Apa itu leukoencephalopathy otak: jenis, diagnosis dan rawatan

Leukoencephalopathy otak adalah patologi di mana terdapat lesi perkara putih, menyebabkan demensia. Terdapat beberapa bentuk nosologi yang disebabkan oleh pelbagai sebab. Yang biasa bagi mereka adalah kehadiran leukoencephalopathy..

Boleh mencetuskan penyakit:

  • virus;
  • patologi vaskular;
  • bekalan oksigen ke otak tidak mencukupi.

Nama lain untuk penyakit ini: ensefalopati, penyakit Binswanger. Patologi pertama kali dijelaskan pada akhir abad ke-19 oleh psikiatri Jerman Otto Binswanger, yang menamakannya sebagai penghormatannya. Dari artikel ini, anda akan mengetahui apa itu, apakah penyebab penyakit, bagaimana ia menampakkan diri, didiagnosis dan dirawat..

Pengelasan

Terdapat beberapa jenis leukoencephalopathy.

Fokus kecil

Ini adalah leukoencephalopathy asal vaskular, yang merupakan patologi kronik yang berkembang dengan latar belakang tekanan tinggi. Nama lain: leukoencephalopathy vaskular progresif, ensefalopati aterosklerotik subkortikal.

Manifestasi klinikal yang sama dengan leukoencephalopathy fokal kecil mempunyai ensefalopati diskirkulasi - lesi penyebaran perlahan saluran otak yang progresif. Sebelumnya, penyakit ini termasuk dalam ICD-10, sekarang tidak ada di dalamnya..

Selalunya, leukoencephalopathy fokal kecil didiagnosis pada lelaki berusia lebih dari 55 tahun yang mempunyai kecenderungan genetik terhadap perkembangan penyakit ini.

Kumpulan risiko termasuk pesakit yang menderita patologi seperti:

  • aterosklerosis (plak kolesterol menyumbat lumen vaskular, mengakibatkan pelanggaran bekalan darah ke otak);
  • diabetes mellitus (dengan patologi ini, darah menebal, alirannya menjadi perlahan);
  • kongenital dan patologi tulang belakang yang diperoleh, di mana terdapat kemerosotan bekalan darah ke otak;
  • kegemukan;
  • alkoholisme;
  • ketagihan nikotin.

Kesalahan dalam diet dan gaya hidup hipodinamik juga menyebabkan perkembangan patologi..

Leukoencephalopathy Multifokal Progresif

Ini adalah bentuk perkembangan penyakit yang paling berbahaya, yang sering menyebabkan akibat yang membawa maut. Patologi bersifat semula jadi..

Ejen penyebabnya adalah poliomavirus manusia 2. Virus ini diperhatikan pada 80% populasi manusia, tetapi penyakit ini berkembang pada pesakit dengan kekurangan imun primer dan sekunder. Virus mereka, masuk ke dalam badan, melemahkan sistem imun.

Leukoencephalopathy multifokal progresif didiagnosis pada 5% pesakit positif HIV dan separuh daripada pesakit AIDS. Sebelum ini, leukoencephalopathy multifokal progresif lebih biasa, tetapi disebabkan oleh ART, kelaziman bentuk ini menurun. Gambaran klinikal patologi adalah polimorfik.

Penyakit ini ditunjukkan oleh gejala seperti:

  • paresis periferal dan kelumpuhan;
  • hemianopsia unilateral;
  • sindrom stupor;
  • kecacatan keperibadian;
  • kekalahan FMN;
  • sindrom extrapyramidal.

Gangguan dari sistem saraf pusat boleh berbeza dengan ketara dari disfungsi ringan hingga demensia yang teruk. Gangguan pertuturan, kehilangan penglihatan sepenuhnya dapat diperhatikan. Selalunya, pesakit mengalami gangguan sistem muskuloskeletal yang teruk, yang menyebabkan kehilangan keupayaan kerja dan kecacatan.

Kumpulan risiko merangkumi kategori warganegara berikut:

  • pesakit dengan HIV dan AIDS;
  • menerima rawatan dengan antibodi monoklonal (mereka diresepkan untuk penyakit autoimun, penyakit onkologi);
  • menjalani pemindahan organ dalaman dan mengambil imunosupresan untuk mengelakkan penolakannya;
  • menderita granuloma malignan.

Bentuk periventrikular (fokus)

Ia berkembang akibat kelaparan oksigen kronik dan pelanggaran bekalan darah ke otak. Tapak iskemia terletak bukan hanya pada warna putih, tetapi juga pada warna kelabu.

Biasanya fokus patologi dilokalisasi di otak kecil, batang otak dan bahagian depan korteks serebrum. Semua struktur otak ini bertanggungjawab untuk pergerakan, oleh itu, dengan perkembangan bentuk patologi ini, gangguan motor diperhatikan.

Bentuk leukoencephalopathy ini berkembang pada kanak-kanak yang mempunyai patologi disertai dengan hipoksia semasa melahirkan dan dalam beberapa hari selepas kelahiran. Patologi ini juga disebut "leukomalacation periventrikular," sebagai peraturan, ia memprovokasi cerebral palsy.

Leukoencephalopathy dengan masalah putih yang hilang

Ia didiagnosis pada kanak-kanak. Gejala patologi pertama diperhatikan pada pesakit berusia 2 hingga 6 tahun. Ia muncul kerana mutasi gen..

Pesakit menyatakan:

  • gangguan koordinasi pergerakan yang berkaitan dengan kerosakan pada otak kecil;
  • paresis lengan dan kaki;
  • gangguan ingatan, penurunan prestasi mental dan gangguan kognitif lain;
  • atrofi saraf optik;
  • sawan epilepsi.

Kanak-kanak di bawah satu tahun mempunyai masalah dengan makan, muntah, demam tinggi, keterbelakangan mental, kerengsaan berlebihan, peningkatan nada otot lengan dan kaki, kekejangan, apnea malam, koma.

Gambar klinikal

Biasanya, gejala leukoencephalopathy meningkat secara beransur-ansur. Pada awal penyakit, pesakit mungkin terganggu, canggung, tidak peduli dengan apa yang berlaku. Dia menjadi menangis, dengan kesukaran mengucapkan kata-kata sukar, prestasi mentalnya merosot.

Seiring waktu, masalah tidur bergabung, nada otot meningkat, pesakit menjadi mudah marah, dia mengalami pergerakan mata secara tidak sengaja, dan tinitus muncul.

Sekiranya anda tidak mula merawat leukoencephalopathy pada tahap ini, tetapi ia berlanjutan: psychoneurosis, demensia teruk dan kejang berlaku.

Gejala utama penyakit ini adalah penyimpangan berikut:

  • gangguan motor, yang ditunjukkan oleh gangguan koordinasi pergerakan, kelemahan pada lengan dan kaki;
  • mungkin terdapat kelumpuhan lengan atau kaki secara unilateral;
  • gangguan pertuturan dan penglihatan (scotoma, hemianopsia);
  • mati rasa dari pelbagai bahagian badan;
  • pelanggaran menelan;
  • inkontinensia kencing;
  • sawan epilepsi;
  • kelemahan kecerdasan dan sedikit demensia;
  • loya;
  • sakit kepala.

Semua tanda kerosakan pada sistem saraf berkembang dengan cepat. Pesakit mungkin mengalami kelumpuhan bulbar palsu, serta sindrom Parkinson, yang dimanifestasikan oleh gaya berjalan yang lemah, tulisan, gemetar badan.

Hampir setiap pesakit mempunyai kelemahan ingatan dan kecerdasan, ketidakstabilan ketika mengubah kedudukan badan atau berjalan.

Biasanya orang tidak faham bahawa mereka sakit, dan oleh itu saudara-mara sering membawanya ke doktor.

Diagnostik

Untuk membuat diagnosis leukoencephalopathy, doktor akan menetapkan pemeriksaan menyeluruh. Akan diperlukan:

  • pemeriksaan oleh pakar neurologi;
  • analisis darah umum;
  • ujian darah untuk kandungan narkotik, ubat psikotropik dan alkohol;
  • pengimejan resonans magnetik dan tomografi yang dikira, yang dapat mengenal pasti fokus patologi di otak;
  • electroencephalography otak, yang akan menunjukkan penurunan aktivitinya;
  • Ultrasound Doppler, yang membolehkan anda mengesan pelanggaran peredaran darah di saluran;
  • PCR untuk mengesan patogen DNA di otak;
  • biopsi otak;
  • tusukan tulang belakang, yang menunjukkan peningkatan kepekatan protein dalam cecair serebrospinal.

Sekiranya doktor mengesyaki bahawa jangkitan virus berada di jantung leukoencephalopathy, dia melantik mikroskopi elektron pesakit, yang akan mengesan zarah patogen dalam tisu otak.

