Bab 9. GEJALA MENINGKATKAN TEKANAN KRANIAL DALAMAN DAN INNERASI SEL OTAK - Klinik untuk rawatan kesakitan - Klinik Sakit

Penyakit akut sistem saraf berbeza dalam etiologi. Sekarang, secara harfiah, penyakit abad ini telah menjadi penyakit vaskular, terutamanya hipertensi arteri dan aterosklerosis, yang sering menyebabkan bukan sahaja infark miokard, tetapi juga kemalangan serebrovaskular akut (strok). Berkaitan dengan pengembangan teknologi yang intensif dan, khususnya, peralatan teknikal pengangkutan, kecederaan kraniocerebral (TBI) berada di tempat kedua. Seterusnya muncul penyakit radang sistem saraf - etiologi bakteria, virus atau tidak diketahui. Kerosakan akut pada sistem saraf boleh berlaku dengan keracunan akut dan kronik, pelbagai penyakit organ dalaman, penyakit parasit, penyakit metabolik, kolagenosis, penyakit endokrin.

Semasa menilai keadaan pesakit, tahap kesedaran adalah nilai prognostik yang paling tinggi. Prognosis memburuk dalam korelasi langsung dengan pendalaman kesedaran yang terganggu - menakjubkan, stupor dan, akhirnya, koma.

Keadaan akut yang paling biasa dalam neurologi berlaku dengan kerosakan pada otak, lebih jarang - sistem saraf periferal dan saraf tunjang. Lesi otak akut dicirikan oleh gabungan pelbagai tahap keparahan gejala serebrum dan fokus. Hanya dalam kes-kes yang jarang dapat ditunjukkan hanya dengan gejala serebrum atau fokus.

Gejala serebrum utama adalah kesedaran yang lemah, sakit kepala, muntah, denyutan yang perlahan. Sakit kepala dalam kebanyakan kes mempunyai watak yang menyebar, tetapi boleh bersifat lokal, sering bersifat temporal. Ia disebabkan terutamanya oleh peningkatan tekanan intrakranial, serta kerengsaan meninges (dengan pendarahan subarachnoid, meningitis, dan pendarahan subdural dan epidural yang trauma). Mual, muntah dan kelembutan nadi, tidak berkaitan langsung dengan pengambilan makanan, berlaku berkaitan dengan kerengsaan pusat vasomotor dan muntah. Gejala fokus berbeza dan bergantung pada topik lesi.

Buaian
Neurologi

Kemalangan serebrovaskular akut.

Kemalangan serebrovaskular akut (kemalangan serebrovaskular) merangkumi lesi serebrovaskular akut yang berasal dari vaskular, yang dicirikan oleh gejala meningeal, serebrum dan fokus, atau gabungannya. Bergantung pada jangka masa defisit neurologi yang berterusan, kemalangan dan strok serebrovaskular sementara dibezakan. Faktor risiko untuk perkembangan strok adalah kecenderungan genetik terhadap penyakit sistem kardiovaskular, dislipoproteinemia, hipertensi arteri, diabetes mellitus, berat badan berlebihan, dan tekanan emosi yang kerap. ONMC yang berlaku sebagai iskemia serebrum akut adalah hasil ketidaksesuaian antara keperluan oksigen otak dan substrat tenaga yang dihantar dengan darah dan penurunan tajam dalam perfusi serebrum. ONMK hemoragik didasarkan pada pelanggaran integriti dinding vaskular dengan penembusan darah ke dalam tisu otak, ventrikelnya atau di bawah membran.

Pengelasan. Pelanggaran akut

PNMK (gangguan serebrovaskular sementara)

ONMK (kemalangan serebrovaskular akut)

OTAK OTAK sindrom yang merangkumi kemurungan kesedaran, sakit kepala, mual dan muntah, perasaan ringan - bukan pening vestibular dan kejang yang kurang umum, mencerminkan tahap gangguan fungsi seluruh otak. Penyebabnya adalah hipoksia serebrum, iskemia, edema, peningkatan tekanan intrakranial, mabuk, dan gabungan faktor-faktor ini. Keterukan sindrom serebrum dan dinamika adalah kriteria utama dalam menilai keparahan keadaan pesakit. Pemeriksaan dimulakan dengan penilaian tahap kesedaran, penunjuk aktiviti otak yang paling komprehensif. Tahap kemurungan kesedaran berikut mesti dibezakan: menakjubkan, pusing, koma.

Meningeal sindrom, ini adalah tanda kerengsaan meninges yang berlaku dengan meningitis, ensefalitis, dan strok yang teruk. Kajian yang paling asas merangkumi: - penentuan kekakuan otot leher, dengan membongkok kepala secara pasif dan menganggarkan jarak antara dagu dan sternum dalam cm, - memeriksa gejala Kernig, dengan membengkokkan kaki pada sudut tepat pada sendi pinggul dan lutut, diikuti dengan peluasan dan penilaian dalam darjah sudut antara kaki bawah dan paha - memeriksa spondylitis ankylosing zygomatic, dengan menyusun lengkungan zigomatik dengan penilaian ekspresi wajah.

Fokus simptom: gangguan motor (dari paresis ringan hingga plegia), pada sebahagian besar gangguan motor disebarkan mengikut hematotaip; gangguan kepekaan (hipestesia); afasia; disarthria; hemianopsia; gangguan oculomotor (paresis mendatar pandangan); penurunan ketajaman penglihatan; anosognosia; gangguan ingatan.

27. Strok iskemia.

1. Jenis simbolik

· - Thromboembolism (kardiogenik - rematik, endokarditis)

· - Embolus Ateromatous (plak ateromatosa yang musnah)

· - Embolus lemak (patah tulang tubular besar)

Emboli mana-mana genesis menyumbat lumen arteri intraserebral, akibatnya gejala fokus yang ditentukan di atas muncul.

Gambaran klinikal. Penyakit ini dicirikan oleh gejala akut pada sendi dan otak. Dalam kebanyakan kes, permulaan penyakit berlaku dengan latar belakang hemodinamik aktif: aktiviti fizikal, tekanan psikoemosi.

Penyebab strok embolik, penyetempatan dan jumlah gejala fokus jelas. Gejala serebrum muncul kerana pelanggaran tajam autoregulasi aliran darah serebrum; kekejangan arteri otak sebagai tindak balas terhadap bencana vaskular akut. Selalunya, sakit kepala, mual, muntah, kemurungan kesedaran, kadang-kadang hingga tahap koma, diperhatikan. Walau bagaimanapun, gejala serebrum biasanya menunjukkan kecenderungan untuk mundur dalam beberapa jam, semakin cepat semakin kecil arteri embolisasi. Sekiranya berlaku kerosakan pada arteri kecil, gejala serebrum mungkin tidak berlaku sama sekali, dan yang fokus mengambil watak PNMK.

Patogenesis varian strok ini dikaitkan dengan kehadiran penyempitan lumen arteri dan subkompensasi hemodinamik di kolamnya. Kemudian, dengan latar belakang penampilan atau pengukuhan faktor sistemik, terdapat kemerosotan aliran darah yang lebih jauh (aliran perlahan - arus tenang) di kawasan ini, yang menyebabkan dekompensasi dan munculnya gejala fokus. Perkembangan situasi yang lebih jauh dikaitkan dengan faktor-faktor seperti tahap dan ukuran kerosakan iskemik pada bahagian otak, perubahan keparahan faktor sistemik.

Gambaran klinikal. Permulaan penyakit dalam kebanyakan kes secara beransur-ansur, sering pada waktu malam; bangun, pesakit menemui gejala fokus yang sesuai dengan kolam vaskular tertentu. Selalunya ini adalah hemiparesis dan hemigipesthesia dengan dominasi di tangan, iaitu kumpulan arteri karotid dalaman. Perkembangan keadaan selanjutnya bergantung kepada faktor-faktor di atas. Dengan hasil yang menggembirakan, gejala hampir dapat merosot sepenuhnya, namun, jika zon iskemia berubah menjadi nekrosis, manifestasi fokus semakin dalam dan sindrom serebrum muncul pada hari 2-3.

3. Jenis trombotik

Patogenesis penyakit ini dikaitkan dengan peningkatan trombosis dan kemerosotan aliran darah yang progresif dengan cepat di kawasan arteri ini dan menjauhinya. Sebagai peraturan, strok trombotik lebih parah daripada strok stenotik, kerana kerana perkembangan proses oklusal yang cepat, perubahan jaringan vaskular kompensasi tidak mempunyai waktu untuk terjadi..

Gambaran klinikal. Adalah dipercayai bahawa permulaan gejala fokus, dalam kebanyakan kes, didahului oleh pendahulu dalam beberapa hari: malaise, pening rasuah, sakit kepala, keletihan, dll. Kemudian, hampir sama dengan varian stenotik, gejala fokus muncul, yang cenderung meningkat dan munculnya manifestasi serebrum dalam 2-3 hari.

29hb. Pendarahan subarachnoid.

Mereka merangkumi 20% daripada semua pendarahan nontraumatik intrakranial. Umur yang paling menderita adalah 35-55 tahun. Penyebab mereka dalam lebih daripada separuh kes adalah pecah aneurisma arteri, lebih jarang - malformasi arteri dan vena ateromatosa. Darah dari arteri pecah mengalir ke ruang subarachnoid, menjengkelkan reseptor membran dan menyebabkan unsur-unsur keradangan aseptik mereka.

Gambaran klinikal. Ia terdiri daripada dua sindrom: serebrum dan meningeal. Permulaan paling tajam adalah munculnya sakit kepala yang teruk "pukulan ke kepala," beberapa pesakit mengatakan bahawa mereka merasakan sesuatu meletup dan mengalir keluar di dalam kepala. Manifestasi serebrum segera meningkat: loya, muntah, stupor, koma, sering dengan pergolakan psikomotor. Sindrom meningeal pada jam pertama tidak bersifat, tetapi berkembang dalam beberapa jam, beberapa hari.

Penggredan pendarahan subarachnoid berdasarkan gambaran klinikal yang dikemukakan oleh Hunt RC, Hess RN, 1968 adalah kepentingan praktikal yang agak besar..

Gred 1 - sakit kepala tanpa gejala atau minimum dan otot leher yang sedikit kaku

2 darjah - sakit kepala yang teruk, otot leher yang kaku teruk

Gred 3 - mengantuk atau kebingungan, dan sedikit hemiparesis mungkin

Gred 4 - hemiparesis stupor, sederhana atau teruk, tanda-tanda decerebral

5 darjah - koma dalam

Rawatan. Rehat tempat tidur selama 4 minggu. Tusukan lumbal diagnostik mandatori. Tusukan berulang dapat mengurangkan sakit kepala yang teruk, tetapi ada risiko. Pada peringkat akut, terapi penyahhidratan yang kuat: manitol, gliserol, kortikosteroid (dexamethasone 10-16 mg sehari dengan pengurangan dos pada minggu ke-2), serta semua tindakan lain yang dilakukan dalam rawatan strok hemoragik..

tiga puluh. Kemalangan serebrovaskular akan datang.

Kumpulan ini merangkumi kemalangan serebrovaskular, yang ditunjukkan oleh gejala neurologi fokus sehingga sehari, dalam kehidupan sebenar, biasanya selama 2-15 minit. Sekiranya gejala fokus berterusan selama beberapa jam, maka kemungkinan terjadinya zon serangan jantung pada CT meningkat dengan mendadak. Di samping itu, TIA dicirikan oleh perkembangan pesat gejala dari kejadian hingga maksimum tidak lebih dari 5 minit, biasanya kurang dari 2 minit. Mekanisme TIA adalah iskemia sementara bahagian otak yang berhenti berfungsi, tetapi tidak runtuh. Penyebab keadaan ini paling kerap adalah kemerosotan aliran darah di kawasan stenosis arteri utama kerana gangguan hemodinamik sistemik dan mikroembolisme dengan zarah plak ateromatosa atau mikrotrombi.

Gejala serebral untuk PNMC tidak khas, melainkan itu adalah sebab kemunculan gejala fokus.

TIA di kolam karotid ditunjukkan:

· Kerosakan motor (dysarthria, kelemahan, atau canggung pada anggota badan dan / atau muka)

· Kehilangan penglihatan pada satu mata (amaurosis fugas) dan lebih jarang - hemianopsia

Gangguan sensitif (mati rasa atau paresthesia di lengan dan / atau kaki dan / atau muka)

Aphasia dalam kekalahan arteri karotid kanan.

TIA di lembangan vertebra-basilar:

· Gangguan motor (kelemahan atau kekejangan) pada kombinasi di lengan, kaki, muka, kanan dan kiri.

