24> 200> 300
tiga puluh> 212> 350
36> 225> 400
42> 237> 450
48> 250> 450
54> 262> 450
60> 275> 450
66> 287> 450
72> 300> 450
78> 312> 450
84> 325> 450
90> 337> 450
96+> 350> 450
BertindakMulakan fototerapiMulakan perjalanan darah sebelum bilirubin menurun

Perhatikan bahawa algoritma untuk merawat penyakit kuning neonatal adalah kompleks dan merangkumi banyak faktor yang dianalisis oleh doktor. Maklumat di atas merujuk kepada hanya satu analisis makmal - penentuan kepekatan total bilirubin dalam plasma darah.

Bilirubin dalam ujian darah: apa itu dan apa penyimpangan dari norma

Darah manusia mengandungi sel darah merah - sel yang kitaran hidupnya rata-rata empat bulan. Apabila mereka musnah, hemoglobin dilepaskan, melepaskan sejumlah sebatian lain. Salah satunya adalah bilirubin - bahan yang toksik kepada sel-sel tubuh manusia. Apa yang mungkin menunjukkan kehadirannya dalam ujian darah?

Apa itu

Setelah digabungkan dengan albumin, bilirubin dipindahkan ke hati, di mana ia bertindak balas dengan asid, dinetralkan, kemudian memasuki hempedu dan diekskresikan dengan selamat. Oleh itu, dua jenis bilirubin dikongsi bersama, yang bersama-sama membentuk petunjuk umum:

  • bebas (tidak langsung), yang belum memasuki hati;
  • terikat asid dan dinetralkan (langsung).

Bilirubin adalah pigmen oren khas. Dengan peningkatan jumlahnya dalam darah, ia terkumpul di sel-sel kulit, selaput lendir, memberi mereka warna kekuningan. Itulah sebabnya keadaan ini biasa disebut penyakit kuning..

Bilirubin selepas kerosakan sel darah merah melalui beberapa peringkat perubahan

Anda dapat menentukan jumlah zat dalam tubuh dengan lulus ujian darah biokimia, pengumpulannya dilakukan dari urat pada waktu pagi dengan perut kosong, sebaiknya segera setelah tidur.

Norma kandungan bilirubin dalam ujian darah - jadual

Kategori umurJumlah bilirubin (μmol / L)Bilirubin percuma (μmol / L)Bilirubin yang berkaitan (μmol / L)
Bayi yang baru lahir1 hari
2 hari
4 hari
6 hari
9 hari
23.1
54,2
90.1
72.0
53.0
14,4
45.5
82.3
63.3
44.3
8.7
8.7
7.9
8.7
8.7
Kanak-kanak dari 1 bulan hingga 14 tahun3.4–13.72.56-10.30.85
Remaja dan dewasa dari mana-mana jantina3.4-21.41.7-17.10.86–5.1

Faktor apa yang boleh mempengaruhi penunjuk

Semasa mengandung, janin dapat memberi tekanan pada hati, yang mencegah aliran keluar hempedu. Dari ini, jumlah bilirubin dalam darah meningkat, tetapi tidak boleh melebihi had atas norma. Selepas melahirkan anak dan semasa menyusu, indikatornya menurun.

Penting! Sekiranya seorang wanita hamil mempunyai tahap bilirubin jauh lebih rendah daripada biasa, maka perlu diperiksa adanya penyakit jantung koronari, periksa keadaan ginjal dan sentiasa memantau tekanan darah.

Pada lelaki, biasanya, kandungan pigmen selalu lebih tinggi, disebabkan oleh banyaknya sel darah merah.

Pengalaman dan tekanan saraf boleh mencetuskan peningkatan bilirubin dalam darah

Petunjuk nilai mungkin berbeza bergantung pada faktor:

  • masa dalam sehari;
  • pengambilan makanan dan cecair;
  • aktiviti fizikal;
  • pengalaman saraf;
  • minum dan merokok;
  • rawatan dengan ubat-ubatan (antibiotik, glukokortikosteroid).

Punca dan gejala peningkatan dan penurunan

Peningkatan tahap bilirubin darah disebabkan oleh sebab berikut:

  1. Peningkatan pemusnahan sel darah merah. Ini berlaku selepas mabuk, keracunan, pendarahan, pemindahan darah dan kekurangan vitamin (contohnya, kekurangan B12). Lebih-lebih lagi, hanya tahap pigmen tidak langsung yang tumbuh.
  2. Dengan menurunkan kemampuan hati untuk memecah bilirubin bebas. Ini berlaku pada bayi baru lahir kerana kekurangan enzim yang matang, pada pesakit dengan hepatitis, dengan sirosis, pencerobohan helminthik, tumor hati, setelah keracunan jamur. Petunjuk umum bahan meningkat.
  3. Kesukaran dalam aliran keluar hempedu. Keradangan, pembengkakan, barah, kehadiran batu empedu. Jumlah bilirubin terikat meningkat.
  • sakit di kawasan hati (di hipokondrium kanan);
  • kurang selera makan, loya, pening;
  • kembung, cirit-birit;
  • kulit gatal;
  • gangguan irama jantung;
  • keletihan;
  • warna urin gelap.