Dengan menggunakan analisis imunokimia, adalah mungkin untuk mengesan antigen mikroorganisma. Dalam perjalanan penyakit ini, pleositosis limfosit diperhatikan pada cecair serebrospinal.

Ujian untuk keadaan psikologi, ingatan, dan koordinasi pergerakan juga membantu dalam diagnosis..

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan penyakit seperti:

  • toksoplasmosis;
  • cryptococcosis;
  • Demensia HIV
  • leukodystrophy;
  • limfoma sistem saraf pusat;
  • panencephalitis sklerosis subakut;
  • sklerosis berbilang.

Terapi

Leukoencephalopathy adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan. Tetapi anda mesti pergi ke hospital untuk pemilihan ubat. Matlamat terapi adalah untuk memperlambat perkembangan penyakit dan mengaktifkan fungsi otak.

Rawatan leukoencephalopathy adalah kompleks, simtomatik dan etiotropik. Dalam setiap kes, ia dipilih secara individu.

Doktor anda mungkin menetapkan ubat berikut:

  • ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran serebrum (Vinpocetine, Actovegin, Trental);
  • perangsang neurometabolik (Fezam, Pantocalcin, Lucetam, Cerebrolysin);
  • angioprotectors (Stugeron, Curantil, Zilt);
  • multivitamin, yang merangkumi vitamin B, retinol dan tocopherol;
  • adaptogen seperti ekstrak aloe, humor vitreous;
  • glukokortikosteroid, yang membantu menghentikan proses keradangan (Prednisolone, Dexamethasone);
  • antidepresan (fluoxetine);
  • antikoagulan untuk mengurangkan risiko trombosis (Heparin, Warfarin);
  • dengan sifat virus penyakit ini, Zovirax, Cycloferon, Viferon diresepkan.
  • fisioterapi;
  • refleksologi;
  • akupunktur;
  • senaman pernafasan;
  • homeopati;
  • fitoterapi;
  • urut kolar;
  • terapi manual.

Kesukaran terapi adalah bahawa banyak ubat antivirus dan anti-radang tidak menembusi BBB, oleh itu, tidak mempengaruhi fokus patologi.

Prognosis untuk Leukoencephalopathy

Pada masa ini, patologi tidak dapat disembuhkan dan selalu membawa maut. Berapa banyak yang hidup dengan leukoencephalopathy bergantung pada apakah terapi antivirus dimulakan tepat pada waktunya.

Apabila rawatan sama sekali tidak dijalankan, jangka hayat pesakit tidak melebihi enam bulan dari tarikh pengesanan pelanggaran otak.

Semasa menjalankan terapi antivirus, jangka hayat meningkat kepada 1-1,5 tahun.

Kes patologi akut dicatat, yang berakhir dengan kematian pesakit sebulan selepas permulaannya.

Pencegahan

Tidak ada profilaksis khusus untuk leukoencephalopathy..

Untuk mengurangkan risiko mengembangkan patologi, peraturan berikut mesti dipatuhi:

  • menguatkan imuniti anda dengan mengeras dan mengambil kompleks vitamin-mineral;
  • menormalkan berat badan anda;
  • menjalani gaya hidup aktif;
  • kerap mengunjungi udara segar;
  • berhenti menggunakan dadah dan alkohol;
  • berhenti merokok;
  • Elakkan hubungan seksual yang tidak disengajakan;
  • sekiranya berlaku kemesraan secara tidak sengaja, gunakan kondom;
  • makan seimbang, sayur-sayuran dan buah-buahan harus diutamakan dalam diet;
  • belajar bagaimana mengatasi tekanan;
  • Peruntukkan masa yang cukup untuk berehat;
  • elakkan senaman fizikal yang berlebihan;
  • sekiranya diabetes mellitus, aterosklerosis, hipertensi arteri, minum ubat yang diresepkan oleh doktor untuk mengimbangi penyakit ini.

Semua langkah ini akan mengurangkan risiko terkena leukoencephalopathy. Sekiranya penyakit itu berlaku, anda perlu mendapatkan bantuan perubatan secepat mungkin dan memulakan rawatan yang akan membantu meningkatkan jangka hayat.

Leukoencephalopathy - apa yang berlaku jika myelin dimusnahkan? Bagaimana untuk menghentikan proses ini?

Penyakit virus, autoimun dan vaskular otak sering disertai dengan pemusnahan serat saraf dan kehilangan fungsi organ yang paling penting. Oleh itu, leukoencephalopathy progresif dicirikan oleh kerosakan pada membran proses neuron dan degenerasi beransur-ansur sistem saraf pusat. Ini adalah patologi yang jarang berlaku pada pesakit dengan imuniti yang berkurang..

Terdapat mekanisme kerosakan lain pada sistem saraf. Ensefalopati vaskular bertindak balas dengan baik, tetapi jika jangkitan virus sistem saraf pusat dikesan, prognosisnya lemah.

Leukoencephalopathy klasik

Leukoencephalopathy multifokal progresif adalah penyakit berjangkit yang jarang berlaku yang dicirikan oleh pemusnahan sarung myelin secara beransur-ansur dan gangguan fungsi sistem saraf pusat. Perubahan patologi di otak disebabkan oleh pengaktifan poliomavirus jenis 2 manusia, yang berlaku pada pesakit dengan imuniti yang berkurang. Pada 85-90% orang, virus ini terdapat di dalam tisu, tetapi tidak menampakkan diri dengan cara apa pun. Perkembangan rawatan lengkap masih di peringkat eksperimen dan kajian sistemik, sehingga hari ini penyakit ini memiliki prognosis yang buruk.

Sebelum penemuan virus imunodefisiensi manusia, dipercayai bahawa leukoencephalopathy fokal didiagnosis pada kira-kira satu pesakit daripada 100,000 orang. Menjelang akhir abad ke-20, kes pengesanan penyakit menjadi lebih kerap. Pada ketika ini, doktor telah mengenal pasti kaitan antara kekurangan imuniti yang berkaitan dengan jangkitan HIV dan pengaktifan polyomavirus pada tisu otak. HIV dan AIDS dijumpai pada 90% pesakit yang menderita leukoencephalopathy. Selebihnya 10% kes penyakit dikaitkan dengan keadaan kekurangan imunod dan patologi autoimun yang lain..

Penyakit ini ditunjukkan oleh gejala neurologi dan mental. Ramai pesakit dengan leukoencephalopathy menderita gangguan mental. Perkembangan penyakit secara beransur-ansur membawa kepada perkembangan kelumpuhan otot. Kaedah terapi yang ada memungkinkan untuk melambatkan proses patologi dan mengurangkan beberapa gejala, namun, dalam 50% kes, jangkitan berakhir dengan kematian pesakit.

Mengapa myelin diperlukan?

Otak dibentuk oleh neuron, prosesnya dan sel pembantu. Ini adalah badan pengatur yang paling penting yang diperlukan untuk mengekalkan fungsi penting badan dan aktiviti sedar. Neuron yang membentuk inti subkortikal dan korteks serebrum mempunyai proses yang panjang (akson) yang melakukan impuls ke bahagian otak lain dan bahagian tubuh yang jauh. Dengan menggunakan akson, semua bahagian sistem saraf pusat berkomunikasi antara satu sama lain, kerana koordinasi dalam kerja dipertahankan. Dalam kes ini, penghantaran impuls normal sepanjang proses tidak mungkin dilakukan tanpa cengkerang khas.

Selubung myelin adalah kompleks protein-lipid yang merangkumi proses neuron dalam sistem saraf pusat. Sel glial membentuk myelin. Struktur ini diperlukan untuk pengasingan elektrik akson dan kelajuan isyarat yang cepat. Selubung Myelin sangat penting untuk pengaturan aktiviti motor yang cepat dan pemeliharaan kebolehan kognitif, termasuk kawalan emosi, ingatan dan kecerdasan..

Struktur neuron khas

Demyelination adalah proses pemusnahan sel saraf neuron myelin. Komplikasi seperti itu adalah ciri penyakit berjangkit dan autoimun, termasuk leukoencephalopathy. Pemusnahan shell penebat membawa kepada kenyataan bahawa impuls elektrik mula menyebarkan di saraf dengan perlahan. Pelbagai gangguan neurologi berlaku yang mempengaruhi aktiviti sedar dan peraturan umum badan.

Spesies lain

Kemusnahan bahan putih otak diperhatikan dalam keadaan patologi lain..