Kerosakan deria (mati rasa atau paresthesia) yang melibatkan bahagian kanan, kiri, atau kedua-dua belah pihak.

· Kehilangan penglihatan dari satu atau dua bahagian bidang pandangan.

Ketidakseimbangan, pening, penglihatan berganda, disfagia atau disarthria adalah ciri, tetapi tidak ada tanda-tanda ini yang dianggap cukup untuk membuat diagnosis TIA jika ia berlaku secara terasing.

Oleh itu, diagnosis TIA berdasarkan sejarah perubatan dan kemampuan doktor untuk mengumpulkan dan mentafsirkan sejarah perubatan ini. Dalam kes yang meragukan, anda boleh menggunakan istilah "kemungkinan PNMK". Diagnosis pembezaan TIA mesti dilakukan dengan migrain yang biasa dan berkaitan, sawan, amnesia global sementara, sindrom Meniere, gangguan sensitif semasa hiperventilasi, pengsan, atau pra-sinkop semasa hiperventilasi. Juga perlu untuk mempertimbangkan hipoglikemia, narkolepsi, katapleksia.

31. Encephalopathy.

Ia dicirikan oleh perubahan fokus kecil di otak kerana kekurangan serebrovaskular..

Tahap 1 (sederhana)

Pesakit mengadu keletihan yang cepat, gangguan, sakit kepala, kehilangan ingatan, terutama nama dan kejadian baru-baru ini, semua manifestasi ini bertambah dengan tekanan mental. Penurunan kapasiti kerja meningkat pada sebelah petang. Mengganggu bunyi di kepala, telinga. Tidur yang membimbangkan dengan kebangkitan yang kerap, sedikit menyegarkan. Pesakit menjadi mudah marah, menangis.

Penurunan kapasiti kerja jelas diperhatikan oleh pesakit dan teknik pampasan digunakan: bekerja lebih lama, setenang mungkin, semuanya direkodkan. Ketidakpastian muncul, penurunan mood yang berterusan, kemurungan dapat berkembang. Tidak ada penurunan kecerdasan, gangguan memori, perhatian, gnosis, praksis sederhana dan dikompensasi dengan memanjangkan jangka masa tindakan atau dengan mengulangi.

Dengan menggunakan stereotaip profesional yang ada, pesakit mengatasi pekerjaan dan penilaian profesional rakan sekerja dapat lebih baik daripada yang mereka miliki dan diharapkan berdasarkan pemeriksaan perubatan. Walau bagaimanapun, latihan semula, latihan semula adalah mustahil.

Dalam status neurologi, terdapat mikrosimptomatik yang tersebar.

Tahap 2 (dinyatakan)

Keluhan surut ke latar belakang, dibandingkan dengan data objektif. Selalunya terdapat penilaian semula keadaan mereka dengan mengurangkan kritikan, ada unsur-unsur rasa tidak puas hati. Pesakit mendakwa bahawa dia melakukan semuanya dengan sempurna, tetapi hanya bersikap berat sebelah terhadapnya. Ingatan dikurangkan secara kasar, watak merosot, ledakan, kebencian, dan kekasaran muncul. Kecerdasan menurun, rentang minat semakin kecil.

Perubahan neurologi ditunjukkan oleh sindrom pseudobulbar, asimetri refleks, tanda patologi, gangguan koordinasi (pesakit menjadi canggung), sindrom parkinsonian.

Tahap 3 (diucapkan)

Tidak ada aduan. Demensia Perlukan penjagaan.

Dengan DE, penting untuk mengekalkan tahap aktiviti setinggi mungkin, seperti bekerja, selama mungkin. Selalunya, setelah hilangnya irama persalinan yang biasa, pesakit benar-benar mengalami dekompensasi.

Rawatan. Angioprotectors (prodectin, doxium), agen antiplatelet (aspirin, trental), nootropics (piracetam, glisin). Menurut petunjuk, pembetulan metabolisme lipid dan terapi antihipertensi (diuretik, penyekat saluran kalsium) dilakukan.

33. Tumor di kawasan hipofisis.

Tumor hipofisis dibahagikan kepada hormon-aktif dan hormon-tidak aktif.

Kompleks gejala terdiri daripada disfungsi hipofisis (hipo atau hiperaktif), penurunan penglihatan kerana pemampatan saraf optik dan persimpangan visual.

Tumor aktif hormon jarang mencapai ukuran yang besar, kerana mereka menimbulkan gejala endokrin yang menyumbang kepada pengenalan awal mereka. Bergantung pada jenis sel aktif endokrin dari mana tumor terbentuk, adenoma yang merembeskan prolaktik dibezakan; adenoma hormon pertumbuhan; Tumor yang merembeskan ACTH.

Dengan adenoma hormon yang tidak aktif yang menekan kelenjar pituitari, gejala panhypopituitarism (kegemukan, penurunan fungsi seksual, penurunan prestasi, kulit pucat, tekanan darah rendah) diperhatikan.

Rawatan. Pembuangan pembedahan adalah rawatan utama. Akses hidung.

32. Tumor hemisfera serebrum.

Tumor lobus frontal. Gangguan mental, sawan epilepsi, afasia, gangguan motor. Ingatan dan perhatian bertambah buruk, pemikiran terganggu, serangan kemarahan yang tidak masuk akal. Dengan penyetempatan lesi di bahagian belakang lobus frontal, terdapat kejang terbalik: memutar kepala dan mata ke arah yang bertentangan dengan lesi dalam kombinasi dengan kejang klonik dan tonik. Kadang kala astasia dan abasia berlaku (ketidakupayaan untuk berjalan dan berdiri). Kemiskinan pergerakan dan ekspresi wajah. Ketawa atau tangisan yang tidak bermotivasi. Dengan penyetempatan sebelah kiri (di kanan) afasia motor adalah mungkin.

Tumor gyrus presentral. Kekejangan klonik pada anggota badan yang bertentangan (kejang Jackson). Dengan perkembangan - hemiparesis anggota badan yang bertentangan, hingga ke hemiplegia.

Tumor gyrus postcentral. Fenomena kerengsaan dan kehilangan kepekaan seterusnya. Kejang tempatan bermula dengan paresthesia

Tumor lobus temporal. Sakit kepala yang berterusan. Kejang epilepsi dengan aura. Dejavu. Gangguan vestibular (ketidakstabilan). Dengan kerosakan pada cuping temporal hemisfera kiri, orang-orang tangan kanan dicirikan oleh gangguan pertuturan (afasia deria dan amnestik, parafase).

Tumor lobus parietal. Gangguan kepekaan di bahagian tubuh yang berlawanan, disorientasi orientasi dalam tubuh seseorang, dan kehilangan kemahiran membaca, menulis, dan mengira sekiranya berlaku kerosakan pada hemisfera kiri. Jenis kepekaan yang kompleks, stereognosis, paling banyak menderita. Pesakit mungkin menganggap bahawa dia mempunyai 3-4 kaki atau lengan.

Tumor lobus oksipital. Sindrom ciri adalah kecacatan bidang visual dalam bentuk hemianopsia homonim kontra dan lembu. Kejang epilepsi dengan aura. Kadang-kadang halusinasi visual.

Tumor dari nod basal dan tubercle optik. Gejala hipertensi intrakranial, paresis, dan gangguan kepekaan anggota badan yang bertentangan. Perubahan nada otot.

Tumor ventrikel ke-3. Poliuria, hiperglikemia, glukosuria, kegemukan, kelemahan seksual, peningkatan atau penurunan suhu badan. Ingatan terganggu (sindrom Korsakovsky), gangguan tidur, penurunan aktiviti mental.

Rawatan. Pembuangan tumor otak luar yang jinak pada peringkat awal. Terapi konservatif:

Kemoterapi - neocide, thioTEF, dll..

Terapi dehidrasi - isyarat, diacarb.

· Penghapusan pergolakan psikomotor - relanium, haloperidol.

Epilepsi - finlepsin, phenobarbital.

34. Tumor saraf tunjang.

Tumor saraf tunjang berlaku 8-10 kali lebih jarang daripada tumor otak dan diperhatikan pada pesakit terutamanya berumur 20 hingga 60 tahun. Tumor tulang belakang biasanya dibahagikan kepada primer dan sekunder. Untuk berkumpulan primer merangkumi neoplasma yang berasal dari bahan otak (tumor intramedullary) dan berkembang dari membran otak, akar, saluran darah (extramedullary). Extramedullary lebih biasa. Tumor ekstremedullary boleh menjadi subdural atau epidural.

Tumor ekstremedullary termasuk:

Meningioma dari meninges

Neurinoma berkembang dari sel Schwann dari akar posterior

· Hemangioblastoma - tumor vaskular yang kaya

Semasa tumor extramedullary, 3 peringkat dibezakan: radikular; tahap separuh kerosakan pada saraf tunjang (sindrom Brown-Secar); tahap lesi melintang lengkap saraf tunjang.

Tumor intramedullary diwakili terutamanya oleh glioma, jarang spongioblastoma multiform, medulloblastoma dan oligodendroglioma.

Tanda awal tumor intramedullary adalah gangguan kepekaan. Kelak mungkin ada gangguan motor.

Menengah - tumbuh ke saluran tulang belakang dari tisu sekitarnya atau metastasis dengan kerosakan primer pada organ lain.

Rawatan. Satu-satunya rawatan radikal untuk sebahagian besar tumor saraf tunjang adalah penyingkiran pembedahan mereka. Tumor extramedullary jinak dapat dikeluarkan secara radikal dengan hasil yang baik bagi pesakit jika operasi dilakukan pada tahap penyakit ini, sementara kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada saraf tunjang belum berkembang.

35. Meningitis.

Meningitis adalah penyakit berjangkit akut di mana selaput otak dan otak lembut terjejas. Ejen penyebab penyakit ini adalah bakteria, virus, kadang-kadang kulat atau protozoa. Nasofaring atau usus berfungsi sebagai pintu masuk jangkitan, dari mana patogen secara hematogen memasuki membran otak.

Dengan berlakunya meningitis dibahagikan kepada akut, subakut dan kronik. Meningitis purulen dan serous (limfositik) dibezakan oleh sifat proses keradangan pada membran dan komposisi cecair serebrospinal..

Meningitis purulen akut boleh disebabkan oleh mikroflora patogen (meningococci, pneumococci, hemophilic bacilli).

Klinik. Tempoh pengeraman adalah 5-10 hari. Penyakit ini berkembang secara tiba-tiba: sakit kepala yang tajam, disertai dengan muntah, fotofobia, demam hingga 38-40 darjah. Kesedaran disimpan. Dalam darah, leukositosis neutrofil dan peningkatan ESR. Minuman kerasnya berlumpur. Tempoh penyakit - 2-6 minggu.

Rawatan. Penisilin (18-24 juta unit sehari). Ampisilin.

Meningitis serous akut. Penyebab enterovirus.

Klinik. Tempoh pengeraman adalah 7 hari. Ia bermula dengan demam, sakit kepala yang teruk, muntah. Letusan herpetic (hidung, bibir). Cecair serebrospinal jelas, mengalir di bawah tekanan tinggi. Kursus yang digemari.

Rawatan. Kebanyakan simptomatik bertujuan untuk mengurangkan sakit kepala dan mencegah edema serebrum.

Meningitis kronik berkembang pada jangkitan kronik: tuberkulosis, sifilis, AIDS.

Klinik. Penyakit ini berkembang dengan perlahan. Terdapat rasa tidak selesa, hilang selera makan, mengantuk pada siang hari, demam rendah. Keterukan gejala ini meningkat, ia disertai oleh sakit kepala dan muntah. Mungkin ada gangguan mental. Selepas 2-3 minggu, sindrom meningial berkembang: Gejala Kernig dan Brudzinsky, leher kaku, hiperestesia umum. Kemudian ada gejala kerosakan pada saraf kranial: oculomotor, wajah. Minuman lutsinar.

Rawatan. Rawatan dijalankan dengan ubat-ubatan tertentu: isoniazid, rifampicin dan pyrazinamide.

36. Meningitis serebrospinal wabak.

Etiologi. Ia disebabkan oleh diplococcus gram negatif - Weixelbaum meningococcus. Ia dihantar melalui laluan sentuhan titisan. Laluan hematogen menembusi membran otak. Selalunya jatuh sakit pada musim sejuk dan musim bunga.

Patomorfologi. Keradangan purulen pada pia mater, pelebaran saluran membran, serta pengumpulan nanah di sepanjang urat diperhatikan. Zat otak membengkak, berdarah penuh. Perubahan toksik, degeneratif dan radang vaskular pada korteks serebrum diperhatikan..