Penurunan jumlah bilirubin hingga 3 μmol / L menunjukkan adanya patologi:

  • kegagalan buah pinggang;
  • leukemia akut;
  • penyakit buah pinggang dan kelenjar adrenal (termasuk diabetes mellitus);
  • anemia aplastik;
  • mabuk semasa batuk kering.

Tanda-tanda diabetes - video

Apa yang penuh dengan penyimpangan dari norma

Dengan penyakit kuning pada bayi baru lahir, jumlah bilirubin meningkat walaupun pada anak yang benar-benar sihat. Peningkatan ini hanya disebabkan oleh kekurangan enzim yang memecah pigmen. Sekiranya tahap bilirubin bebas tidak melebihi 140 μmol / l, maka tidak ada yang perlu dibimbangkan. Tetapi apabila mencapai tanda 150 μmol / l pada bayi pramatang dan 340 μmol / l dalam jangka masa penuh, bahan toksik mempengaruhi sistem saraf, otak dan saraf tunjang.

Nota! Sekiranya tahap total bilirubin meningkat menjadi 35 μmol / l, maka dengan yakin kita dapat menganggap penyakit kuning.

Gangguan genetik pertukaran bilirubin hepatik kerana kekurangan enzim - sindrom Gilbert. Penyakit ini tidak berbahaya, tetapi memerlukan gaya hidup tertentu. Aktiviti fizikal yang intensif, lawatan ke gim, tekanan emosi dan kejutan, kelaparan makanan dilarang. Gejala utama penyakit ini adalah kekuningan pada sel utuh dan selaput lendir..

Cara untuk menormalkan tahap bilirubin

Perubatan moden belum sepenuhnya mengkaji semua penyebab peningkatan dan penurunan bilirubin. Namun, ada cara di mana anda dapat mengembalikannya ke keadaan normal. Oleh itu, sekiranya terdapat gejala yang mengganggu, anda mesti berjumpa doktor dengan segera dan menjalani ujian darah.

Menggunakan diet

Penting untuk mengurangkan beban pada hati. Untuk ini, dari diet tidak termasuk sepenuhnya:

  • berminyak;
  • panggang;
  • merokok;
  • pengasam;
  • mayonis;
  • cerek;
  • minuman beralkohol;
  • sitrus;
  • cendawan.

Sekiranya bilirubin dikurangkan, maka anda harus meninggalkan rokok, kopi yang kuat dan teh hitam.

Termasuk dalam diet:

  • susu dan produk tenusu;
  • telur (terutamanya protein);
  • buah-buahan manis;
  • rebus tanpa lemak dan daging panggang (ayam belanda, ayam, arnab, daging lembu rendah lemak);
  • ikan kukus;
  • soba, beras dan oatmeal;
  • minuman dan jus buah semula jadi, teh herba dan air bersih, kaldu rosehip.

Produk Terlarang - Galeri

Melalui ubat

  1. Sekiranya terdapat pelanggaran aliran keluar hempedu, ubat koleretik diresepkan (Holosas, Holagol, Allohol).
  2. Untuk menghilangkan proses keradangan di hati, antibiotik, ubat antivirus dan imunomodulasi, serta enzim (Mezim, Pancreatin) dan hepatoprotectors (Heptral, Hepabene, Antral) diambil.
  3. Persediaan herba membantu hati (Essentiale forte, Carsil, milk thistle).
  4. Untuk membuang bilirubin, sorben diresepkan (karbon aktif, Enterosgel).
  5. Sekiranya kekurangan enzim keturunan, terapi simptomatik digunakan..

Pada bayi baru lahir, fototerapi berkesan - sinaran, di mana bilirubin bebas ditukar menjadi bentuk langsung.

Dadah yang diresepkan untuk bilirubin tinggi dalam darah - galeri

kaedah lain

Anda perlu mengurangkan aktiviti fizikal, berehat sepenuhnya, membatasi diri daripada kesan tekanan dan pengalaman emosi yang jelas.