  • Leukoencephalopathy fokal kecil adalah lesi bahagian tertentu dari otak putih yang berlaku kerana bekalan darah ke organ tidak mencukupi. Penyakit ini didiagnosis terutamanya pada lelaki dan wanita tua yang menderita hipertensi arteri dan aterosklerosis..
  • Leukoencephalopathy periventrikular. Patologi dicirikan oleh kerosakan serentak pada perkara putih dan kelabu otak. Ia dijumpai pada orang tua dengan peredaran serebrum yang terganggu dan pada kanak-kanak yang terkena hipoksia intrauterin atau kelahiran.
  • Leukoencephalopathy reversibel belakang adalah gangguan neurologi yang teruk akibat penyakit buah pinggang, penurunan imuniti, dan rawatan kortikosteroid.
  • Leukoencephalopathy dengan pengumpulan laktat adalah sejenis penyakit yang jarang berlaku. Myelin hancur di pangkal otak dan struktur saraf tunjang.

Klasifikasi lain berdasarkan kawasan berlakunya perubahan patologi dan manifestasi klinikal penyakit ini. Oleh itu, leukoencephalopathy lobus frontal terutamanya memberi kesan negatif terhadap aktiviti sedar seseorang.

Sebab-sebab pembentukannya

Perubahan patologi pada otak ciri leukoencephalopathy klasik berlaku semasa jangkitan awal atau pengaktifan semula polioavirus jenis 2 manusia di dalam badan. Keadaan utama untuk pembentukan penyakit ini adalah penurunan imuniti. Biasanya, sistem pertahanan badan tidak membenarkan virus menunjukkan sifatnya, oleh itu, agen berjangkit dalam bentuk tidak aktif disimpan di buah pinggang, limpa dan organ lain. Sekiranya kekurangan imuniti, polyomavirus diaktifkan sebagai jangkitan oportunistik.

Jenis penyakit lain dikaitkan dengan gangguan fungsi sistem kardiovaskular. Jadi, leukoencephalopathy vaskular adalah penyakit degeneratif otak, yang dicirikan oleh lesi bahan putih dan kelabu secara beransur-ansur terhadap latar belakang aliran darah yang terganggu. Ini adalah patologi yang berasingan yang boleh dikaitkan dengan jenis ensefalopati discirculatory.

Sebab pengaktifan virus:

  1. Jangkitan virus imunodefisiensi manusia. Virus secara beransur-ansur memusnahkan sejumlah besar sel imunokompeten, akibatnya mekanisme penahanan agen infeksi oportunis terganggu. Leukoencephalopathy difus didiagnosis pada 5% orang yang menghidap AIDS.
  2. Kekurangan imunodenif kongenital. Ini adalah sindrom Di Georgi, ataxia-telangiectasia dan patologi keturunan lain yang dicirikan oleh penurunan imuniti dan anomali kongenital. Dengan etiologi ini, leukoencephalopathy sering dikesan pada kanak-kanak.
  3. Pelanggaran fungsi hematopoietik dan imun pada hemoblastoses. Penyakit onkologi sumsum tulang dan struktur lain yang membentuk komponen sistem imun meningkatkan risiko proses demyelining.
  4. Gangguan autoimun adalah penyakit di mana sistem pertahanan badan mula menyerang tisu yang sihat. Penyakit ini berlaku pada pesakit yang menderita lupus eritematosus sistemik, artritis reumatoid dan patologi imuniti lain. Leukoencephalopathy autoimun juga muncul dengan terapi imunosupresif yang agresif.

Oleh itu, pembentukan leukoencephalopathy mungkin disebabkan oleh pelanggaran kawalan kekebalan tubuh atau kekurangan bekalan darah ke neuron..

Maklumat virus

Keluarga poliomavirus (Polyomaviridae) digambarkan pada separuh kedua abad ke-20. Pada mulanya, agen berjangkit ini dijumpai pada burung dan mamalia, tetapi kemudian para saintis membuktikan bahaya jenis virus tertentu kepada manusia. Poliomavirus bukan sahaja dapat mempengaruhi struktur sistem saraf, tetapi juga meningkatkan risiko pertumbuhan tumor.

Jenis virus yang penting secara klinikal:

  • poliomavirus manusia jenis pertama - mempengaruhi buah pinggang dan sistem pernafasan, yang sering diaktifkan selepas pemindahan organ;
  • polyomavirus manusia jenis kedua - memusnahkan ginjal, limpa dan struktur otak, menyebabkan leukoencephalopathy;
  • polioma virus jenis 5 - patogen yang berkaitan dengan jenis kanser kulit yang jarang berlaku.

Hingga 80% orang dijangkiti virus pada masa kanak-kanak. Punca jangkitan boleh menjadi orang yang menghidap poliomavirus atau jangkitan akut. Patogen disebarkan oleh titisan udara. Sekiranya kekurangan imuniti tidak berlaku, zarah virus tidak menampakkan diri dengan cara apa pun dan kekal di dalam tisu sepanjang hidup seseorang.

Faktor-faktor risiko

Doktor mengetahui faktor risiko berlakunya penyakit yang berkaitan dengan gaya hidup, individu dan keluarga keluarga pesakit. Tanda-tanda ini meningkatkan kemungkinan berlakunya gangguan, tetapi tidak secara langsung menyebabkan pembentukan jangkitan atau penyakit vaskular secara langsung.

Faktor risiko utama:

  1. Ubat untuk sklerosis berganda. Dalam rawatan penyakit demyelining ini, ubat kadang-kadang digunakan yang meningkatkan risiko pengaktifan poliomavirus.
  2. Keadaan patologi disertai dengan penyempitan lumen arteri dan kerosakan pada koroid. Ini adalah pemendapan plak lemak pada saluran darah (aterosklerosis), tekanan darah tinggi dan malformasi kongenital.
  3. Pemindahan organ diikuti dengan terapi imunosupresif. Pertahanan badan melemah dan jangkitan mula mempengaruhi otak.
  4. Keadaan autoimun dan imunodefisiensi pada saudara terdekat pesakit.
  5. Permulaan rawatan untuk jangkitan HIV dan kelainan kongenital.
  6. Penggunaan kemoterapi untuk rawatan barah. Ubat sitostatik memberi kesan negatif terhadap fungsi sumsum tulang merah dan mengurangkan imuniti.

Pengesanan faktor risiko yang tepat pada masanya memainkan peranan penting dalam pencegahan penyakit.

Gejala

Bentuk klasik penyakit ini menyebabkan gangguan neurologi dalam beberapa hari selepas pengaktifan polyomavirus. Tidak seperti jangkitan CNS yang lain, leukoencephalopathy progresif tidak ditunjukkan oleh gejala serebral dan meningeal. Ejen berjangkit terutamanya mempengaruhi struktur yang bertanggungjawab untuk mengekalkan kebolehan kognitif. Kemudian, gangguan motor berlaku. Kemusnahan otak putih yang bersifat iskemik juga mempengaruhi akal dan keperibadian, namun perubahan patologi berkembang lebih perlahan. Demensia didiagnosis beberapa tahun selepas bermulanya penyakit ini..

Gejala dan tanda:

  • perubahan mood yang tidak bermotivasi;
  • kerengsaan, pencerobohan;
  • penurunan ketajaman penglihatan;
  • apatis dan kecacatan;
  • paranoia berterusan;
  • kecerdasan menurun;
  • gangguan ingatan;
  • kecacatan pembelajaran;
  • kelemahan otot;
  • gangguan berjalan.

Leukoencephalopathy virus mempunyai kursus yang lebih agresif. Hampir setiap pesakit kedua mengalami gangguan mental. Dalam kes patologi vaskular, perubahan kognitif ciri demensia muncul.

Doktor mana yang harus saya hubungi

Diagnostik dan rawatan pelbagai jenis ensefalopati dijalankan oleh pakar neurologi. Semasa temu janji awal, doktor akan bertanya kepada pesakit mengenai aduan dan memeriksa data anamnestic untuk mengenal pasti faktor risiko penyakit sistem saraf pusat. Kemudian pemeriksaan neurologi umum dilakukan, termasuk penilaian aktiviti refleks. Ahli neurologi menarik perhatian pada kiprah pesakit dan koordinasi otot secara keseluruhan.

Dalam diagnosis primer, psikoterapi boleh mengambil bahagian. Seorang doktor dalam profil ini mengenal pasti ciri gangguan mental dari ensefalopati dan menilai tahap gangguan kognitif. Keterukan perubahan intelektual dan emosi menunjukkan tahap proses patologi. Diagnosis akhir hanya dapat dibuat setelah pemeriksaan instrumental dan makmal.

Menetapkan diagnosis

Diagnosis leukoencephalopathy virus

Ujian visual dan makmal diperlukan untuk mengesan gangguan neurologi berjangkit. Penting untuk menyingkirkan penyakit lain dengan simptom dan komplikasi yang serupa..