Klinik. Tempoh pengeraman adalah 1-5 hari. Penyakit ini berkembang dengan mendadak: terdapat menggigil yang teruk, suhu badan 39-40 darjah. Sakit kepala yang teruk dengan loya atau muntah berulang. Khayalan, pergolakan psikomotor, kejang, kehilangan kesedaran adalah mungkin. Pada jam pertama - sindrom selubung (otot leher kaku, gejala Kernig). Refleks tendon meningkat, refleks perut berkurang. Kemungkinan kerosakan pada saraf kranial (3 dan 6 pasang). Minuman keras berlumpur, bernanah, mengalir di bawah tekanan tinggi.

Bergantung pada keparahan gejala klinikal, bentuk ringan, sederhana dan teruk dibezakan. Seiring dengan lesi membran utama, bahan otak terlibat dalam proses tersebut (kejang, kehilangan kesedaran, paresis, kelumpuhan).

Rawatan. Penisilin (24-32 juta unit sehari). Cephalosporins. Ampisilin. Dengan hipovolemia - larutan Ringer, larutan natrium klorida 0.9%. Kortikosteroid - dexamethasone. Untuk melegakan sawan - seduxen. Terapi pengukuhan umum - multivitamin, nootropik.

37. Ensefalitis akibat kutu.

Ensefalitis musim bunga-musim panas (taiga) disebabkan oleh arbovirus, yang ditularkan ketika seseorang menggigit kutu spesies Ixodes. Apabila virus masuk ke dalam badan, virus tersebut berkembang biak secara aktif di lokasi penembusan. Kemudian, pada sekitar hari ke-4 dari saat jangkitan, patogen memasuki aliran darah dan ke otak. Di otak, perubahan keradangan dikesan terutamanya pada batang otak dan penebalan serviks pada saraf tunjang, cengkerang membengkak.

Klinik. Penyakit ini bermula dengan demam, sakit kepala, dan muntah. Selepas 2-3 hari, gejala meningeal dan kelumpuhan periferal di bahagian atas kaki bergabung. Kerana kelemahan otot serviks, postur ciri kepala "tergantung" terbentuk. Suhu berlangsung 7-9 hari. Pemulihan boleh lengkap atau dengan kecacatan neurologi (atrofi otot-otot tali pinggang bahu, kelumpuhan).

Rawatan. Gamma globulin (6 ml IM selama 3 hari). Imunoglobulin serum dari plasma penderma juga diberikan. Dalam tempoh akut, rawatan simptomatik adalah penting..

38. Ensefalitis alahan berjangkit.

Post-influenza. Disebabkan oleh virus influenza A1, A2, A3, B. Di otak, banyak saluran darah, trombovaskulitis, pendarahan kecil, infiltrat perivaskular dikesan.

Klinik. Sakit kepala, sakit ketika menggerakkan bola mata, sakit otot, adynamia, mengantuk, atau insomnia. Gejala serebrum berlaku (sakit kepala, muntah, pening). Gejala meningial ringan. Dengan latar belakang ini, tanda-tanda kerosakan otak fokus muncul. Kerosakan pada sistem saraf periferi adalah mungkin - neuralgia saraf oksipital trigeminal dan utama, radiculitis lumbosacral dan serviks, kerosakan pada simpat simpul. Dalam darah - leukositosis atau leukopenia. Kursus ini digemari. Tempoh - sehingga sebulan. Dalam tempoh akut, perkembangan lesi sistem saraf yang teruk - ensefalitis influenza hemoragik adalah mungkin.

Selepas vaksinasi. Ini dapat berkembang setelah vaksinasi, pengenalan vaksin CDS, DTP, dengan vaksinasi rabies. Asas ensefalitis ini adalah tindak balas autoimun silang terhadap antigen vaksin dan antigen otak, yang secara morfologi dinyatakan dalam lesi keradangan pada saluran otak dan zat otak di sekitarnya dengan pembentukan edema, pendarahan.

Klinik. Gejala pertama adalah 7-12 hari selepas vaksinasi. Suhu meningkat hingga 39-40 darjah. Sakit kepala, muntah, kehilangan kesedaran, kekejangan umum. Lumpuh pusat berkembang. Dalam cecair serebrospinal - peningkatan tekanan, limfositosis sedikit, peningkatan protein dan glukosa.

Rawatan. Imunosupresan (biasanya kortikosteroid, lebih jarang sitostatik), agen desensitisasi (diphenhydramine, pipolfen, supratin, kalsium klorida, hormon), serta ubat penyahhidratan, antikonvulsan, antipiretik digunakan..

39. Epiduritis purulen.

Epiditis purulen - keradangan purulen akut pada ruang epidural saraf tunjang. Jangkitan staphylococcal berlaku. Laluan utama adalah hematogen. Faktor predisposisi adalah kecederaan tulang belakang dengan pembentukan hematoma pada tisu epidural dan serpihan tulang, selsema, hipotermia. Kekalahan ruang epilural posterior mendominasi. Prosesnya berkembang pesat, menjelma dengan demam tinggi, menggigil, perubahan keradangan dalam darah. Tahap radikular pertama dicirikan oleh rasa sakit, gangguan motorik dan deria sifat radikular, kesakitan tempatan semasa perkusi proses berputar pada tahap lesi. Dalam cecair serebrospinal - pleositosis sederhana. Pada peringkat kedua, tahap myelitis - lesi melintang lengkap saraf tunjang.

Rawatan. Berdasarkan intervensi pembedahan awal: laminektomi dengan pengosongan fokus dan salirannya yang luas. Terapi antibiotik spektrum luas aktif. Penggunaan plasma darah. Terapi pemulihan. Ramalannya baik.

40. Epilepsi. Etiologi, patogenesis. Pengelasan. Aliran.

Epilepsi adalah penyakit kronik, polietiologi otak, yang dicirikan oleh adanya fokus epilepsi dan ditunjukkan oleh: paroxysms kejang, tidak kejang dan psikopatologi, serta perkembangan gangguan emosi dan mental yang berterusan.

TAMBAHAN - serangan yang berasal dari otak dengan fenomena motor sementara, autonomi, sensitif atau mental yang berlaku secara tiba-tiba sebagai akibat daripada disfungsi sementara seluruh otak atau beberapa bahagiannya. Terdapat Epileptik, Anoksik, Beracun (strychnine, tetanus, dll.), Metabolik, Psikogenik, Hipnotik, berkaitan dengan tidur (narkolepsi, jalan tidur, dll.).

ETIOLOGI. Sebab utama: TBI. jangkitan, psikogeni, penyakit vaskular, mabuk (alkohol). Kepentingan faktor-faktor ini berbeza dalam kumpulan umur dan sosial yang berbeza. Tetapi perhatian maksimum harus diberikan kepada peranan patologi perinalis yang bersifat traumatik dan hipoksia pada awal kanak-kanak.

Patogenesis. Asas utama penyakit ini adalah fokus patologi (PO) di korteks serebrum. Ia timbul akibat pendedahan mekanikal, hipoksia, toksik atau lain-lain terhadap faktor etiologi. Secara histologi, dalam fokus ditentukan: nekrosis, distrofi, neuronofagia, hiperplasia glial dan hipertrofi, perubahan pada endotelium, stasis, vasospasme. Tahap seterusnya dalam perkembangan penyakit ini adalah pembentukan sistem epilepsi (ES). Di sini, struktur kortikal-subkortikal terlibat dalam proses epilepsi. Kerengsaan kronik dari fokus utama menyebabkan terjadinya hubungan fungsional dengan bahagian otak yang lain. Ini membuat pra-pas untuk kejang. Pada peringkat penyakit ini, sawan lebih kerap bersifat monomorfik. Tahap terakhir proses ini adalah epileptikisasi otak. Terhadap latar belakang kejang di otak, bersama dengan yang dijelaskan, muncul perubahan merosakkan besar yang berkaitan dengan gangguan hemodinamik. Fokus patologi baru, dan kemudian epilepsi terbentuk. Latar belakang dibuat untuk peningkatan dan perkembangan kejang polimorfik. Kerosakan otak sudah banyak dan bersamaan dengan neurologi, gangguan psikoemosi muncul.

I. Kejang secara umum

A. Kejang umum konvulsi

B. Kejang Kecil (PETIT MAL) - Ketidakhadiran

II. Kejang fokus (separa)

G. Serangan dengan fenomena psikopat

Jalannya penyakit otak epilepsi ditentukan oleh nisbah proses epilepsi dan sanogenesis tisu otak. Peningkatan epilepsi adalah kemunculan fokus epileptik baru, penguatan lama dan pengembangan sistem epilepsi baru, mencapai tahap epilepsi otak. Secara klinikal, proses ini dimanifestasikan oleh peningkatan frekuensi dan polimorfisme kejang, serta peningkatan perubahan keperibadian. Sanogenesis adalah keinginan untuk perkembangan terbalik proses penyekat epileptikisasi, pemusnahan ES, penindasan EO. Proses sanogenesis disokong oleh terapi ubat. Patogenesis perkembangan epilepsi membolehkan anda mempertimbangkan keadaan pada awal penyakit, ketika EO sudah ada, dan tidak ada penyitaan pertama. Secara klinikal, kehadirannya dapat diandaikan oleh apa yang disebut pendahulu (gangguan tidur, sakit kepala, paroxysms viscero-vegetatif, paroxysms psikosensori).

Reaksi epilepsi - reaksi otak tunggal terhadap faktor patologi bertindak tunggal. Dalam kes ini, penyitaan adalah hasil daripada sindrom serebrum yang berkembang pesat (mis., Keracunan CO, hipoglikemia, edema serebrum, dll.). Secara klinikal, sawan epilepsi ditunjukkan oleh kejang tonik-klinikal umum.

Sindrom epilepsi - kejang berulang, penyebabnya adalah proses patologi aktif di otak (pembentukan volume, keradangan, trauma, gangguan vaskular), salah satu manifestasi klinikalnya adalah kejang.

41. Manifestasi klinikal kejang epilepsi.

Kejang kejang umum (besar) (kekerapan 50%)

Fisiologi patologi - seluruh otak terlibat dalam pembuangan hipersinkron, penyebaran aktiviti ini berlaku melalui pembentukan retikular batang otak. Beberapa hari atau beberapa jam sebelum paroxysm, kebanyakan pesakit mengalami kemerosotan kesihatan mereka - ketidakselesaan, rasa pening, apa yang disebut tempoh pendahuluan (EO mendapat kekuatan mula mengganggu fungsi normal otak). Pada beberapa pesakit, dalam beberapa detik, jarang beberapa minit sebelum timbulnya serangan, gejala kerengsaan pada bahagian otak di sekitar fokus muncul, yang dimanifestasikan oleh halusinasi visual, pendengaran, taktil, obstruktif atau kejang fokus. Keadaan ini adalah aura seperti syarikat. Kejang itu sendiri dimanifestasikan oleh kehilangan kesedaran secara tiba-tiba, dan kejang umum. Biasanya, pesakit menangis dan jatuh, tidak tenang seolah-olah pingsan, tetapi dengan seluruh tubuhnya, menerima pelbagai kecederaan. Kejang bermula dengan penguncupan tonik seluruh otot yang dililit, termasuk pernafasan, dalam masa 20-30 saat. Pada masa ini, pesakit menjadi asyan-sianotik kerana hipoksia sistemik kasar. Walau bagaimanapun, sangat mustahil untuk mengekalkan tahap aktiviti hipersinkron seperti itu di otak dan fasa klon kejang masuk. Pada peringkat ini, tempoh pengecutan dan kelonggaran otot saling menggantikan. Tempoh kejang biasanya dalam masa 2-4 minit, pada waktu itu kencing tidak kerap dan gigitan lidah sering berlaku. Pada akhir fasa kejang, kejutan selepas kejang berlaku. Kegiatan otak yang kuat dalam menghasilkan pelepasan hipersinkron sepenuhnya menghabiskan sumber mediator dan tenaganya, yang menyebabkan kemurungan kesedaran pada akhir serangan. Gubina dan jangka masa sopor pasca penyitaan dapat dijadikan kriteria kemerosotan setiap kejang tertentu. Biasanya penangkapan selepas serangan secara progresif menurun ke tahap kesedaran normal dalam masa 40-80 minit.