Antara kaedah popular membersihkan hati dan membuang bilirubin toksik dari badan, infus dan jus yang paling popular adalah:

  • dari daun birch (1 sudu per 200 ml air). Minum pada waktu malam sebelum tidur;
  • dari St. John's wort, chamomile dan motherwort (campuran 1 sudu besar. tuangkan segelas air mendidih). Ia dibahagikan kepada dua dos sehari setengah jam sebelum makan;
  • Jus bit 1/3 cawan 3 kali sehari semasa perut kosong.

Di farmasi anda boleh membeli teh herba khas. Perkara utama adalah terlebih dahulu berunding dengan pakar.

Pencegahan perubahan tahap bilirubin

Agar bilirubin tetap normal, sudah cukup untuk menjalani gaya hidup sihat:

  • makan dengan betul dan seimbang;
  • senaman sederhana, jangan terlalu banyak bekerja;
  • belajar untuk mengurangkan kesan tekanan, melakukan yoga atau meditasi;
  • Dapatkan tidur yang mencukupi;
  • jangan menyalahgunakan tabiat buruk.

Bilirubin adalah petunjuk penting yang menentukan keadaan hati dan kualiti fungsinya. Dalam beberapa kes, penurunan atau kenaikan, yang menunjukkan pelanggaran fungsi organ, jangkitan, keracunan atau kekurangan enzim. Ketahui punca kelainan tahap bilirubin dalam darah dengan menganalisis biokimia. Semasa kehamilan, disarankan untuk menyesuaikan nilai hanya dengan bantuan diet, kerana ubat-ubatan dan ramuan dalam tempoh ini dikontraindikasikan.

Bilirubin dan pecahannya (umum, langsung, tidak langsung)

Analisis di mana kandungan pigmen hempedu dan pecahannya dalam darah ditentukan. Mereka adalah metabolit pemecahan hemoglobin, dan tahapnya meningkat dengan peningkatan pemusnahan sel darah merah, gangguan hati dan saluran empedu.

Hasil penyelidikan dikeluarkan dengan komen percuma oleh doktor.

Kaedah Fotometrik Colorimetrik.

Μmol / L (mikromol seliter).

Biomaterial apa yang boleh digunakan untuk penyelidikan?

Darah kapilari vena.

Bagaimana persediaan untuk belajar?

  • Jangan makan selama 12 jam sebelum kajian.
  • Menghilangkan tekanan fizikal dan emosi 30 minit sebelum kajian..
  • Jangan merokok selama 30 minit sebelum kajian..

Tinjauan Kajian

Bilirubin adalah pigmen kuning yang merupakan komponen hempedu dan terbentuk di limpa dan sumsum tulang semasa pemecahan sel darah merah. Biasanya, sel darah merah musnah 110-120 hari selepas meninggalkan sumsum tulang. Pada masa yang sama, metaloprotein hemoglobin dilepaskan dari sel mati, yang terdiri daripada bahagian besi - heme dan komponen protein - globin. Besi dibelah dari heme, yang digunakan kembali sebagai komponen enzim dan struktur protein lain yang diperlukan, dan protein heme berubah menjadi bilirubin. Bilirubin tidak langsung (tidak terkonjugasi) disalurkan oleh darah ke hati melalui albumin, di mana, berkat enzim glucuronyltransferase, ia mengikat asid glukuronik dan membentuk bilirubin langsung (konjugasi). Proses menukar bilirubin yang tidak larut dalam air menjadi larut dalam air disebut konjugasi. Pecahan pigmen terikat secara praktikal tidak memasuki aliran darah dan biasanya diekskresikan dengan hempedu. Bilirubin dalam lumen usus dimetabolisme di bawah tindakan bakteria usus dan diekskresikan dalam tinja, memberikan warna gelap.

Bilirubin langsung dinamakan sehubungan dengan metodologi penyelidikan makmal. Pigmen larut air ini berinteraksi secara langsung dengan reagen (Erlich diazoreaktivom) yang ditambahkan pada sampel darah. Bilirubin tidak terkonjugasi (tidak langsung, bebas) tidak larut dalam air, dan reagen tambahan diperlukan untuk menentukannya.

Biasanya, 250-350 mg bilirubin dihasilkan setiap hari di dalam tubuh manusia. Pengeluaran lebih dari 30-35 μmol / l ditunjukkan oleh kekuningan kulit dan sklera. Dengan mekanisme perkembangan penyakit kuning dan dominasi pecahan bilirubin dalam darah, penyakit kuning suprahepatic (hemolytic), hepatik (parenchymal) atau subhepatic (mekanikal, obstruktif) dibezakan..

Dengan peningkatan pemusnahan sel darah merah (hemolisis) atau gangguan pengambilan pigmen hempedu di hati, kandungan bilirubin meningkat disebabkan oleh pecahan tidak terkonjugasi tanpa meningkatkan tahap pigmen terikat (penyakit kuning suprahepatic). Keadaan klinikal ini diperhatikan dalam beberapa keadaan kongenital yang berkaitan dengan gangguan konjugasi bilirubin, misalnya, dengan sindrom Gilbert.