  • Pencitraan resonans magnetik adalah kajian visual yang sangat informatif yang membolehkan anda menilai secara terperinci keadaan semua bahagian otak. Dalam gambar, anda dapat menemui pelbagai fokus kehilangan myelin pada bahan putih dan inti organ. Leukoencephalopathy asal vaskular segera dikesampingkan.
  • Biopsi tisu. Dengan bantuan kraniotomi dan tusukan, doktor menerima sampel tisu kecil dari kawasan organ yang rosak. Pemeriksaan histologi bahan membolehkan anda mengesahkan diagnosis..
  • Cari zarah virus dalam cecair serebrospinal menggunakan tindak balas rantai polimerase (PCR). Ini adalah kajian makmal yang tepat yang bertujuan untuk mencari jangkitan aktif. Untuk ujian, tusukan lumbal dilakukan..
  • Pemeriksaan oftalmik bertujuan untuk menilai ketajaman penglihatan dan pencarian ciri-ciri kelainan tertentu dari penyakit ini.

Tanda-tanda utama penyakit ini dapat dilihat pada MRI. Kajian klinikal diperlukan untuk menilai tahap keparahan keadaan..

Diagnosis leukoencephalopathy vaskular

Kerosakan otak jenis ini dikesan menggunakan kajian instrumental lain. Ahli neurologi perlu menilai keadaan saluran cerebral.

  • Diagnostik ultrasonografi saluran kepala dan leher - pemeriksaan visual yang selamat diperlukan untuk menilai keberkesanan sistem saraf pusat.
  • Angiografi resonans magnetik. Dengan bantuan tomograf, pakar neurologi memperoleh gambar tiga dimensi arteri dan urat dari bahagian otak yang berlainan. Tanda MR leukoencephalopathy vaskular terutama ditunjukkan oleh fokus iskemia dan degenerasi neuron.
  • Kajian sistem kardiovaskular menggunakan elektrokardiografi, pemantauan ECG setiap hari dan ultrasound.

Untuk menjelaskan keadaan kapal, perundingan dengan pakar kardiologi boleh ditetapkan. Pemeriksaan oftalmik juga dilakukan..

Kaedah rawatan

Leukoencephalopathy multifokal bersifat virus tidak dapat diubati. Hanya ada rejimen rawatan yang menyokong yang memperlambat perkembangan penyakit ini. Pesakit diberi ubat neuroprotektif. Sekiranya penyakit itu timbul semasa rawatan patologi autoimun, darah dibersihkan (plasmapheresis). Baru-baru ini, terdapat bukti keberkesanan antipsikotik dan antidepresan tertentu dalam rawatan penyakit ini, tetapi kajian mengenai terapi tersebut belum selesai..

Leukoencephalopathy vaskular dapat diselaraskan dengan ubat. Doktor memilih ubat yang secara langsung mempengaruhi mekanisme penyakit ini. Ia perlu untuk mengembalikan peredaran darah di sistem saraf pusat dan menghilangkan faktor negatif, termasuk tekanan darah tinggi dan aterosklerosis. Sekiranya patologi struktur arteri besar dikesan, pembedahan dilakukan.

Preskripsi ubat untuk patologi vaskular:

  • penyekat saluran kalsium dan antagonis adrenoreceptor untuk meningkatkan peredaran darah ke tisu;
  • agen antiplatelet untuk mencegah pembentukan gumpalan darah di arteri dan urat;
  • ubat-ubatan neuroprotektif, termasuk nootropik, vitamin dan mineral.

Skema terapi ubat untuk penyakit kardiovaskular primer dipilih oleh pakar kardiologi. Pesakit dengan hipertensi arteri perlu sentiasa memantau tekanan darah dan mengikuti diet. Dengan sebarang bentuk ensefalopati, anda mesti berhenti minum alkohol dan merokok. Senaman yang berlebihan juga boleh memperburuk keadaan..

Berapa ramai yang hidup dengan diagnosis ini

Leukoencephalopathy virus dicirikan oleh prognosis yang sangat buruk. Setiap pesakit kedua mengalami koma dan mati beberapa bulan selepas munculnya perubahan patologi. Penting untuk dipertimbangkan bahawa sehingga 90% pesakit menderita AIDS atau kekurangan imunodenium kongenital, oleh itu prognosis juga bergantung pada penyakit bersamaan. Kualiti hidup pesakit yang masih hidup terjejas dengan ketara kerana komplikasi kognitif dan neurologi.

Kerosakan vaskular pada otak tidak begitu berbahaya. Terapi ubat yang mencukupi memungkinkan untuk melambatkan perkembangan penyakit dan memperbaiki keadaan dengan ketara. Dengan pengambilan ubat yang ditetapkan oleh doktor dan gaya hidup yang betul, pesakit hidup selama lima atau lebih tahun setelah diagnosis. Sekiranya, sebagai tambahan kepada patologi utama, pesakit didiagnosis menghidap strok dan demensia, prognosisnya buruk.

Leukoencephalopathy Vaskular Progresif (I67.3)

Versi: Panduan Penyakit MedElement

maklumat am

Penerangan Ringkas


Nota. Tidak termasuk Demensia Vaskular Subkortikal (F01.2).

Etiologi dan patogenesis

Kes-kes keluarga penyakit dengan permulaan hingga 40 tahun tanpa hipertensi arteri dijelaskan. Dalam lebih daripada 80% kes, penyakit ini muncul dalam usia antara 50 hingga 70 tahun.

Arteri yang lebih besar dengan diameter hingga 500 mikron juga menderita, dan keseluruhan mikrovaskular.

Epidemiologi

Penyakit Binswanger (ensefalopati) agak biasa. Menurut kajian tomografi yang dikira secara klinikal, ia merangkumi sekitar 1/3 dari semua kes demensia vaskular.

Umur. Dalam lebih daripada 80% kes, penyakit ini muncul dalam usia antara 50 hingga 70 tahun.

Faktor dan kumpulan risiko

Gambar klinikal

Gejala, tentu saja

Gambaran klinikal penyakit Binswanger dicirikan oleh gangguan kognitif progresif, gangguan fungsi berjalan, dan gangguan pelvis. Pada peringkat terakhir penyakit ini, gambaran klinikal ditunjukkan oleh demensia, ketidakberdayaan pesakit sepenuhnya (mereka tidak pergi, tidak melayani diri sendiri, mereka tidak mengawal fungsi organ pelvis).

Gambaran demensia boleh berbeza dengan ketara dalam keparahan dan gejala.

Secara umum, kursus yang terus maju adalah ciri penyakit Binswanger, tetapi jangka masa penstabilan yang berpanjangan juga mungkin. Penyebab demensia dalam kes-kes ini adalah pemutusan hubungan kortikal-subkortikal akibat kerosakan pada perkara putih subkortikal, serta disfungsi ganglia basal dan thalamus.

Perubahan kiprah pada tahap awal penyakit Binswanger adalah seperti berikut: gait mengocok atau memotong, dengan langkah-langkah kecil, "magnetik" (kaki melekat di lantai, sebagaimana adanya). Pada peringkat seterusnya, ia menjadi "berhati-hati", kawasan pendukung berdiri meningkat, automatik berjalan (dispraksia atau apraxia berjalan) hancur, dan kawalan sukarela berjalan semakin aktif - berjalannya pesakit seperti itu menyerupai jalan orang sihat yang mendapati dirinya berada di ladang es.

Ciri-ciri utama dispraxia berjalan frontal yang berkaitan dengan disautomatization berjalan adalah seperti berikut:
• memperlahankan berjalan;
• memendekkan langkah;
• kesukaran pada awal berjalan (permulaan berjalan kaki);
• ketidakstabilan semasa selekoh (disfungsi postur);
• pengembangan asas sokongan;
• panjang langkah yang dikurangkan.

Untuk pelanggaran fungsi pelvis dalam penyakit Binswanger, perkembangan "hiperaktif" ("hiperfleksivitas") pundi kencing adalah ciri, yang ditunjukkan oleh peningkatan aktiviti kontraktil dari detrusor. Hiperaktif pundi kencing dicirikan oleh: kencing cepat; mendesak untuk membuang air kecil, yang apabila penyakit ini berkembang, berlaku kes-kes inkontinensia kencing yang mustahak.

Gangguan motor juga boleh dicirikan (selain gangguan berjalan): patologi ekstrapiramidal lain dalam bentuk gejala seperti parkinson, serta mono- atau hemiparesis pusat ringan atau sederhana, sering mengalami kemunduran dengan cepat (kemerosotan gejala motor fokus menjadi tidak lengkap ketika penyakit ini berlanjutan). Sindrom Pseudobulbar adalah ciri.

Gangguan emosi-sukarela diwakili oleh sindrom asthenik, seperti neurosis atau astheno-depression. Ketika penyakit itu berkembang, bukan asthenia dan kemurungan muncul, tetapi peningkatan kemiskinan emosi, penyempitan lingkaran minat dan spontaniti.