Kejang umum kecil (abses) (15%)

Asas gambaran klinikal adalah kehilangan kesedaran untuk jangka masa yang sangat singkat. Sistem epilepsi dalam kes ini adalah kawasan pembentukan retikular batang otak yang menentukan tahap kesedaran. Serangan itu bermula secara tiba-tiba, menyebabkan perlambatan progresif dan penghentian pergerakan yang ada, bagaimanapun, ucapan berhenti sekilas. Tempoh penyitaan tidak lebih dari 1-5 saat. Ciri-ciri ekspresi wajah yang beku, sedikit pucat, bola mata sedikit dapat bergerak ke atas, pergerakan berkedip halus, menahan nafas muncul. Kejang berhenti secara tiba-tiba ketika ia bermula; tidak ada malaise selepas serangan. Penampilan paling paroxysms ini pada masa kanak-kanak. Pada mulanya, sawan jarang berlaku dan pendek, kemudian boleh berlanjutan hingga 10-15 saat dan menjadi lebih kerap..

Abses boleh berlaku pada sifat mioklonik, apabila gambaran klinikal abses disertai dengan kekejangan mioklonik yang meluas yang menangkap batang tubuh dan anggota badan proksimal yang menyebabkan lenturan lengan, lebih jarang - pemanjangan kaki. Varian ketidakhadiran yang paling tidak menyenangkan adalah abses atonik, yang menampakkan dirinya sebagai kehilangan nada postural yang paroxysmal, yang berlaku selari dengan kehilangan kesedaran. Ini membawa kepada kejatuhan dan kecederaan yang teruk..

Epistatus - keadaan di mana pesakit tidak menyedari antara kejang atau kejang berlangsung lebih dari 30 minit. Yang paling kerap dan teruk adalah epistatus tonik-klonik.

Rawatan. Ubat pilihan adalah SEDUXEN untuk orang dewasa dan kanak-kanak. Bolus dewasa menyuntikkan 20 mg iv pada kadar glukosa 20,0 40% perlahan-lahan, dos harian tidak lebih dari 100 mg di antaranya hingga 60 mg dapat diberikan pada jam pertama. Bagi kanak-kanak, dos tunggal adalah 0.1 - 0.3 mg / kg iv dalam glukosa 10.0-40%, dos ini dapat diulang setelah 20 minit. Pada kanak-kanak di bawah usia 3-5 tahun, klorida hidrat dalam enema boleh digunakan dalam bentuk larutan 2% hangat pada kadar 2.0-3.0 ml / kg. Dalam kes ini, penjagaan mesti diambil kerana sebahagian daripada cecair yang disuntik tidak disimpan di rektum dan pemberian berulang kali sering memberi overdosis..

Sekiranya seduxen tidak berkesan, anestesia barbiturat iv harus digunakan. Orang dewasa disuntik dengan natrium thiopental 1-1,5 g iv secara perlahan. Kanak-kanak natrium thiopental 1.0-2.0 ml setiap tahun kehidupan.

42. Kejang epilepsi fokus.

Kejang fokus (20%)

Kejang sederhana boleh menjadi motorik dan sensori. Manifestasi klinikal dinyatakan dalam bentuk kejang atau parestesi tempatan, mungkin menderita seperti perarakan Jackson. Dalam kes ini, pesakit mengalami kejang klonik atau parestesi di mana-mana bahagian badan (biasanya di tangan atau kaki), yang kemudian merebak ke bahagian lain dari separuh badan yang sama, keseluruhan "perarakan" mengambil masa 20-40 saat. Contohnya: tangan-lengan-bahu-yang perangkap-peha-kaki-kaki, biasanya pada saat titik akhir dicapai pada awal - kekejangan sudah berhenti. Tempat di mana paroxysm bermula adalah penyetempatan EO. Sistem epilepsi dalam paroxysms ini bersifat tempatan dan menangkap bahagian otak yang berfungsi secara homogen.

Kejang kompleks adalah yang paling sukar untuk didiagnosis. Dengan kejang psikosensori, gangguan paroxysmal dalam persepsi persekitaran berlaku, tahap kesedaran berubah, semuanya menjadi entah bagaimana tidak realistik: semua objek, orang, suara dirasakan seolah-olah dari kejauhan, persekitaran hanya disedari sebahagiannya, pada masa yang sama, pesakit sendiri tidak dapat berbicara secara sedar. Tempoh paroxysms adalah beberapa minit, jarang berjam-jam. Pilihan klinikal adalah penyitaan yang sudah dilihat (deja vu) dan tidak pernah dilihat (jamais vu), sudah pernah didengar dan tidak pernah didengar, halusinasi penciuman dan rasa, meta-dan morfopsi visual, makro dan mikropsi.

Kejang psikomotorik dicirikan oleh: gangguan kesedaran dan tindakan automatik. Pesakit tidak bercakap pada dasarnya monosilis, sering frasa yang sama. Kesan stereotaip diulang pada setiap kejang, selalunya paroxysms okular. Tempoh kejang jenis ini adalah dari beberapa saat hingga 1-3 minit.

Dalam keadaan kesedaran senja, pesakit melakukan tindakan yang kompleks, biasanya dikaitkan dengan pergerakan, jangka waktu penyitaan dalam beberapa jam, hari. Setelah pembebasan mereka disita, terdapat amnesia lengkap untuk kejadian di dalamnya. Rawatan. 1 karbamazepin (paling berkesan)

2 karbamazepin + diphenin

3 karbamazepin + hexamidine + diphenin

4 sama dengan 2 dan 3 + valproy ke - itu

Phenobarbital dengan jenis sawan ini, walaupun sebagai ubat tambahan, boleh memperburuk keadaan. Kombinasi yang disenaraikan memberi kesan pada 50-70% pesakit.

43. Rawatan epilepsi.

Masalah merawat epilepsi melibatkan kedua-duanya berhenti sawan tonik-klonik berulang, dan rawatan dalam tempoh interictal.

Keperluan untuk terapi tersebut timbul dengan kejang kejang tonik-klonik berulang, biasanya bersifat umum. Ubat pilihan adalah SEDUXEN untuk orang dewasa dan kanak-kanak. Bolus dewasa menyuntikkan 20 mg iv pada kadar glukosa 20,0 40% perlahan-lahan, dos harian tidak lebih dari 100 mg di antaranya hingga 60 mg dapat diberikan pada jam pertama. Bagi kanak-kanak, dos tunggal adalah 0.1 - 0.3 mg / kg iv dalam glukosa 10.0-40%, dos ini dapat diulang setelah 20 minit. Pada kanak-kanak di bawah usia 3-5 tahun, klorida hidrat dalam enema boleh digunakan dalam bentuk larutan 2% hangat pada kadar 2.0-3.0 ml / kg. Dalam kes ini, penjagaan mesti diambil kerana sebahagian daripada cecair yang disuntik tidak disimpan di rektum dan pemberian berulang kali sering memberi overdosis..

Sekiranya seduxen tidak berkesan, anestesia barbiturat iv harus digunakan. Orang dewasa disuntik dengan natrium thiopental 1-1,5 g iv secara perlahan. Kanak-kanak natrium thiopental 1.0-2.0 ml setiap tahun kehidupan.

Rawatan dalam tempoh interictal Prinsip asas:

1. Pemilihan individu dan kepekaan mengira jenis kejang mengikut ketoksikan mengikut masa berlakunya kejang

2. Kesinambungan dan jangka masa

3. Kerumitan kecuali antiepileptik; pendedahan kepada komponen lain dari penyakit yang mendasari

4. Penggantian kesinambungan dengan dos yang setara.

Asas untuk rawatan EP pada masa ini adalah ubat antiepileptik ubat (PEP): Diphenin (phenytion); Carbamazepine (finlepsin, tegretol); Phenobarbital (luminal); Hexamidine; Succinimides (ethosuximide, suxilep, puncak nolepsin); Valproyeva to-that (depakin, convuleks).

44. Osteochondrosis tulang belakang lumbar. Manifestasi myotonik, vegetatif-vaskular dan neurodistrofik.

OSTEOCHONDROSIS - lesi degeneratif cakera intervertebral dan perubahan reaktif dari badan bersebelahan vertebra dan sendi.

1. Perubahan nukleus pulpa (subklinikal)

2. Peningkatan perubahan nukleus pulpa dengan fiksasi vertebra yang lemah dan penampilan peningkatan mobiliti badan vertebra yang saling berkaitan.

3. Kemunculan keradangan produktif di tempat-tempat fiksasi FC ke badan vertebra, dengan perkembangan osteofit di kawasan-kawasan ini. Peningkatan progresif dalam distrofi dan sklerosis cakera.

4. Peralihan perubahan radang-distrofik pada sendi, selesainya degenerasi dan skleroterapi cakera dengan kemunculan ankylosis antara vertebra.

Mekanisme penampilan gejala:

Kesan merengsa dari reseptor tulang belakang pada struktur air mani ini (dermato-, myo-, sclero-, vaso-dan viscerotomes). Proses patologi di tulang belakang membawa kepada kerengsaan reseptor tulang-ligamen-artikular, dengan mekanikal (ubah bentuk, pecah, mampatan) atau bahan kimia (pemburukan keradangan aseptik kronik akibatnya. Impuls kesakitan yang timbul pada reseptor tulang belakang melalui struktur sumsum tulang belakang beralih ke:

1) Tanduk depan sumsum tulang belakang, menyebabkan MONCULAR TONIC SYNDROME, ketegangan refleks semua otot di myotome ini dan pada tahap yang lebih rendah - di kawasan berdekatan.

2) Struktur vegetatif dan sensitif, menyebabkan sindrom vegetatif-vaskular, kekejangan refleks dan paresis arteri dan urat, gangguan otot licin di segmen ini.

3) NEURO-DYSTROPHIC SYNDROME, kemerosotan tisu-tisu (bradytrophic) yang kebanyakannya malovascularizable (ligamen, tendon).

Ketiga-tiga sindrom ini lebih kerap bersebelahan, tetapi ahli neuropatologi mesti memilih yang dominan dan menumpukan perhatian untuk melaksanakan terapi yang paling berkesan.

LUMBAGO - lumbago lumbar. Tiba-tiba, lebih kerap dalam tempoh tekanan fizikal terdapat rasa sakit yang tajam di punggung bawah, biasanya menembak. Pesakit membeku dalam keadaan canggung ("hitung di belakang"), cubaan bergerak menyebabkan peningkatan kesakitan yang mendadak.

Secara objektif: kawasan lumbar tidak bergerak tajam, lordosis lumbar diratakan, ketegangan otot lumbar yang ditentukan ditentukan. Imobilisasi sedemikian membawa kepada penurunan kesan patologi pada struktur segmen vertebra. Gejala ketegangan tidak dinyatakan..

LUMBALGIA: Pembengkakan sakit punggung bawah tidak berlaku secara paroxysmally seperti pada lumbago lebih kerap selepas senaman fizikal, tinggal lama dalam kedudukan yang tidak selesa, gemetar, menyejukkan badan. Peningkatan kesakitan secara maksimum memerlukan beberapa hari. Rasa sakit itu membosankan, sakit di alam, diperburuk oleh perubahan kedudukan, kedudukan statik yang berpanjangan, ketika dapat menjadi penembakan.

Secara objektif. Meratakan lordosis, pembatasan pergerakan di tulang belakang yang sesuai, tetapi lebih kerap kurang jelas daripada dengan lumbago. Rasa sakit yang ketara pada titik-titik putaran dan paraostatik (2-2.5 cm dari celah interspinous). Ini adalah kawasan unjuran kapsul sendi intervertebral yang sepadan. Gejala ketegangan ringan atau tidak ada.

Sindrom PEAR MUSCLE: Kesakitan muncul dalam unjuran otot piriformis, diikuti oleh peralihannya ke kawasan pemeliharaan saraf sciatic (kaki bawah, kaki). Kesakitan di kaki dan punggung semakin meningkat ketika berjalan (keadaan boleh berkembang dalam bentuk klaudikasi sekejap-sekejap, menyerupai penyakit endarteritis yang hilang). Semasa berjalan, terdapat kekejangan arteri gluteal bawah dan saluran saraf sciatic itu sendiri, rasa sakit dan kelemahan pada kaki muncul. Pesakit terpaksa berhenti, sering berjongkok. Keberadaan mampatan saraf sciatic yang berpanjangan membawa kepada gejala kehilangan motorik dan deria yang berterusan pada paha posterior dan kaki bawah.

Rawatan. Terapi analgesik:

Ubat-ubatan: (analgin, baralgin, maksig am dan lain-lain dalam jadual dan suntikan), kombinasi ("campuran litik") analgin 50% - 2.0, diphenhydramine 1% - 2-3.0, chlorpromazine 1.5% - 1-2.0 lebih berkesan

Fisioterapi: Erythema dos UVD, DDT, amplipulse phoresis analgin, novocaine, chlorpromazine

45. Osteochondrosis tulang belakang lumbar. Radik mampatan, manifestasi vaskular mampatan.

OSTEOCHONDROSIS - lesi degeneratif cakera intervertebral dan perubahan reaktif dari badan bersebelahan vertebra dan sendi.