Sekiranya terdapat rintangan untuk keluarnya hempedu ke dalam duodenum atau gangguan rembesan empedu dalam darah, bilirubin langsung naik, yang sering merupakan tanda penyakit kuning obstruktif (mekanikal). Dengan penyumbatan saluran empedu, bilirubin langsung memasuki aliran darah, dan kemudian ke dalam air kencing. Ini adalah satu-satunya pecahan bilirubin yang dapat dikeluarkan oleh buah pinggang dan mengotorkan air kencing dalam warna gelap..

Peningkatan bilirubin disebabkan oleh pecahan langsung dan tidak langsung menunjukkan penyakit hati dengan gangguan penangkapan dan rembesan pigmen empedu.

Peningkatan bilirubin tidak langsung sering diperhatikan pada bayi baru lahir pada 3 hari pertama kehidupan. Penyakit kuning fisiologi dikaitkan dengan peningkatan kerosakan sel darah merah dengan hemoglobin janin dan kematangan sistem enzim hati yang tidak mencukupi. Dengan penyakit kuning yang berpanjangan pada bayi baru lahir, perlu mengecualikan penyakit hemolitik dan patologi kongenital hati dan saluran empedu. Sekiranya terdapat konflik antara kumpulan darah ibu dan anak, peningkatan kerosakan sel darah merah bayi berlaku, yang menyebabkan peningkatan bilirubin tidak langsung. Bilirubin yang tidak terkonjugasi mempunyai kesan toksik pada sel-sel sistem saraf dan boleh menyebabkan kerosakan pada otak bayi yang baru lahir. Penyakit hemolitik pada bayi yang baru lahir memerlukan rawatan segera.

Dalam 1 daripada 10 ribu bayi, atresia saluran empedu dikesan. Patologi ini yang mengancam nyawa anak disertai dengan peningkatan bilirubin kerana pecahan langsung dan memerlukan campur tangan pembedahan segera, dan dalam beberapa kes, pemindahan hati. Pada bayi baru lahir, ada juga kemungkinan hepatitis dengan peningkatan bilirubin langsung dan tidak langsung.

Perubahan tahap pecahan bilirubin dalam darah, dengan mengambil kira gambaran klinikal, memungkinkan kita untuk menilai kemungkinan penyebab penyakit kuning dan menentukan taktik pemeriksaan dan rawatan selanjutnya.

Untuk apa kajian ini digunakan??

  • Untuk pembezaan diagnosis keadaan yang disertai dengan kekuningan kulit dan sklera.
  • Untuk menilai tahap hiperbilirubinemia.
  • Untuk diagnosis pembezaan penyakit kuning neonatal dan pengenalpastian risiko ensefalopati bilirubin.
  • Untuk diagnosis anemia hemolitik.
  • Untuk mengkaji keadaan fungsi hati.
  • Untuk diagnosis pelanggaran aliran keluar hempedu.
  • Untuk memantau pesakit yang mengambil ubat dengan sifat hepatotoksik dan / atau hemolitik.
  • Untuk pemantauan dinamik pesakit dengan anemia hemolitik atau patologi hati dan saluran empedu.

Apabila analisis dijadualkan?

  • Dengan tanda-tanda klinikal patologi hati dan saluran empedu (penyakit kuning, urin gelap, perubahan warna najis, gatal-gatal pada kulit, rasa berat dan sakit di hipokondrium kanan).
  • Semasa memeriksa bayi baru lahir dengan penyakit kuning yang teruk dan berpanjangan.
  • Sekiranya disyaki anemia hemolitik.
  • Semasa memeriksa pesakit yang kerap minum alkohol.
  • Semasa menggunakan ubat dengan kemungkinan kesan sampingan hepatotoksik dan / atau hemolitik.
  • Apabila dijangkiti virus hepatitis.
  • Sekiranya terdapat penyakit hati kronik (sirosis, hepatitis, cholecystitis, cholelithiasis).
  • Dengan pemeriksaan pencegahan pesakit yang menyeluruh.

Adalah Penting Untuk Menyedari Dystonia

Tentang Kami

Apa itu hCG?Struktur gonadotropin korionikHCG adalah hormon yang disintesis oleh sel-sel struktur embrio. Proses ini bermula sebaik sahaja telur dimasukkan ke dalam endometrium rahim (ditanam ke dalamnya), dan dari saat persenyawaan diperlukan dari 6 hingga 8 hari.

Berkongsi Dengan Rakan-Rakan Anda