Kriteria tersebut menekankan bahawa pesakit tidak boleh mempunyai fokus kortikal berganda atau dua hala mengikut CT dan MRI, dan demensia yang teruk.

Diagnostik

Komplikasi

  • 1) Serangan iskemia sementara.

Serangan iskemia sementara (TIA, kemalangan serebrovaskular sementara) dicirikan oleh gejala jangka pendek iskemia serebrum tempatan.

TIA biasanya dikaitkan dengan kegagalan hemodinamik yang berlaku dengan stenosis aterosklerotik yang teruk pada arteri karotid atau vertebra di cabang distal atau emboli arteri mereka..

Dalam kebanyakan kes, serangan iskemia sementara hilang dalam 5-20 minit..

Kepentingan klinikal TIA terletak pada fakta bahawa mereka berfungsi sebagai penderita bukan sahaja strok, tetapi juga infark miokard dan mewakili isyarat bahaya yang memerlukan tindakan pantas dari doktor. Pesakit dengan TIA harus dimasukkan ke hospital di jabatan strok untuk pemerhatian, pemeriksaan komprehensif dan pencegahan strok iskemia.

TIA sering dimanifestasikan dengan penurunan tekanan darah, aktiviti fizikal, ketegangan, makan; pada masa yang sama, gejala neurologi fokal sering muncul dengan latar belakang keadaan pengsan, kadang-kadang beberapa kali sehari. Pesakit sering mengadu pengsan, pening, gangguan penglihatan, kelemahan anggota badan, mual dan muntah, gangguan ingatan, tinitus, gangguan deria, kehilangan keseimbangan secara tiba-tiba.

2) Strok - kemalangan serebrovaskular akut (strok).

Terdapat strok - strok iskemia dan pendarahan intraserebral (parenchymal).

Strok iskemik berlaku akibat penurunan kritikal atau pemberhentian bekalan darah ke bahagian otak, diikuti dengan pengembangan fokus nekrosis tisu otak.

Pendarahan intraserebral berlaku akibat pecahnya saluran otak yang diubah secara patologi, yang menyebabkan pendarahan.

Jenis leukoencephalopathy, berapa banyak mereka hidup, gejala dan rawatan

Jenis leukoencephalopathy, berapa banyak mereka hidup, gejala dan rawatan

Gejala Leukoencephalopathy

  • Gangguan alat pergerakan - tidak ada koordinasi pergerakan;
  • Kelemahan pada anggota badan;
  • Lumpuh anggota badan secara unilateral;
  • Pelanggaran pada alat pertuturan - scotoma;
  • Penyimpangan dalam kerja organ visual - hemianopsia;
  • Mati rasa di pelbagai bahagian badan - kebas sementara dan kekal;
  • Fungsi menelan terganggu;
  • Inkontinensia urin oleh organ sistem kencing - pundi kencing;
  • Penyakit epilepsi;
  • Penurunan ingatan, atau kehilangan sebahagiannya;
  • Penurunan kemampuan intelektual;
  • Demensia separa;
  • Mual, yang berlangsung cukup lama dan boleh menimbulkan refleks muntah;
  • Sakit kepala, kadang-kadang sangat teruk.

Gejala patologi ini berkembang secara tiba-tiba dan berkembang dengan cepat, yang dapat menyebabkan pesakit mengalami tanda-tanda penyakit seperti ini:

  • Kelumpuhan jenis bulbar;
  • Sindrom Parkinson;
  • Gait patah;
  • Gegaran tangan berlaku;
  • Tanda-tanda badan menggeletar muncul.

Pesakit dengan gejala seperti itu tidak menyedari patologi dan kerosakan otak mereka, oleh itu, perlu bagi saudara-mara untuk segera mendiagnosis orang tersebut untuk mengetahui bagaimana merawat penyakit ini.

Pengelasan

Peredaran darah

Sebab utama penampilan dan perkembangan leukoencephalopathy fokal kecil asal vaskular adalah kerosakan pada saluran otak yang disebabkan oleh hipertensi, trauma, kemunculan plak aterosklerotik, penyakit endokrin, dan penyakit tulang belakang. Peredaran darah terganggu kerana penebalan darah dan penyumbatan saluran darah. Faktor yang merosot adalah alkoholisme dan kegemukan. Adalah dipercayai bahawa penyakit ini berkembang dengan adanya faktor keturunan yang memburukkan..

Patologi ini juga disebut leukoencephalopathy vaskular progresif. Pertama, fokus kecil lesi vaskular muncul, kemudian saiznya bertambah, menyebabkan pesakit bertambah teruk. Dari masa ke masa, tanda-tanda patologi meningkat yang dapat dilihat oleh orang lain. Ingatan bertambah buruk, kecerdasan menurun, gangguan psikoemosi berlaku.

Ensefalopati fokus asal vaskular dicatatkan terutamanya pada lelaki selepas 55 tahun. Sebelumnya, pelanggaran ini dimasukkan ke dalam senarai ICD, tetapi kemudian dikecualikan..

Multifokus Progresif

Ciri utama pelanggaran jenis ini adalah kemunculan sejumlah besar luka. Keradangan polyomavirus manusia 2 (JC polyomavirus) disebabkan. Ia dijumpai di 80% penduduk dunia. Dalam keadaan terpendam, hidup di dalam badan selama beberapa tahun, tetapi apabila imuniti yang lemah diaktifkan dan, masuk ke sistem saraf pusat, menyebabkan keradangan.

Lesi selalunya tidak simetri. Gejala PML termasuk kelumpuhan, paresis, kekakuan otot, dan gegaran menyerupai penyakit Parkinson. Muka kelihatan seperti topeng. Kemungkinan kehilangan penglihatan. Kerosakan kognitif yang teruk, penurunan perhatian.

Periventrikular

Leukopati otak pada anak disebabkan oleh hipoksia yang berlaku semasa melahirkan anak. Kaedah diagnostik instrumental membolehkan anda melihat kawasan kematian tisu, terutamanya berhampiran ventrikel serebrum. Serat periventricular bertanggungjawab untuk aktiviti motor, dan kerosakannya menyebabkan cerebral palsy. Fokus lesi berlaku secara simetri, dalam kes-kes yang teruk dijumpai di semua zon tengah otak. Kekalahan dicirikan oleh 3 peringkat:

  • kejadian;
  • pembangunan yang membawa kepada perubahan struktur;
  • pembentukan sista atau parut.

Leukoencephalopathy periventrikular dicirikan oleh 3 darjah penyakit ini. Tahap ringan dicirikan oleh gejala ringan. Biasanya mereka lulus seminggu selepas kelahiran. Untuk tahap purata, peningkatan tekanan intrakranial adalah ciri, kejang berlaku. Dengan anak yang teruk berada dalam keadaan koma.

Rawatan merangkumi urut, fisioterapi, senaman khas.

Leukoencephalopathy dengan masalah putih yang hilang

Penyebab utama penyakit ini adalah mutasi gen yang menghalang sintesis protein. Selalunya muncul pada kanak-kanak, terutamanya antara usia dua hingga enam tahun. Faktor yang memprovokasi termasuk tekanan mental yang kuat yang disebabkan oleh trauma atau penyakit yang teruk..

Langkah pencegahan

Tidak ada terapi khas terhadap leukoencephalopathy. Tetapi risiko terkena penyakit dapat dikurangkan minimum. Untuk melakukan ini, anda mesti mengikuti beberapa peraturan:

  • mengambil kompleks mineral, menguatkan imuniti akan membantu mengurangkan aktiviti mikrob berbahaya, jika ada;
  • kawalan berat badan;
  • pengecualian dari kehidupan tabiat buruk;
  • tinggal tetap di udara segar;
  • diet seimbang;
  • ubat tepat pada masanya.

Memandangkan demensia disebabkan oleh lesi kepala pada virus, terapi akan ditujukan secara langsung untuk menekan gejala penyakit. Kesukaran pada tahap rawatan ini mungkin terletak pada mengatasi apa yang disebut penghalang darah-otak. Agar ubat dapat mengatasi halangan ini, ia mesti larut dalam lemak..

Namun, pada masa ini, banyak agen antivirus dianggap larut dalam air, dan oleh itu sukar untuk menggunakannya. Selama beberapa dekad, pakar telah menguji pelbagai jenis ubat, senarai itu besar dan tidak masuk akal untuk menyenaraikannya, dalam setiap kes ubat tersebut dipilih secara individu.

Etiologi berlakunya penyakit Binswanger dan bentuknya

Asalnya dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah yang berterusan. Selalunya ini berlaku pada pesakit tua yang mengalami turun naik tekanan pada siang hari. Jarang, penyakit Binswanger didiagnosis jika tidak ada gangguan ini. Di samping itu, angiopati serebrum atau amiloid dan patologi vaskular lain membawa kepada penyakit ini..