1. Perubahan nukleus pulpa (subklinikal)

2. Peningkatan perubahan nukleus pulpa dengan fiksasi vertebra yang lemah dan penampilan peningkatan mobiliti badan vertebra yang saling berkaitan.

3. Kemunculan keradangan produktif di tempat-tempat fiksasi FC ke badan vertebra, dengan perkembangan osteofit di kawasan-kawasan ini. Peningkatan progresif dalam distrofi dan sklerosis cakera.

4. Peralihan perubahan radang-distrofik pada sendi, selesainya degenerasi dan skleroterapi cakera dengan kemunculan ankylosis antara vertebra.

Untuk sindrom radikular adalah ciri:

1. Sakit tulang belakang dalam keadaan mampatan

2. Sakit di zon pemeliharaan akar ini, lebih kerap menjadi dermatom

3. Gejala kehilangan fungsi deria dan motorik akar (hipestesia, paresis periferal)

4. Gangguan statik tulang belakang yang sepadan

Penyebab sindrom radikular di kawasan lumbar paling sering adalah penonjolan hernial, sementara di kawasan serviks dan toraks - kecacatan tulang vertebra dan sendi (akibat proses keradangan-degeneratif kronik) Nisbah mekanisme ini menjelaskan bahawa gejala radikular (radikular) pada tahap lumbar hampir selalu berkembang secara akut: minit dengan mampatan langsung atau hari dengan mampatan oleh tisu edematous di sekitar penonjolan hernial.

GEJALA KOMPRESI-VASKULAR

Perluasan zon penyinaran kesakitan dan paresthesia Terdapat peningkatan intensiti dan kelaziman kesakitan dengan penangkapan zon beberapa akar, yang biasanya muncul ketika berjalan. Kesakitan mengambil watak yang menyakitkan; terbakar, pecah, terbakar. Apabila anda berhenti bergerak atau mengambil postur yang selesa dan mudah, rasa sakit cepat hilang.

Gangguan deria sementara. Pada pesakit, terdapat gangguan deria sementara, dalam bentuk rasa mati rasa, kedinginan, rasa kekenyangan.

Kerosakan motor sementara. Semasa berjalan, ada rasa keletihan dan, berat, membengkokkan kaki di sendi lutut dan pergelangan kaki, kadang-kadang mendesak untuk membuang air kecil dan buang air besar. Sensasi ini hilang semasa anda berhenti atau mengambil postur yang selesa. Tidak seperti klaudikasi sekejap-sekejap dalam proses penghapusan arteri kaki, tidak ada fenomena kesakitan.

Disfungsi sementara organ pelvis. Kejadian kencing yang paling kerap adalah dalam bentuk peningkatan kencing, desakan periferal, serangan retensi kencing atau inkontinensia kencing.

Sindrom ARTERI SPINE

Pada peringkat awal sindrom, apabila kekejangan iritasi berlaku, klinik ini terdiri daripada sawan:

- sakit lok serviks-oksipital dan memancar ke pelipis dan bola mata

- pening vestibular dengan gangguan vago-insular (mual, muntah, pucat, bradikardia)

- gangguan penglihatan dalam bentuk "lalat" di hadapan mata, kehilangan kawasan bidang visual.

46. Osteochondrosis tulang belakang serviks.

OSTEOCHONDROSIS - lesi degeneratif cakera intervertebral dan perubahan reaktif dari badan bersebelahan vertebra dan sendi.

1. Perubahan nukleus pulpa (subklinikal)

2. Peningkatan perubahan nukleus pulpa dengan fiksasi vertebra yang lemah dan penampilan peningkatan mobiliti badan vertebra yang saling berkaitan.

3. Kemunculan keradangan produktif di tempat-tempat fiksasi FC ke badan vertebra, dengan perkembangan osteofit di kawasan-kawasan ini. Peningkatan progresif dalam distrofi dan sklerosis cakera.

4. Peralihan perubahan radang-distrofik pada sendi, selesainya degenerasi dan skleroterapi cakera dengan kemunculan ankylosis antara vertebra.

Mekanisme penampilan gejala:

Kesan merengsa dari reseptor tulang belakang pada struktur air mani ini (dermato-, myo-, sclero-, vaso-dan viscerotomes). Proses patologi di tulang belakang membawa kepada kerengsaan reseptor tulang-ligamen-artikular, dengan mekanikal (ubah bentuk, pecah, mampatan) atau bahan kimia (pemburukan keradangan aseptik kronik akibatnya. Impuls kesakitan yang timbul pada reseptor tulang belakang melalui struktur sumsum tulang belakang beralih ke:

1) Tanduk depan sumsum tulang belakang, menyebabkan MONCULAR TONIC SYNDROME, ketegangan refleks semua otot di myotome ini dan pada tahap yang lebih rendah - di kawasan berdekatan.

2) Struktur vegetatif dan sensitif, menyebabkan sindrom vegetatif-vaskular, kekejangan refleks dan paresis arteri dan urat, gangguan otot licin di segmen ini.

3) NEURO-DYSTROPHIC SYNDROME, kemerosotan tisu-tisu (bradytrophic) yang kebanyakannya malovascularizable (ligamen, tendon).

Ketiga-tiga sindrom ini lebih kerap bersebelahan, tetapi ahli neuropatologi mesti memilih yang dominan dan menumpukan perhatian untuk melaksanakan terapi yang paling berkesan.

CERVICALGIA: Gambaran klinikal eksaserbasi sesuai dengan gambaran lumbago serviks.

CERVICAGO - lumbago serviks. Selepas pergerakan yang canggung atau posisi paksa yang panjang, rasa sakit muncul di tulang belakang serviks, yang semasa pergerakan dapat mengambil watak "menembak" dan memberikan sepanjang bahagian belakang kepala.

Secara objektif: keadaan terpaksa - lebih kerap terdapat kecondongan dengan putaran kepala (torticollis), pergerakannya sangat terhad; apa yang berkaitan dengan ketegangan otot.

CERVICA-BRACHIALGIA: Kombinasi cervicalgia dan kompleks simptom ekstravertebral di tangan. Bentuk yang paling khas adalah

- sindrom otot kulup

- sindrom pectoralis

SYNDROME LANGKAH DEPAN

Pesakit mengalami kesakitan, paresthesia dan mati rasa, serta gangguan motor terutamanya di permukaan dalaman lengan bawah dan tangan. Sekiranya terdapat kompresi arteri subclavian, kebas biasanya menangkap seluruh lengan, sering muncul selepas kedudukan yang canggung. Kecondongan kepala ke bahagian yang bertentangan terjejas adalah terhad dan menyakitkan.

Sindrom ARTERI SPINE

Pada peringkat awal sindrom, apabila kekejangan iritasi berlaku, klinik ini terdiri daripada sawan:

- sakit lok serviks-oksipital dan memancar ke pelipis dan bola mata

- pening vestibular dengan gangguan vago-insular (mual, muntah, pucat, bradikardia)

- gangguan penglihatan dalam bentuk "lalat" di hadapan mata, kehilangan kawasan bidang visual.

47. Rawatan osteochondrosis (di luar tempoh eksaserbasi).

- budaya pemindahan dan pengangkatan

adalah perlu untuk memberikan beban di sepanjang paksi tulang belakang

Pengecualian hipotermia. Penggunaan prosedur termal secara berkala (sauna, mandian Rusia, pad pemanasan, parafin). Rawatan resort sanatorium (resort lumpur dan balneal) - Solvychegodsk, Solonikha, Tskhaltubo, Sochi, Yevpatoriya, dll. Dianjurkan untuk mengikuti kursus terapi anti-relaps dua atau sekali setahun (pada musim bunga dan musim luruh).

- bekalan darah bertambah baik

- fonoforesis hidrokortison atau induktotermi tulang belakang

- Kursus suntikan rumalon atau arteparone

48. Neuritis.

Gejala klinikal yang timbul ketika saraf periferal terjejas ditentukan oleh fungsi serat saraf yang membentuk saraf. Menurut tiga kumpulan serat, terdapat tiga kumpulan gejala penderitaan: motorik, deria dan autonomi.

Manifestasi klinikal gangguan ini dapat ditunjukkan dengan gejala kehilangan fungsi, yang lebih umum dan gejala kerengsaan, yang terakhir adalah pilihan yang lebih jarang..

Gangguan motor dari jenis prolaps dimanifestasikan oleh plegia dan paresis sifat periferal dengan nada rendah, refleks rendah dan hipotrofi. Gejala kerengsaan termasuk pengurangan otot kejang - KRAMPI. Ini adalah pengecutan paroxysmal, menyakitkan dari satu atau beberapa otot (yang biasa kita sebut sebagai kekejangan). Selalunya, kramis dilokalisasikan pada otot rahang-hyoid, otot suboccipital, adductors of the paha, quadriceps femoris, triceps tibia. Mekanisme penampilan krampi tidak cukup jelas, ia dianggap sebagai morfologi separa atau denervasi fungsional dalam kombinasi dengan kerengsaan autonomi. Dalam kes ini, serat vegetatif mengambil beberapa fungsi somatik dan otot yang bertali mulai bertindak balas terhadap asetilkolin yang serupa dengan otot licin.

Gangguan sensitif dari jenis prolaps ditunjukkan oleh hipestesia, anestesia. Gejala penyiraman lebih pelbagai: hiperestesia, hiperpati (penyimpangan kualitatif sensasi dengan teduhan yang tidak menyenangkan), paresthesia ("goosebumps", terbakar di zon persarafan), sakit di sepanjang saraf dan akar.

Gangguan vegetatif ditunjukkan oleh pelanggaran berpeluh, menderita fungsi motor organ berongga, hipotensi ortostatik, perubahan trofik pada kulit dan kuku. Varian iritasi disertai dengan rasa sakit dengan komponen pemotongan, pemintalan yang sangat tidak menyenangkan, yang berlaku terutamanya dengan kerosakan pada saraf median dan tibial, sebagai serat vegetatif terkaya.

Adalah perlu untuk memperhatikan kebolehubahan manifestasi neuropati:

1. Fluktuasi perlahan (minggu, bulan) benar-benar menggambarkan dinamika neuropati.

2. Turun naik cepat (jam atau sehari, dua hari) lebih sering dikaitkan dengan perubahan keadaan tambahan.

Empat variasi utama adalah mungkin..

2. Atrofi dan degenerasi akson (aksonopati).

3. Demelisasi segmen (myelinopathy).

4. Kerosakan primer pada badan sel saraf (neuronopati).

Rawatan. Untuk pilihan taktik perubatan yang cekap, anda perlu mengetahui:

1. Kawasan penderitaan saraf

2. Sebab yang menyebabkan pelanggaran fungsi saraf dan kepentingan klinikalnya pada masa rawatan

3. Sifat kerosakan dan bilangan serat yang terjejas

2. Terapi metabolik (peningkatan saraf trofik) - nootropics (nootropil, dll); Vitamin B; kesan haba, sambil menghilangkan komponen keradangan; ultrasound.

4. Meningkatkan bekalan darah

5. Penggunaan agen antikolinesterase (proserin, galantamine, dll.)

49. Neuritis muka.

Neuropati ini adalah mononeuropati yang paling biasa. Sebabnya ialah apabila sampai ke pangkal tengkorak di kanal phaloppium, saraf menempati lebih dari 50% lumen dan dengan pembengkakan minimum saluran saluran c / t, mampatan saraf (sindrom terowongan) adalah kelumpuhan idiopatik Bell. Penyebab penyakit yang paling biasa adalah hipotermia dengan munculnya gejala selepas 10-15 jam, lebih jarang selepas 1-2 hari, dan jangkitan pernafasan akut dengan penampilan klinik selepas 2-3 hari.

Inti gambaran klinikal adalah prosoparesis keseluruhan separuh wajah, hampir selalu disertai dengan rasa sakit pada separuh wajah yang sesuai (telinga, proses mastoid, kuil, okiput, kawasan naso-labial). Kesakitan yang paling khas dengan kerosakan saraf di atas pelepasan tali gendang, durasinya mencapai 10-18 hari. Gangguan rasa di bahagian depan lidah berkembang pada beberapa pesakit ketika tali gendang terlibat dalam proses tersebut. Dalam 80-85% kes, prognosis adalah baik, terutamanya dengan neuropati primer. Pemulihan dengan bentuk ringan memerlukan masa 20-30 hari, dengan tahap keparahan sederhana -1,5-4 bulan, dengan tahap teruk - 5-10 bulan. Dalam 15% kes, neuropati berulang dari 1 hingga 3 kali, dan sama kerap pada kedua-dua bahagian yang terjejas dan utuh. Ini menunjukkan kesempitan saluran yang lahir. Relaps lebih teruk dan teruk..

Kontraktur postneuritik berkembang pada 10-20% kes dan dimanifestasikan oleh kekejangan otot muka yang menyakitkan di sisi paresis. Jika dilihat pada sisi neuropati yang dipindahkan, lipatan dan lipatan nasolabial di dahi, yang sudah menjadi fisur palpebral, lebih jelas, fibrilasi otot-otot dagu dan kelopak mata ditentukan. Pada pesakit, sinkinesia dapat ditentukan: - sentrifugal ketika menutup mata membawa kepada peningkatan sudut mulut dan kelopak mata - menutup mata menyebabkan kerutan dahi. Gejala Duchenne adalah ciri - ketika menguli otot-otot wajah di antara jari-jari, mereka mengalami kekejangan. Kontraktur pasca-neuritik adalah komplikasi yang sangat tidak menyenangkan, yang sangat sukar untuk dirawat dan melumpuhkan pesakit lebih daripada prozoparesis itu sendiri. Adalah perlu untuk meramalkan kejadiannya dalam kes-kes apabila terdapat kemerosotan gangguan motor yang cepat dalam kombinasi dengan kesakitan yang teruk dan lapisan neurotik pada pesakit.

lima puluh. Neuralgia trigeminal.

Manifestasi klinikal adalah serangan sakit tiba-tiba dan tidak dapat ditanggung di zon pemeliharaan saraf trigeminal, selalunya cabang II-III, berlangsung dari beberapa saat hingga 1-2 minit. Permulaan dan akhir serangan tiba-tiba. Ia boleh dipicu oleh sensasi taktil di kawasan tertentu di zon nasolabial. Semasa paroxysm, terdapat penderitaan penderitaan dengan pengecutan otot muka yang tidak disengajakan. Hanya pada sepertiga pesakit, kesakitan dilokalisasikan di kawasan satu cabang saraf trigeminal; yang lain, beberapa cabang terlibat dalam paroxysm.

Perjalanan penyakit ini mempunyai eksaserbasi di mana serangan paroxysm, semakin meningkat, menjadi lebih kerap, dan juga penyingkiran dengan dinamika paroxysms terbalik. Dalam tempoh eksaserbasi, kejang diulang, kadang-kadang hingga 30 hari, dengan selang jangka pendek. Dalam kes rawatan yang tidak berkesan, sifat serangan paroxysmal sebahagian besarnya hilang: sindrom kesakitan menjadi lebih kekal. Di kawasan pemeliharaan saraf, hipestesia mula ditentukan.

Neuralgia glossofaring

Gambaran klinikalnya serupa dengan neuralgia trigeminal. Paroxysms yang menyakitkan dilokalisasi di akar lidah, tonsil, bahagian atas faring dan boleh memancar ke telinga. Tempoh paroxysm adalah dari 30 saat hingga 3 minit, dengan ulangan beberapa kali sehari. Serangan diprovokasi dengan menelan, pergerakan lidah dengan ketawa, makanan. Zon pencetus adalah amigdala dan akar lidah. Ciri khas neuralgia ini adalah kemungkinan perkembangan sinkop pada puncak serangan, yang dijelaskan oleh pemeliharaan simpul synocarotid dari sistem saraf glossopharyngeal.

Rawatan harus merangkumi pendedahan kepada komponen pusat dan periferal penyakit. Finlepsin (karbomazepin, tegretol, Zeptol) adalah ubat pilihan. Rawatan dimulakan dengan dos 0.2 dua kali sehari dengan kenaikan 0.1-0.2 setiap hari hingga maksimum yang boleh diterima, tetapi tidak lebih dari 0.4 3-4 kali sehari. Untuk mengembangkan kesannya, diperlukan 12 hingga 48 jam. Kursus biasa adalah 3-4 minggu, selepas itu dos penyelenggaraan berterusan. Ethosuximide, suxilep, trimethine kurang berkesan. Gabungan ubat antiepileptik dengan suntikan vitamin B12 pada dosis 500-1000 mcg / m hingga 12 suntikan setiap kursus adalah diinginkan. Kesan pada batang saraf dilakukan oleh fisioterapi. Amplipulse atau DDT-phoresis chlorpromazine, anestetik tempatan ke kawasan cabang yang menderita digunakan. Kursus ini terdiri daripada 2-3 penerapan 8 prosedur pada selang 5-6 hari. Gunakan juga fonoforesis dipyrone ke kawasan cabang yang menderita dalam jumlah 10-15 prosedur. Dengan keberkesanan langkah-langkah konservatif, mereka menggunakan alkohol - pengenalan larutan alkohol 70 darjah di zon keluar cawangan yang sesuai. Operasi pilihan pada masa ini NEVREKZEREZ - pemotongan bahagian saraf hingga 1 cm. Segera di kawasan keluarnya ke muka. Pada pesakit pertengahan umur, proses memampatkan batang saraf yang sesuai harus dikecualikan secara aktif. Dengan neuralgia trigeminal, kehadiran penyempitan saluran tulang, pemampatan arteri cerebellar yang unggul pada batang saraf ditentukan. Dengan neuralgia saraf glossopharyngeal, periostitis foramen jugularis, pengoksidaan tiang styloxoid, hipertrofi proses styloid, dan aneurisma arteri karotid dalaman dikecualikan. Memandangkan adanya komponen depresi yang berterusan, kebanyakan pesakit ditunjukkan mengambil ubat antidepresan, yang mana amitriptilin paling sesuai.

51. Kayap.

Penyakit ini disebabkan oleh virus yang mengandung DNA neurotropik seperti virus cacar air, yang menembusi tubuh melalui membran mukus nasofaring. Virus ini menjangkiti ganglia sensitif pada saraf tunjang atau kranial. Saraf tulang belakang pada tahap toraks dan cabang pertama saraf trigeminal lebih kerap terjejas..

Manifestasi klinikal bermula secara akut dengan gejala berjangkit umum: malaise, sakit kepala, keadaan subfebril, leukositosis sederhana.

Tahap neuralgik berkembang dalam 2-3 hari dari munculnya gejala jangkitan umum. Dalam kes ini, terdapat rasa sakit yang parah, kadang-kadang paroxysmal pada dermatom, gatal di zon sakit, hiperemia.

Tahap ruam bermula 1-3 hari selepas timbulnya rasa sakit dan dicirikan oleh penampilan papula, melewati 2-3 hari ke dalam vesikel dengan cecair serous. Dalam kes yang jarang berlaku, cecair mempunyai watak hemoragik. Beberapa hari kemudian, kerak muncul.

Parut tahap melengkapkan kitaran penyakit ini. Pesakit mengalami parut teruk jika vesikel mengandungi eksudat hemoragik. Dalam lesi dermatom, hipestesia ditentukan, dan jarang berlaku, anestesia. Seluruh kitaran penyakit ini berlangsung 3-6 minggu. Pada usia tua, rasa sakit itu sangat menyakitkan dan boleh kekal setelah tahap parut berubah menjadi "neuralgia" postherpetic.

Rawatan merangkumi ubat-ubatan yang bertindak pada virus yang mengandung DNA, yang harus diresepkan pada tahap neuralgik dan tahap ruam. Dadah utama kumpulan ini adalah Viralex, yang ditetapkan dalam dos 5.0 iv per 200 ml garam fisiologi selama 5 hari, dalam kes yang teruk, suntikan dilakukan dua kali sehari. Kemudian mereka menukar tablet 0.1 hingga 3 kali sehari. Bonaphton dalam bentuk tablet 0.1 3-5 kali sehari dan salap 0.5% pada kawasan yang terkena 2-3 kali sehari mempunyai kesan terapeutik tertentu. Terapi anti-radang termasuk ubat-ubatan anti-histamin (pipolfen, diphenhydramine, suprastin, tavegil), sediaan kalsium (kalsium glukonat, kalsium klorida), serta ubat-ubatan anti-radang bukan steroid (aspirin, butadion, dll.). Penggunaan antiseptik dan ubat-ubatan antibakteria tempatan hampir menjadi syarat. untuk mencegah jangkitan sekunder

52. Polyradiculoneuritis menaik akut (Hyena-Barre).

Wakil yang paling terkenal dalam kumpulan ini adalah polyradiculoneuritis idiopatik akut seperti Landry-Guillain-Barre. Penyakit ini agak kerap berlaku dan menyumbang hingga 20% daripada semua kes polineuropati.

Patogenesis penyakit ini adalah proses autoimun yang berkembang akibat jangkitan (terutamanya virus) atau pemekaan badan yang tidak berjangkit. Perubahan patomorfik terdiri terutamanya dalam demelelinasi, terutamanya dari gentian saraf motorik dengan pemeliharaan relatif silinder paksi, yang menentukan kemungkinan pemulihan fungsi terganggu yang baik. Proses patologi dilokalisasikan terutamanya di bahagian epidural dari akar tulang belakang anterior dan penyebarannya ke struktur sistem saraf pusat sering tidak signifikan..

Detik-detik sebelumnya boleh menjadi jangkitan, mabuk, penyakit metabolik dan endokrin, campur tangan pembedahan, penyejukan, dan lain-lain. Suhu tidak meningkat. Rasa sakit yang menyakitkan muncul, seperti selepas latihan fizikal yang berat, yang diperparah pada waktu malam (pinggul dan tali pinggang bahu), perasaan berat pada anggota badan, paresthesia di tangan dan kaki.

Tempoh ini berlangsung selama 2-5 hari. Kemudian gambaran klinikal utama berkembang dengan cepat dalam bentuk gangguan motorik, kelumpuhan perifer), yang meningkat secara semula jadi. Pertama, bahagian distal kaki melemah, kemudian kaki, kemudian bahagian distal tangan, dan prosesnya menuju ke otot-otot badan. Pesakit sering mengalami tetraparesis atau terapi gaya, yang memerlukan pengudaraan mekanikal. FMN hampir selalu terjejas, paling kerap 7 lebih jarang 9,10 dan 3,4,6, pasangan saraf kranial. Keabnormalan pelvis tidak kasar atau tidak ada. Pelanggaran aktiviti organ dalaman dikaitkan dengan disfungsi autonomi dan ditunjukkan oleh takikardia berterusan, penurunan tekanan darah, kadang-kadang gangguan pergerakan usus. Seluruh proses, sehingga pergerakan dimatikan sepenuhnya, memakan masa dari 10 hingga 30 hari. Pemulihan fungsi motor sering selesai, tetapi memerlukan masa hingga 4-6 bulan. Gangguan sensitif agak minimum dalam bentuk hypoesthesia, seperti sarung tangan dan stoking..

53. Polineuropati.

Polyneuropathy adalah penderitaan progresif sistem saraf periferal secara beransur-ansur dengan gangguan motorik dan deria, terutamanya di hujung distal dan pengedaran proksimal mereka yang lebih jauh.

Etiologi. Penyebab berjangkit disedari melalui mekanisme toksik pada kepialu, paratyphoid, disentri, gonore, tuberkulosis, keadaan toksik dan autoimun berjangkit pada difteria.

Etiologi toksik boleh menjadi eksotoksik apabila terdedah kepada ubat-ubatan (dos penisilin besar, nitrofurans,), toksin industri (pelarut, racun serangga, resin polikrilamida, dll.), Garam logam berat. Penyebab endotoksik boleh menjadi neoplasma malignan, penyakit hati dan buah pinggang..

Mekanisme dysmetabolik dapat menampakkan diri dalam gangguan makanan (hipovitaminosis, ketidakseimbangan nutrisi), penyakit saluran gastrousus, disproteinemia, hipotermia, penyakit endokrin (diabetes, hipo-hipertiroidisme, akomegali), serta ditentukan secara genetik.

Klinik. Penyakit ini, hampir selalu, bermula dengan gangguan sensitif, tetapi paresthesia, rasa sakit pada bahagian lengan dan kaki pesakit yang jauh sering terlihat. Selanjutnya, gangguan motor kasar, deria dan autonomi yang cepat menyebabkan kerosakan motor yang teruk meningkat dengan cepat..