Tanda-tanda pertama patologi subkortikal dijumpai pada usia 55-60 tahun. Namun, mereka yang cenderung genetik terhadap penyakit Binswanger, gejala demensia berlaku walaupun pada usia muda.

Mereka yang berisiko dan mungkin mendapat leukoencephalopathy harus mengetahui apa itu. Pemusnahan bahan putih berlaku kerana penurunan jurang dan peningkatan ketebalan saluran otak. Ini menyebabkan kemerosotan bekalan darah dan atrofi bahan putih secara beransur-ansur. Pendarahan, anjing laut berlaku di dalamnya. Otak dengan bahan putih yang hilang dipenuhi dengan cecair.

Kod penyakit ICD 10 ditakrifkan sebagai I67.3. Semasa menerangkan gambaran klinikal, bentuk patologi ditunjukkan: fokus kecil, multifokal progresif, periventrikular, leukoencephalopathy dengan bahan putih yang hilang.

Terapi penyelenggaraan

Tidak mungkin pulih sepenuhnya dari patologi ini, oleh itu, sebarang langkah terapi akan bertujuan untuk membendung proses patologi, dan menormalkan fungsi struktur subkortikal otak.

Memandangkan demensia vaskular dalam kebanyakan kes adalah akibat lesi virus struktur otak, rawatan harus ditujukan untuk menekan fokus virus.

Kesukaran pada tahap ini mungkin mengatasi penghalang darah-otak, di mana bahan perubatan yang diperlukan tidak dapat menembusi..

Agar ubat melewati halangan ini, mestilah lipofilik dalam struktur (larut lemak).

Kini, sayangnya, kebanyakan ubat antivirus larut dalam air, yang menimbulkan kesukaran dalam penggunaannya.

Selama bertahun-tahun, pelbagai ubat telah diuji oleh profesional perubatan dengan tahap keberkesanan yang berbeza-beza..

Senarai ubat-ubatan ini merangkumi:

  • acyclovir;
  • peptida T;
  • dexamethasone;
  • heparin;
  • interferon;
  • cidofovir;
  • topotecan.

Ubat cidofovir, yang diberikan secara intravena, dapat meningkatkan aktiviti otak.

Cytarabine ubat sudah mapan. Dengan pertolongannya, adalah mungkin untuk menstabilkan keadaan pesakit dan meningkatkan kesejahteraan umum..

Sekiranya penyakit itu timbul dengan latar belakang jangkitan HIV, terapi antiretroviral harus diberikan (ziprasidone, mirtazipim, olanzapim).

Prognosis untuk Leukoencephalopathy

Berapa lama mereka hidup dengan leukoencephalopathy bergantung pada tahap di mana terapi sokongan dimulakan dan tahap kerosakan otak. Mustahil untuk sembuh dari bentuk penyakit ini. Proses patologi selalu membawa kepada kematian pesakit. Sekiranya terapi antivirus tidak dijalankan, maka pesakit akan hidup tidak lebih dari enam bulan dari saat pelanggaran pada tisu otak putih dikesan.

Dengan mengikuti cadangan doktor dan menggunakan ubat yang ditetapkan, anda sedikit dapat meningkatkan jangka hayat anda. Sekiranya pesakit akan minum semua ubat secara berkala, maka dia akan hidup sedikit lebih dari satu tahun dari saat diagnosis dibuat.

Terdapat kes-kes ketika orang mati dalam sebulan setelah permulaan perkembangan patologi. Ini boleh berlaku semasa proses akut..

Gejala

Gejala proses patologi berkembang selama beberapa tahun dan boleh berlaku dalam dua cara:

  • Terus berkembang, dengan kerumitan yang semakin meningkat.
  • Dalam tempoh perkembangan perubahan patologi, penstabilan jangka panjang diperhatikan tanpa merosakkan kesihatan pesakit.

Gambaran klinikal penyakit ini secara langsung bergantung kepada lokasi proses patologi di otak dan jenisnya

Sebagai peraturan, gejala yang semakin teruk diperhatikan dengan tekanan darah tinggi untuk waktu yang lama..

Pada peringkat awal, gambaran klinikal leukoencephalopathy dicirikan oleh:

  • penurunan prestasi mental;
  • kelemahan anggota badan;
  • gangguan;
  • melambatkan tindak balas;
  • sikap tidak peduli;
  • air mata;
  • kejanggalan.

Selanjutnya, tidur terganggu, nada otot meningkat, seseorang menjadi mudah marah, terdedah kepada keadaan depresi, rasa takut, fobia.

Kadang-kadang terdapat penurunan penglihatan, sakit kepala, lebih teruk semasa bersin atau batuk.

Akibatnya, pesakit menjadi tidak berdaya sepenuhnya, rentan terhadap serangan epiprotik, tidak mampu melayani dirinya sendiri, mengawal pengosongan usus dan pundi kencing.

Selalunya, gejala menampakkan diri sebagai:

Dan kami menasihatkan anda untuk membaca: Ensefalopati otak iskemia hipoksia

kehilangan ingatan, penurunan perhatian, perubahan mood yang tajam, pemikiran yang terhambat - diperhatikan pada 70-90% pesakit; pertuturan yang tidak koheren, terganggu, sebutan tidak normal - 40%; pergerakan perlahan, terganggu - 50%; kelemahan satu bahagian badan - 40%; pelanggaran refleks menelan - 30%; inkontinensia kencing - 25%; demensia - 90%

Gangguan mental

Dengan leukoencephalopathy vaskular pada pesakit, gangguan mental diperhatikan, dinyatakan sebagai:

  • Melanggar ingatan. Seseorang menjadi tidak dapat mengingat maklumat baru, menghasilkan semula peristiwa masa lalu dan urutannya, kehilangan pengetahuan dan kemahiran yang diperoleh sebelumnya.
  • Pelanggaran kemampuan intelektual merangkumi kemampuan berkurang untuk menganalisis peristiwa sehari-hari, menyoroti yang paling penting dan meramalkan perkembangan selanjutnya. Seseorang yang menghadapi kesukaran mengalami keadaan hidup yang baru.
  • Pelanggaran perhatian, dalam bentuk penyempitan isipadu, ketidakupayaan untuk memfokuskan penglihatan pada beberapa objek dan beralih dari satu topik ke topik yang lain.
  • Pertuturan terganggu secara langsung berkaitan dengan kesukaran dalam mengingat nama, nama keluarga kenalan, pelbagai nama. Akibatnya, pertuturan menjadi perlahan, kabur, ditandai dengan kemiskinan yang ketara.

Ingatan dan perhatian yang terganggu menyebabkan hilangnya orientasi seseorang dalam masa dan ruang. Manifestasi perubahan keperibadian secara langsung bergantung kepada keparahan demensia dan mempunyai pelbagai jenis

Manifestasi perubahan keperibadian secara langsung bergantung kepada keparahan demensia dan mempunyai pelbagai jenis.

Perkembangan ciri pilihan diperhatikan pada 70-80% kes. Mereka dicirikan oleh kekeliruan, gangguan khayalan, kemurungan, gangguan kecemasan, tingkah laku psikopat.

Simptomologi demensia bergantung kepada jenisnya:

  • menjijikkan. Ia dicirikan oleh penurunan ingatan dan penurunan reaksi psikomotor. Juga, ketidakupayaan untuk memperoleh pengetahuan baru dengan pemeliharaan jangka panjang dalam ingatan kemahiran yang dibawa ke automatisme. Bagi pesakit, tugas rumah tangga tidak sukar, namun, aktiviti profesional yang kompleks tidak sesuai untuk mereka. Seseorang kritikal terhadap keadaannya (pelupa, kelesuan, dan lain-lain) dan mengalaminya dengan sukar;
  • amnestic. Pesakit tidak dapat mengingati apa yang berlaku, namun masa lalu mengingat dengan baik;
  • demensia pseudo-lumpuh dicirikan oleh mood pesakit yang stabil, gangguan ingatan kecil, penurunan kritikan diri yang ketara.

Manifestasi klinikal demensia sangat berbeza.

Pengelasan Leukoencephalopathy

Dalam praktik perubatan, adalah kebiasaan untuk membezakan beberapa bentuk patologi ini.

  1. Leukoencephalopathy fokal kecil asal vaskular. Keadaan ini kronik, ia dicirikan oleh pemusnahan sel otak yang perlahan. Berisiko adalah orang yang telah melintasi batas 58 tahun. Punca fenomena ini dianggap sebagai kecenderungan keturunan. Juga, leukoencephalopathy fokal kecil boleh menyebabkan hipertensi kronik. Akibat penyakit ini adalah demensia dan kematian pesakit..
  2. Leukoencephalopathy multifokal progresif. Jenis penyakit ini adalah akut dan mempunyai virus. Kerana imuniti yang lemah, bahan putih mempunyai sifat pencairan, yang tentu saja membawa kepada proses yang tidak dapat dipulihkan dalam korteks serebrum. Patologi mampu berkembang pesat, kerana leukoencephalopathy multifokal dimanifestasikan dengan latar belakang penyakit somatik.
  3. Leukoencephalopathy periventricular bukan spesifik. Penyakit ini dinyatakan oleh kerosakan otak terhadap latar belakang penyakit iskemia. Batang di korteks serebrum paling kerap mengalami proses patologi. Penyakit ini berkembang kerana kekurangan oksigen dan kelaparan saluran darah otak, bentuk ini dilokalisasikan di cerebellum, oleh itu, dengan adanya penyakit ini, gangguan motorik terutama dikesan. Sekiranya penyakit itu dikesan pada kanak-kanak, itu akan menimbulkan cerebral palsy. Biasanya, bayi mendapat penyakit ketika dilahirkan, akibat kecederaan kelahiran.

Tanda-tanda

Manifestasi proses patologi secara langsung bergantung pada penyetempatan fokus lesi dan ragamnya. Pada mulanya, gejala tidak begitu ketara. Pesakit merasakan kelemahan umum dan gangguan mental di tengah keletihan yang cepat, tetapi sering mengaitkan gejala tersebut dengan keletihan.

Manifestasi neuropsikiatrik berlaku pada setiap orang dengan cara yang berbeza. Dalam beberapa kes, prosesnya berlangsung 2-3 hari, dan yang lain 2-3 minggu. Anda boleh mengesan kehadiran leukoencephalopathy secara bebas, dengan memberi tumpuan kepada tanda-tanda yang paling asas:

  • Kejadian sawan epilepsi;
  • Serangan sakit kepala meningkat;
  • Kegagalan dalam penyelarasan pergerakan;
  • Perkembangan kecacatan pertuturan;
  • Keupayaan motor menurun;
  • Gangguan penglihatan;
  • Kepekaan menurun;
  • Penindasan kesedaran;
  • Perasaan emosi yang kerap;
  • Aktiviti mental menurun;
  • Kesukaran menelan kerana refleks menelan yang tidak berfungsi.

Terdapat situasi ketika pakar mendiagnosis luka hanya pada saraf tunjang. Dalam kes ini, pesakit menunjukkan gejala tulang belakang secara eksklusif yang berkaitan dengan gangguan sistem muskuloskeletal. Kerosakan kognitif tidak ada..

Sebab-sebab pembentukannya

Perubahan patologi pada otak ciri leukoencephalopathy klasik berlaku semasa jangkitan awal atau pengaktifan semula polioavirus jenis 2 manusia di dalam badan. Keadaan utama untuk pembentukan penyakit ini adalah penurunan imuniti. Biasanya, sistem pertahanan badan tidak membenarkan virus menunjukkan sifatnya, oleh itu, agen berjangkit dalam bentuk tidak aktif disimpan di buah pinggang, limpa dan organ lain. Sekiranya kekurangan imuniti, polyomavirus diaktifkan sebagai jangkitan oportunistik.

Jenis penyakit lain dikaitkan dengan gangguan fungsi sistem kardiovaskular. Jadi, leukoencephalopathy vaskular adalah penyakit degeneratif otak, yang dicirikan oleh lesi bahan putih dan kelabu secara beransur-ansur terhadap latar belakang aliran darah yang terganggu. Ini adalah patologi yang berasingan yang boleh dikaitkan dengan jenis ensefalopati discirculatory.

Sebab pengaktifan virus:

  1. Jangkitan virus imunodefisiensi manusia. Virus secara beransur-ansur memusnahkan sejumlah besar sel imunokompeten, akibatnya mekanisme penahanan agen infeksi oportunis terganggu. Leukoencephalopathy difus didiagnosis pada 5% orang yang menghidap AIDS.
  2. Kekurangan imunodenif kongenital. Ini adalah sindrom Di Georgi, ataxia-telangiectasia dan patologi keturunan lain yang dicirikan oleh penurunan imuniti dan anomali kongenital. Dengan etiologi ini, leukoencephalopathy sering dikesan pada kanak-kanak.
  3. Pelanggaran fungsi hematopoietik dan imun pada hemoblastoses. Penyakit onkologi sumsum tulang dan struktur lain yang membentuk komponen sistem imun meningkatkan risiko proses demyelining.
  4. Gangguan autoimun adalah penyakit di mana sistem pertahanan badan mula menyerang tisu yang sihat. Penyakit ini berlaku pada pesakit yang menderita lupus eritematosus sistemik, artritis reumatoid dan patologi imuniti lain. Leukoencephalopathy autoimun juga muncul dengan terapi imunosupresif yang agresif.

Oleh itu, pembentukan leukoencephalopathy mungkin disebabkan oleh pelanggaran kawalan kekebalan tubuh atau kekurangan bekalan darah ke neuron..

Maklumat virus

Keluarga poliomavirus (Polyomaviridae) digambarkan pada separuh kedua abad ke-20. Pada mulanya, agen berjangkit ini dijumpai pada burung dan mamalia, tetapi kemudian para saintis membuktikan bahaya jenis virus tertentu kepada manusia. Poliomavirus bukan sahaja dapat mempengaruhi struktur sistem saraf, tetapi juga meningkatkan risiko pertumbuhan tumor.

Jenis virus yang penting secara klinikal:

  • poliomavirus manusia jenis pertama - mempengaruhi buah pinggang dan sistem pernafasan, yang sering diaktifkan selepas pemindahan organ;
  • polyomavirus manusia jenis kedua - memusnahkan ginjal, limpa dan struktur otak, menyebabkan leukoencephalopathy;
  • polioma virus jenis 5 - patogen yang berkaitan dengan jenis kanser kulit yang jarang berlaku.

Hingga 80% orang dijangkiti virus pada masa kanak-kanak. Punca jangkitan boleh menjadi orang yang menghidap poliomavirus atau jangkitan akut. Patogen disebarkan oleh titisan udara. Sekiranya kekurangan imuniti tidak berlaku, zarah virus tidak menampakkan diri dengan cara apa pun dan kekal di dalam tisu sepanjang hidup seseorang.

Faktor-faktor risiko

Doktor mengetahui faktor risiko berlakunya penyakit yang berkaitan dengan gaya hidup, individu dan keluarga keluarga pesakit. Tanda-tanda ini meningkatkan kemungkinan berlakunya gangguan, tetapi tidak secara langsung menyebabkan pembentukan jangkitan atau penyakit vaskular secara langsung.

Faktor risiko utama:

  1. Ubat untuk sklerosis berganda. Dalam rawatan penyakit demyelining ini, ubat kadang-kadang digunakan yang meningkatkan risiko pengaktifan poliomavirus.
  2. Keadaan patologi disertai dengan penyempitan lumen arteri dan kerosakan pada koroid. Ini adalah pemendapan plak lemak pada saluran darah (aterosklerosis), tekanan darah tinggi dan malformasi kongenital.
  3. Pemindahan organ diikuti dengan terapi imunosupresif. Pertahanan badan melemah dan jangkitan mula mempengaruhi otak.
  4. Keadaan autoimun dan imunodefisiensi pada saudara terdekat pesakit.
  5. Permulaan rawatan untuk jangkitan HIV dan kelainan kongenital.
  6. Penggunaan kemoterapi untuk rawatan barah. Ubat sitostatik memberi kesan negatif terhadap fungsi sumsum tulang merah dan mengurangkan imuniti.

Pengesanan faktor risiko yang tepat pada masanya memainkan peranan penting dalam pencegahan penyakit.

Pengelasan

Terdapat beberapa jenis leukoencephalopathy.

Fokus kecil

Ini adalah leukoencephalopathy asal vaskular, yang merupakan patologi kronik yang berkembang dengan latar belakang tekanan tinggi. Nama lain: leukoencephalopathy vaskular progresif, ensefalopati aterosklerotik subkortikal.

Manifestasi klinikal yang sama dengan leukoencephalopathy fokal kecil mempunyai ensefalopati diskirkulasi - lesi penyebaran perlahan saluran otak yang progresif. Sebelumnya, penyakit ini termasuk dalam ICD-10, sekarang tidak ada di dalamnya..

Selalunya, leukoencephalopathy fokal kecil didiagnosis pada lelaki berusia lebih dari 55 tahun yang mempunyai kecenderungan genetik terhadap perkembangan penyakit ini.

Kumpulan risiko termasuk pesakit yang menderita patologi seperti:

  • aterosklerosis (plak kolesterol menyumbat lumen vaskular, mengakibatkan pelanggaran bekalan darah ke otak);
  • diabetes mellitus (dengan patologi ini, darah menebal, alirannya menjadi perlahan);
  • kongenital dan patologi tulang belakang yang diperoleh, di mana terdapat kemerosotan bekalan darah ke otak;
  • kegemukan;
  • alkoholisme;
  • ketagihan nikotin.