Gangguan pergerakan dicirikan oleh fakta bahawa sejak manifestasi pertama kelemahan ketara, peningkatannya yang lebih tinggi pada pesakit ini berlaku dengan cepat, dalam beberapa hari atau satu atau dua minggu. Paresis sangat ketara di kawasan distal dan lebih banyak di kaki. Kumpulan otot anterior bahagian bawah kaki yang paling teruk terjejas, yang diinervasi oleh saraf peroneal dan ekstensor pada tangan saraf radial. Langkah seperti kaki (kemaluan) dengan ketinggian kaki yang tinggi sehingga kaki yang kendur tidak melekat pada penyangga. Terdapat penurunan refleks dan atrofi otot.

Sensitiviti menurun pada bahagian hujung distal, lebih banyak pada kaki. Akibatnya, terdapat hipestesia-anestesia dengan naungan hiperpati jenis "kaus kaki dan sarung tangan" dan ataksia deria.

Gangguan vegetatif dimanifestasikan oleh kelenturan tangan dan kaki, hiperhidrosis berterusan, penipisan atau hiperkeratosis, dan pembengkakan pada lengan dan kaki yang jauh.

Polineuropati mempunyai perkembangan yang paling teruk dalam keadaan berikut: reaksi terhadap protein asing, vaksinasi, karsinomatosis, leukemia limfositik kronik, limfoma, porfiria, sarkoidosis, uremia, hepatitis virus, difteria.

54. Akibat dari kecederaan otak traumatik.

Ramai pesakit yang mengalami kecederaan di kepala tetap cacat teruk kerana gangguan mental, kehilangan ingatan, pergerakan terganggu, ucapan, epilepsi pasca-trauma, dll..

Komplikasi dalam bentuk amnesia, penurunan prestasi, sakit kepala yang berterusan, gangguan autonomi dan endokrin dapat dilihat pada kebanyakan pesakit yang mengalami kecederaan kepala ringan hingga sederhana..

Asas gejala ini mungkin adalah proses atropik di otak, perubahan keradangan pada membrannya, gangguan peredaran cairan serebrospinal dan peredaran darah.

Sebilangan akibat TBI memerlukan rawatan pembedahan: komplikasi purulen pasca trauma (abses, empyema), hidrosefalus areresorben, sindrom epilepsi.

Arachnoiditis serebrum. Ini adalah keradangan membran lembut otak atau saraf tunjang dengan lesi arachnoid yang dominan.

Klinik. Sakit kepala, loya, muntah. Pening, ingatan lemah, mudah marah, kelemahan umum, gangguan tidur. Kejang epilepsi umum atau Jackson (gejala utama). Penglihatan menurun.

· Kehadiran gangguan metabolik neuroendokrin (primer)

Gangguan motivasi dan daya tarikan (bulimia, dahaga)

· Gangguan tidur dan bangun tidur

· Kehadiran gejala neurologi

55. Kecederaan kepala (hematoma membran).

Hematoma epidural. Sebabnya ialah pecahnya cabang arteri membran tengah. Darah yang mengalir dari arteri mengelupas dura mater dari tulang dan membentuk hematoma, yang membawa kepada kehelan otak dan masuk ke bukaan tentorial.

Klinik. Sekiranya terdapat kehilangan kesedaran, maka selama beberapa minit. Stupor, mengantuk, diikuti dengan stupor atau koma. Paresis anggota badan yang bertentangan boleh berkembang. Bradikardia, peningkatan tekanan darah. Sekiranya tidak ada pertolongan - kematian akibat gejala pemampatan otak dan peningkatan tekanan intrakranial.

Rawatan. Cari lubang penggilingan (kecemasan). Kemudian plastik dan pembuangan plastik.

Hematoma subdural. Sumbernya adalah urat dari kawasan parasagital, pendarahan dari sinus. Terdapat hematoma subdural akut, subakut dan kronik.

Rawatan. Pengilangan lubang.

Hematoma intraserebral. Rawatan - Lubang Lumpur - Saliran.

56. Kecederaan otak traumatik (gegar otak, lebam).

Gegaran. Disfungsi kompleks gejala otak tanpa kehilangan fokus yang berbeza dan perubahan patologi, yang ditunjukkan oleh kehilangan kesedaran jangka pendek (tidak lebih daripada 20 min), amnesia ante- dan retrograde, sakit kepala, gangguan tidur, gejala vestibular dan autonomi, asthenia.

Kekacauan otak. Kerosakan tempatan pada tisu otak akibat kecederaan kepala. Terdapat darjah ringan, sederhana dan teruk. Dengan tahap yang ringan, kehilangan kesedaran boleh menjadi jangka pendek atau 10-30 minit terakhir, dan gejala fokus biasanya muncul hanya dalam bentuk asimetri refleks. Dengan tahap purata, kehilangan kesedaran berlangsung selama beberapa jam, kadang-kadang berubah menjadi pingsan. Gejala fokus kerosakan otak yang ketara adalah ciri - hemi dan monoparesis, afasia, gangguan penglihatan, pendengaran atau kepekaan. Tahap yang teruk mengancam nyawa dan dicirikan oleh kehilangan kesedaran yang berpanjangan, pelanggaran fungsi vital yang kerap, gejala otak dan tempatan yang teruk, dan gangguan metabolik dan peredaran otak yang mendalam. Dengan gangguan otak yang timbul dari saat kecederaan, koma yang mendalam berkembang dengan gangguan pernafasan dan kardiovaskular.

Rawatan. Terapi konservatif merangkumi rehat, rejimen pelindung, penggunaan hemostatik dan antihistamin, antikonvulsan, pembetulan keseimbangan elektrolit air, terapi vitamin, penghapusan hipertensi arteri, asidosis, gangguan peredaran mikro.

57. Sklerosis berbilang.

Penyakit demyelining sistem saraf, dicirikan oleh kerosakan multifokal pada pelbagai struktur otak dan saraf tunjang. Sebabnya adalah virus laten yang sudah lama wujud atau jangkitan limfosit yang mensensitifkan..

Klinik. Umur 16-35 tahun. Permulaannya perlahan. Gejala pertama adalah kerosakan pada saraf optik. Selanjutnya - gejala piramidal (mono- pusat, hem- atau paraparesis); gejala cerebellar (goyang goyangan, gemetar yang disengaja); gangguan kepekaan anggota badan.

Terdapat beberapa bentuk MS: serebrum, serebrospinal, spinal (spastic paraparesis, pelvic gangguan, sensory gangguan), cerebellar (ataxia, sengaja getaran, gangguan tulisan tangan, nyanyian nyanyian, nystagmus), optik (penurunan ketajaman visual).

Sklerosis berganda dicirikan oleh pengampunan.

Diagnosis (creteria): permulaan pada usia muda; polimorfisme manifestasi klinikal pada peringkat yang berbeza; ketidakseimbangan ("kerlipan") gejala; ketidakcocokan antara keparahan fungsi terjejas dan gejala neurologi objektif; aliran seperti gelombang.

Rawatan. Dalam rawatan MS, satu set tindakan dilakukan yang mempengaruhi kereaktifan imun tubuh dan mekanisme neuroallergik, meningkatkan proses metabolik dan peredaran mikro dalam sistem saraf + agen simptomatik. Pada peringkat awal MS, dengan eksaserbasi atau perkembangannya yang stabil, dengan mempertimbangkan parameter imunologi darah dan cecair serebrospinal, kortikosteroid (dexamethasone, prednisone, cortisone) ditunjukkan. Ejen desensitizing - diphenhydramine, suprastin, tavegil. Relaksan otot (midocalm, sibazon dalam kombinasi dengan diphenin) ditetapkan sebagai agen simptomatik..

58. Syringomyelia.

Penyakit yang berkembang secara perlahan dicirikan oleh pembentukan rongga sepanjang panjang saraf tunjang dan, lebih jarang, medula oblongata, ditunjukkan oleh gangguan sensitif, trofik dan motorik.

Klinik. Pelanggaran kepekaan (luka bakar, radang dingin). Kesakitan yang membakar di lengan, leher, muka. Kehilangan refleks asimetrik, paresis atropik. Gangguan vegetatif-trofik.

Rawatan. Terapi radiasi. Rawatan pembedahan (penyahmampatan dalam bidang peralihan kranio-vertebra, syringo-peritoneal shunting). Mandi radon, vitamin B, antikolinesterase, persediaan vasoaktif dan asid amino, nootropik, urut, terapi senaman.

59. Parkinsonisme.

Penyebabnya adalah ensefalitis, lesi otak vaskular, faktor iatrogenik (mengambil antipsikotik). Secara klinikal, parkensonisme terbahagi kepada beberapa bentuk: gemetar, gemetar-kaku, kaku-bradikkinetik.

Sindrom utama penyakit Parkenson dan parkensonism adalah hipokinetik-hipertonik. Ia dicirikan oleh hipo atau akinesia dan peningkatan nada otot. Postur lenturan pelik adalah ciri: kepala dan batang condong ke hadapan; tangan dibengkokkan pada siku, pergelangan tangan dan sendi interphalangeal, sering dibawa rapat ke permukaan lateral dada atau batang; kaki dibengkokkan pada sendi lutut. Ekspresi wajah kemiskinan. Laju pergerakan sukarela dengan perkembangan penyakit secara beransur-ansur melambatkan, kadang-kadang agak tidak bergerak dapat terjadi cukup awal. Pergerakan dalam langkah mengocok kecil. Kecenderungan untuk maju secara tidak sengaja (dorongan). Sekiranya anda mendorong pesakit ke depan, dia akan berlari agar tidak jatuh, seolah-olah "mengejar pusat gravitasi." Tekanan di dada membawa ke larian ke belakang (retro-pulsation), ke sisi (lateropulse). Pergerakan pulsatif juga berlaku ketika cuba duduk, berdiri, dan membuang kepala ke belakang. Pergerakan berjalan mesra (acheirokinesis) ketika berjalan. Ucapannya sunyi, monoton, dengan pelemahan. Dengan pergerakan pasif pada anggota badan, daya tahan otot yang pelik diperhatikan kerana peningkatan nada otot antagonis, fenomena "gear" (dengan lenturan pasif dan lanjutan anggota badan, kesannya adalah bahawa permukaan artikular, terutama sendi pergelangan tangan, adalah dua roda gigi yang dihubungkan). Gegaran - ciri, tetapi tidak diperlukan. Gangguan mental (kehilangan inisiatif, penyempitan cakrawala).

Rawatan. Ubat asas adalah levodopa dalam kombinasi dengan perencat dekarboksilase. Antikolinergik (Romparkin, Norakin, Combipark).

60. Migrain.

Penyakit psikosomatik kronik yang dicirikan sebagai kompleks gejala, dimanifestasikan oleh serangan berkala sakit kepala berdenyut, biasanya penyetempatan satu sisi di rantau frontotemporal, yang disertai dengan peningkatan kepekaan sistem deria terhadap cahaya (fotofobia) dan suara (fonofobia), serta gangguan autonomi (mual, muntah).

Migrain tanpa aura

Migrain dengan aura (dengan aura khas; dengan aura yang berpanjangan; basilar; hemiplegik keluarga; aura migrain tanpa sakit kepala)

· Bentuk migrain yang rumit.

Aura - kompleks gejala neurologi fokus (tidak lebih daripada 60 minit) yang timbul daripada penurunan aliran darah serebrum sebentar di bahagian otak tertentu.

Rawatan. Untuk melegakan serangan - analgesik (paracetamol, codeine), anti-radang (ibuprofen, diclofenac), ubat ergot (dihidrogen), agonis reseptor serotonin (imigran, sumatriptan). Untuk mengurangkan loya, metoclopramide dan domperidone. Pencegahan - beta-blockers (propranolol, pindolol, metoprolol), blocker saluran kalsium (verapamil), antidepresan (amitriptyline), inhibitor pengambilan serotonin (fluoxetine), anticonvulsants (sodium valproate). Rawatan bukan ubat - psikoterapi, akupunktur, urut, homeopati, kelonggaran myofascial.

61. Neurosis saraf.

Gejala utama adalah kelemahan yang mudah marah. Proses iritasi pada pesakit dengan neurasthenia kerana kelemahannya cepat habis, yang dimanifestasikan dalam penurunan kemampuan bekerja dan keletihan yang cepat. Tidak lengkapnya karya yang dimulakan adalah ciri. Melemahkan perhatian dan ingatan. Tidak sabar adalah ciri, yang mempengaruhi gejala aneh seperti "takut meletup". Gejala yang berterusan adalah penurunan mood dan kegelisahan tanpa sebab. Ambang persepsi kesakitan dikurangkan. Sakit kepala kompresif (ikat kepala) - "helmet neurasthenic". Tidur malam adalah dangkal, tidak menyegarkan, dengan mimpi buruk, dengan sering terbangun. Pelanggaran fungsi seksual (ejakulasi pramatang). Terdapat gangguan autonomi (dystonia vaskular, berpeluh, takikardia).

62. Perubahan sistem saraf pada penyakit organ-organ dalaman.

Paru-paru: radang paru-paru - ensefalopati toksik-hipoksia; batuk kering - meningitis tuberkulosis; tumor di paru-paru - metastasis ke otak.

Hati: sindrom hepato-serebrum (ensefalopati, myelopati, neuropati, gangguan seperti neurosis); ensefalopati hepatogenik.

Buah pinggang ensefalopati uremik; polinuropati uremik; lumpuh diskalemia; selepas dialisis encephalopathy dialisis mungkin berlaku - gangguan pertuturan.

Hati: sebab utama perkembangan komplikasi neurologi adalah embolisme

63. Perubahan sistem saraf dalam alkoholisme.

Membezakan antara mabuk alkohol akut dan kronik.

Di klinik akut, berikut: dengan tahap alkohol darah 1.5-2 g / l - euforia, ataksia, disartria; 2-3 g / l - mengantuk, muntah, diplopia dan dysarthria, ataksia teruk; 3 g / l - disartria teruk, hipotermia, keadaan penindasan yang berubah menjadi pingsan atau koma, kematian adalah mungkin.

Sekiranya mabuk kronik:

· Ensefalopati alkohol akut Gaye-Wernicke - ataksia, hipertonik, hiperkinesis, gangguan oculomotor dan pupil, kejang, psikosis.

Demensia alkoholik - gangguan ingatan dan intelek, disartria, gegaran, kelemahan reaksi pupilari, kecelaruan, polinuropati atau miopati.

Kemerosotan alkohol serebellar - ataksia di tangan, disarthria,.

· Sindrom Markiafava-Binyami (degenerasi corpus callosum) - apatis, kemurungan, kecelaruan, apraxia, gegaran.

Myelinosis pusat pontin - gegaran, sawan, gangguan mental.

Sindrom hidrosefalik hipertensi

64. Myasthenia gravis.

Penyakit yang dicirikan oleh keletihan patologi dan kelemahan otot yang berlarut.

Ini adalah penyakit autoimun yang disebabkan oleh disfungsi perantara antibodi kolinergik nikotinik dari membran postynaptic dari serat neuromuskular.

Klinik. Lebih kerap dalam 15-30 tahun. Wanita lebih kerap. Pertama - gangguan oculomotor - ptosis, batasan mobiliti mata, diplopia. Asimetri lesi dan dinamika gejala adalah ciri: pada waktu pagi, selepas berehat, keadaannya lebih baik daripada pada waktu petang. Otot peniru lebih lanjut menderita. Kelumpuhan bulbar selanjutnya (gangguan menelan, ucapan, batasan pergerakan lidah, kegagalan pernafasan). Selanjutnya, otot rangka terlibat dalam proses tersebut. Komplikasi yang paling teruk adalah keadaan paroxysmal atau krisis yang berlaku dengan penutupan fungsi penting - pernafasan, menelan dan aktiviti jantung.

Rawatan. Asas adalah ubat antikolinesterase (proserin). Pengudaraan mekanikal Terapi sinar-X. Terapi imunosupresif - glukokortikoid, sitostatik. Imunomodulator - persediaan timus (thymalin, thymogen, tactivin).

66. Distrofi otot primer (miopati).

Distrofi otot progresif Duchenne. Diwarisi oleh jenis berangkai resesif X. Ia dicirikan oleh degenerasi tisu otot, penggantiannya dengan lemak dan tisu penghubung, nekrosis serat individu.

Klinik. 1-3 tahun pertama kehidupan (dengan kelewatan mula duduk, bangun, berjalan). Dalam 2-3 tahun, kelemahan otot muncul, keletihan otot patologi, dimanifestasikan semasa latihan fizikal. Tukar gaya berjalan mengikut jenis "itik". Gejala "klasik" khas adalah pseudohipertrofi otot betis. Dengan perkembangan penyakit ini, gangguan kardiovaskular dan endokrin muncul. Kursus ini berjalan dengan cepat. Pada usia 7-10 tahun - gangguan motorik yang mendalam: perubahan ketara dalam berjalan, penurunan kekuatan otot. Hingga 14-15 tahun - tidak bergerak.

Distrofi otot progresif Becker. Diwarisi oleh resesif X-link.

Klinik. Ia bermula pada usia 10-15 tahun. Kelemahan otot, keletihan otot patologi semasa latihan fizikal, pseudohipertrofi otot betis. Atrofi berkembang secara simetri. Pertama pada kaki dan di kawasan pelvis, kemudian bangkit. Cara berjalan itik. Gangguan sistem kardiovaskular dinyatakan. Berjalan perlahan.

Erb-Roth Progresif Otot Distrofi. Diwarisi secara resesif autosomal.

Klinik. Ia bermula dari usia 14-16 tahun - kelemahan otot, keletihan otot patologi semasa latihan fizikal. Cara berjalan itik. Atrofi di bahagian bawah kaki. Kerana atrofi, lordosis berlaku. Maju dengan pantas. Kecacatan datang lebih awal.

Bentuk bahu Bahu Landusi-Dejerine. Diwarisi oleh jenis dominan autosomal.

Klinik. Bermula dalam 10-20 tahun. Kelemahan otot, atrofi di kawasan otot muka, bilah bahu, dan bahu. Akibatnya, dahi yang "digilap", wajah hipomimik, senyuman "melintang", dan bibir "tapir" (tebal). Kemajuan perlahan. Pesakit kekal sihat untuk jangka masa yang panjang.

67. Sakit kepala.

Ini adalah kesakitan di bahagian kepala. Ia disebabkan oleh kerengsaan reseptor kesakitan pada dura mater, arteri meningial tengah, sinus, saluran otak besar, dan juga tisu ekstrakranial.

Pengelasan patogenetik dicadangkan yang membezakan 4 jenis sakit kepala yang berbeza dalam mekanisme kejadian6

Jenis vaskular - kerana pelanggaran nada arteri serebrum, urat dan gangguan hemorheologi.

· Jenis Liquorodynamic - disebabkan oleh perubahan tekanan intrakranial dan kehelan struktur intrakranial.

Jenis neuralgik - kerana kerengsaan saraf intrakranial dan ekstrakranial.

· Sakit kepala tegang - kerana ketegangan tisu ekstrakranial tengkorak kerana faktor psikogenik dan spondylogenik.

Terdapat juga jenis campuran - kerana gabungan faktor.

Rawatan. Analgesik, ubat anti-radang bukan steroid, ubat vasoaktif (ergotamine, imigran, kafein), ubat penenang, pil tidur. Juga, psikoterapi, ubat neurotropik, diuretik (dengan hipertensi cecair serebrospinal).

69. Sindrom serebrum.

Sindrom serebrum, yang merangkumi kemurungan kesedaran, sakit kepala, mual dan muntah, rasa pening - bukan pening vestibular dan kejang yang kurang umum, mencerminkan tahap gangguan fungsi seluruh otak. Penyebabnya adalah hipoksia serebrum, iskemia, edema, peningkatan tekanan intrakranial, mabuk, dan gabungan faktor-faktor ini. Keterukan sindrom serebrum dan dinamika adalah kriteria utama dalam menilai keparahan keadaan pesakit. Pemeriksaan dimulakan dengan penilaian tahap kesedaran, penunjuk aktiviti otak yang paling komprehensif. Tahap kemurungan kesedaran berikut mesti dibezakan: menakjubkan, pusing, koma.

Menakjubkan. Yang paling penting, perhatian terganggu, pesakit mudah terganggu. Mengantuk yang meningkat mungkin disertai dengan kerengsaan. Tidak ada disorientasi, bagaimanapun, pemikiran terganggu, jadi dengan ujian 100-7 pesakit mengalami kesulitan. Memori acara pada tahap kejutan ini disimpan sebahagiannya.

Stun diucapkan. Tahap terjaga dikurangkan, pesakit mengantuk, tetapi mungkin ada masa kegembiraan, terutama pada waktu malam. Setelah terbangun, disorientasi ditentukan terutamanya dalam ruang dan waktu, perhatian tidak tetap. Pembinaan pertuturan yang rumit tidak difahami dan tidak dapat ditiru oleh pesakit; pertuturan mereka sendiri bersifat monosabab. Berfikir sangat terganggu, skor 100-7 hampir mustahil, ingatan untuk peristiwa dalam tempoh ini tidak disimpan.

Sopor. Keadaan tidur patologi, kebangkitan dapat dicapai dengan menerapkan rangsangan yang kuat dan berpanjangan, yang sering menyakitkan, ketika berhenti tidur pesakit kembali. Pada puncak kebangkitan, ada usaha untuk menyuarakan dan melakukan tugas-tugas dasar (menjulurkan lidah anda, menggerakkan jari anda).

Koma. Keadaan tidak sedar dengan tidak adanya semua aktiviti sewenang-wenangnya. Kriteria dalam diagnosis antara koma dan stupor dapat berfungsi sebagai pemeriksaan keselamatan reaksi pelindung yang disasarkan. Seorang pesakit dengan buku jari atau benda padat ditekan pada sternum selama 10-30 saat, sambil memantau ekspresi wajah dan pergerakan pada anggota badan. Dengan keselamatan unsur-unsur kesedaran, pesakit mencapai dengan tangannya ke sumber kesakitan dan berusaha menghapusnya. Anda tidak boleh berfikir bahawa pesakit dalam keadaan koma pasti tidak akan bergerak. Dalam keadaan koma dangkal, pergerakan genesis subkortikal dan sukarela dapat dilihat dengan jelas.

70. Sindrom meningial.

Sindrom meningeal adalah tanda kerengsaan meninges yang berlaku dengan meningitis, ensefalitis, dan strok yang teruk. Kajian yang paling asas merangkumi: - penentuan kekakuan otot leher, dengan membongkok kepala secara pasif dan menganggarkan jarak antara dagu dan sternum dalam cm, - memeriksa gejala Kernig, dengan membengkokkan kaki pada sudut tepat pada sendi pinggul dan lutut, diikuti dengan peluasan dan penilaian dalam darjah sudut antara kaki bawah dan paha - memeriksa spondylitis ankylosing zygomatic, dengan menyusun lengkungan zigomatik dengan penilaian ekspresi wajah.

71. Sindrom hidrosefalik hipertensi.

Ia disebabkan oleh peningkatan jumlah cecair serebrospinal di rongga kranial dan peningkatan tekanan intrakranial. Dengan penyetempatan, hidrosefalus bersifat dalaman (cecair serebrospinal di ventrikel otak), luaran (cecair serebrospinal di ruang subarachnoid) dan bercampur.

Dengan penyumbatan saluran cecair serebrospinal pada tahap bukaan median dan lateral ventrikel ke-4 atau saluran air otak, sindrom oklusi berkembang. Dalam oklusi akut pada tahap bukaan 4 ventrikel, ia mengembang dan sindrom Bruns diperhatikan (perkembangan mual secara tiba-tiba, sakit kepala yang tajam, pening, ataksia, pernafasan dan aktiviti kardiovaskular terganggu). Fenomena ini diperkuat dengan memutar kepala dan badan. Dalam kes oklusi air, sindrom quadruple berkembang (mual, muntah, gangguan oculomotor, nystagmus menegak, paresis pandangan ke atas dan ke bawah, pandangan "terapung", gangguan koordinat).

Dengan oklusi pada tahap foramen interventricular (Monroe foramen), pengembangan ventrikel lateral berkembang dengan gejala serebral dan gangguan hipotalamus-hipofisis.

68. Sindrom Gangguan Pelvis.

Disfungsi sementara organ pelvis.

Selalunya, gangguan kencing dalam bentuk peningkatan kencing, desakan periferal, serangan retensi kencing atau inkontinensia kencing.

Klasifikasi iskemia radiculi arteri discogenic

1 Sindrom iskemia arteri penebalan lumbal

2 Sindrom iskemia arteri kerucut dan epicone saraf tunjang

3 Sindrom iskemia arteri saraf tunjang

4 Sindrom iskemia arteri segmen epiconus saraf tunjang (sindrom melumpuhkan sciatica medullary type)

5 Sindrom radiculoemia arteri (sindrom melumpuhkan radikular sciatica)

Adalah Penting Untuk Menyedari Dystonia

Tentang Kami

Peningkatan aktiviti pecahan kreatin kinase MV (KK-MV) secara tradisional merupakan penanda diagnostik untuk infark miokard akut, tetapi juga dicatat pada penyakit lain, sekiranya tidak terdapat lesi arteri koronari.