Kesalahan dalam diet dan gaya hidup hipodinamik juga menyebabkan perkembangan patologi..

Leukoencephalopathy Multifokal Progresif

Ini adalah bentuk perkembangan penyakit yang paling berbahaya, yang sering menyebabkan akibat yang membawa maut. Patologi bersifat semula jadi..

Ejen penyebabnya adalah poliomavirus manusia 2. Virus ini diperhatikan pada 80% populasi manusia, tetapi penyakit ini berkembang pada pesakit dengan kekurangan imun primer dan sekunder. Virus mereka, masuk ke dalam badan, melemahkan sistem imun.

Leukoencephalopathy multifokal progresif didiagnosis pada 5% pesakit positif HIV dan separuh daripada pesakit AIDS. Sebelum ini, leukoencephalopathy multifokal progresif lebih biasa, tetapi disebabkan oleh ART, kelaziman bentuk ini menurun. Gambaran klinikal patologi adalah polimorfik.

Penyakit ini ditunjukkan oleh gejala seperti:

  • paresis periferal dan kelumpuhan;
  • hemianopsia unilateral;
  • sindrom stupor;
  • kecacatan keperibadian;
  • kekalahan FMN;
  • sindrom extrapyramidal.

Gangguan dari sistem saraf pusat boleh berbeza dengan ketara dari disfungsi ringan hingga demensia yang teruk. Gangguan pertuturan, kehilangan penglihatan sepenuhnya dapat diperhatikan. Selalunya, pesakit mengalami gangguan sistem muskuloskeletal yang teruk, yang menyebabkan kehilangan keupayaan kerja dan kecacatan.

Kumpulan risiko merangkumi kategori warganegara berikut:

  • pesakit dengan HIV dan AIDS;
  • menerima rawatan dengan antibodi monoklonal (mereka diresepkan untuk penyakit autoimun, penyakit onkologi);
  • menjalani pemindahan organ dalaman dan mengambil imunosupresan untuk mengelakkan penolakannya;
  • menderita granuloma malignan.

Bentuk periventrikular (fokus)

Ia berkembang akibat kelaparan oksigen kronik dan pelanggaran bekalan darah ke otak. Tapak iskemia terletak bukan hanya pada warna putih, tetapi juga pada warna kelabu.

Biasanya fokus patologi dilokalisasi di otak kecil, batang otak dan bahagian depan korteks serebrum. Semua struktur otak ini bertanggungjawab untuk pergerakan, oleh itu, dengan perkembangan bentuk patologi ini, gangguan motor diperhatikan.

Bentuk leukoencephalopathy ini berkembang pada kanak-kanak yang mempunyai patologi disertai dengan hipoksia semasa melahirkan dan dalam beberapa hari selepas kelahiran. Patologi ini juga disebut "leukomalacation periventrikular," sebagai peraturan, ia memprovokasi cerebral palsy.

Leukoencephalopathy dengan masalah putih yang hilang

Ia didiagnosis pada kanak-kanak. Gejala patologi pertama diperhatikan pada pesakit berusia 2 hingga 6 tahun. Ia muncul kerana mutasi gen..

Pesakit menyatakan:

  • gangguan koordinasi pergerakan yang berkaitan dengan kerosakan pada otak kecil;
  • paresis lengan dan kaki;
  • gangguan ingatan, penurunan prestasi mental dan gangguan kognitif lain;
  • atrofi saraf optik;
  • sawan epilepsi.

Kanak-kanak di bawah satu tahun mempunyai masalah dengan makan, muntah, demam tinggi, keterbelakangan mental, kerengsaan berlebihan, peningkatan nada otot lengan dan kaki, kekejangan, apnea malam, koma.

Langkah pencegahan dan prognosis untuk hidup dengan leukoencephalopathy

Tidak ada langkah khas untuk pencegahan leukoencephalopathy.

  • Kehidupan yang sihat
  • Rawatan tepat pada masanya untuk semua patologi sistem vaskular;
  • Budaya pemakanan dan penolakan ketagihan;
  • Tekanan yang mencukupi pada badan;
  • Untuk terlibat dalam pencegahan dan rawatan patologi yang telah menjadi provokator leukoencephalopathy.

Patologi ini tidak dapat disembuhkan dan prognosis seumur hidup bergantung pada diagnosis tepat pada masanya dan perkembangan penyakit..

Semasa menjalankan terapi ubat virus - jangka hayat meningkat 12 - 18 bulan kalendar.

Diagnosis penyakit

Untuk menetapkan diagnosis dan menentukan kedudukan penyakit dengan betul, perlu melakukan langkah-langkah berikut:

  • pencitraan hemisfera serebrum;
  • berunding dengan pakar neurologi pakar;
  • ujian darah terperinci;
  • elektroensefalografi;
  • biopsi hemisfera serebrum;
  • pengimejan resonans magnetik (memungkinkan untuk membezakan jenis ensefalopati yang tidak berfungsi);
  • tusukan tulang belakang;
  • PCR (tindak balas rantai polimerase).

Sekiranya doktor percaya bahawa virus leukosit adalah asas penyakit ini, dia melantik mikroskopi elektron pesakit. Semasa melakukan analisis imunoktokimia, antigen mikroorganisma dapat dikesan. Pelbagai ujian koordinasi gerakan juga membantu mendiagnosis penyakit..

Diagnosis pembezaan tidak termasuk patologi seperti itu:

  • cryptococcosis;
  • toksoplasmosis;
  • HIV
  • sklerosis berbilang;
  • limfoma sistem saraf.

MRI dapat mengesan pelbagai fokus penyakit pada masalah putih. Oleh itu, penyakit ini dapat dikesan pada peringkat awal, sehingga tidak kehilangan waktu yang berharga

Penipuan penyakit ini terletak pada kenyataan bahawa seseorang dapat hidup dan tidak mengetahui tentang kehadirannya, kerana gejala dapat terjadi dan hilang untuk sementara waktu, jadi sangat penting untuk melakukan diagnosis tepat pada waktunya

PCR dirujuk kepada kaedah penyelidikan makmal, teknik ini memungkinkan untuk mengesan DNA virus di sel otak. Kaedah diagnosis ini popular, kerana kandungan maklumat prosedur sekurang-kurangnya 95%. Dengan menggunakan PCR, anda dapat mengelakkan pembedahan - biopsi.

Tusukan lumbar juga digunakan dalam praktik perubatan, tetapi sangat jarang, kerana sebilangan kecil maklumat. Kaedah pemeriksaan mana yang lebih baik untuk dipilih, hanya doktor yang menghadiri yang menentukan, berdasarkan keadaan umum pesakit.

Rawatan

Sehingga kini, tidak ada kaedah untuk mencegah pemusnahan bahan putih sistem saraf pusat. Sebab utama adalah ketidakupayaan untuk mempengaruhi keradangan. Ubat tidak melintasi penghalang darah-otak (penghalang semula jadi antara tisu otak dan darah).

Terapi yang ditetapkan mempunyai sifat sokongan yang menyeluruh. Tujuannya adalah untuk melambatkan kadar perkembangan penyakit, menormalkan keadaan psiko-emosi seseorang, melegakan gejala:

  1. Ubat-ubatan yang merangsang dan menormalkan peredaran darah - Actovegin, Cavinton.
  2. Ubat Nootropik - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
  3. Persediaan yang dimaksudkan untuk perlindungan saluran darah - Curantil, Cinnarizine, Plavix.
  4. Bermakna untuk melindungi daripada virus - Acyclovir, Kipferon, Cycloferon.
  5. Ubat Hormon Steroid - Dexamethasone.
  6. Ubat pembekuan darah - Heparin, Fragmin.
  7. Antidepresan - Fluval, Prozac, Flunisan.
  8. Kompleks vitamin dengan vitamin A, B, E.
  9. Dadah yang dapat meningkatkan daya tahan tubuh terhadap kesan persekitaran yang berbahaya - ekstrak aloe, persiapan ginseng.

Rawatan merangkumi ubat homeopati, ubat herba. Selain itu, urut dilakukan, terutamanya zon kolar, kaedah fisioterapeutik, refleksologi, akupunktur.

Adalah Penting Untuk Menyedari Dystonia

Tentang Kami

Apa ini?Ini adalah sel darah putih, komponen terpenting sistem imun manusia, terbentuk dari sel stem sumsum tulang, di limpa, kelenjar getah bening dan tonsil. Mereka melindungi tubuh dengan bantuan fagositosis - penyerapan dan pembubaran mikroorganisma patogen, dan juga menghasilkan antibodi yang berinteraksi dengan agen penyebab penyakit atau jangkitan.