Aterosklerosis

Kesesuaian dan potensi pencegahan klinikal Perkaitan klinikal aterosklerosis Aterosklerosis adalah proses yang mendasari kebanyakan penyakit sistem kardiovaskular. Aterosklerosis juga menyukarkan perjalanan diabetes, menjadi satu

Perkaitan klinikal dan potensi pencegahan

Kepentingan klinikal aterosklerosis

Aterosklerosis adalah proses yang mendasari kebanyakan penyakit sistem kardiovaskular. Atherosclerosis juga merumitkan perjalanan diabetes, menjadi salah satu penyebab banyak komplikasi penyakit ini..

Sudah diketahui bahawa kematian akibat penyakit kardiovaskular menduduki tempat pertama dalam struktur kematian keseluruhan di mana-mana negara maju. Rusia tidak terkecuali dalam hal ini, tetapi kadar kematian mutlak akibat penyakit kardiovaskular di Rusia jauh lebih tinggi daripada di negara lain. Oleh itu, kadar kematian mengikut umur dari penyakit jantung koroner bagi setiap 100 ribu orang adalah 1995-1998. di Rusia, lelaki mempunyai 330.2, sementara di Perancis petunjuk yang sama adalah 49.1.

Sejarah kajian aterosklerosis

Istilah "aterosklerosis" pertama kali digunakan oleh Marchand pada tahun 1904 untuk merujuk kepada jenis arteriosklerosis khas. Awalan "atero" diambil dari bahasa Yunani dan secara harfiah diterjemahkan sebagai "bubur tebal." Istilah "aterosklerosis" merujuk kepada proses pengumpulan lipid amorf pada intima arteri. Percubaan untuk membiak aterosklerosis secara eksperimen menggunakan pelbagai bahan yang merosakkan arteri (adrenalin, digitalis, barium klorida, bakteria patogen) tidak berjaya. Dan hanya pada tahun 1908, saintis Rusia A. Ignatovsky dan S. Saltykov pertama kali mereproduksi aterosklerosis secara eksperimental, memberi makan daging, susu dan telur arnab. Segera ditunjukkan bahwa aterosklerosis dalam eksperimen dapat disebabkan hanya dengan menggunakan produk yang mengandung kolesterol. Pada tahun 1913, saintis Rusia N. Anichkov dan S. Khalatov, dan saintis Jerman secara bebas I. Wacker dan W. Hueck, menyebabkan perubahan aterosklerotik khas pada arteri arnab, memberi mereka kolesterol murni yang dilarutkan dalam minyak.

Apa itu kolesterol?

Kolesterol, serta trigliserida dan fosfolipid tergolong dalam kelas lipid. Sebatian ini adalah ester asid lemak rantai panjang dan merupakan sebahagian daripada lipoprotein sebagai komponen lipid. Lipoprotein sebenarnya adalah pembawa lipid antara tisu dan organ. Sifat hidrofobik lipid tidak termasuk pengangkutan plasma percuma mereka.

Kolesterol benar-benar diperlukan untuk kehidupan tubuh, ia adalah bahagian membran sel. Selain itu, kolesterol adalah pendahulu hormon steroid, begitu juga dengan vitamin D. Trigliserida berperanan besar dalam proses penyimpanan tenaga di dalam badan..

Kolesterol memasuki badan dengan makanan, ia juga disintesis dalam badan itu sendiri. Pengambilan kolesterol yang biasa dengan makanan adalah 200-500 mg sehari. Kolesterol tidak diserap sepenuhnya dari usus, tetapi hanya 30-60%. Sebahagian daripada kolesterol yang diserap dari usus dirembeskan kembali ke usus dengan hempedu. Di dalam badan itu sendiri, kolesterol disintesis dalam jumlah yang hampir sama dengan yang memasuki tubuh dengan makanan. Biosintesis kolesterol ditingkatkan dengan memakan diet berkalori tinggi, serta obesiti.

Biosintesis kolesterol berlaku di hati, usus, dan sistem saraf pusat. Ini adalah proses yang kompleks, salah satu peringkatnya adalah penukaran 3-hidroksi-3-metilglutaryl-koenzim A menjadi asid mevalonik. Prosesnya memerlukan enzim HMG-CoA reduktase. Enzim inilah yang bertindak sebagai penghambat reduktase HMG-CoA, atau disebut statin.

Hiperkolesterolemia dan Aterosklerosis

Telah lama diperhatikan bahawa peningkatan kolesterol darah secara signifikan meningkatkan risiko penyakit jantung koronari. Di negara-negara di mana rata-rata kadar kolesterol dalam populasi rendah (China, Indonesia, Jepang), kematian akibat penyakit jantung koronari juga rendah. Di negara-negara di mana kolesterol darah tinggi (kebanyakan negara Barat), sebaliknya, IHD adalah penyebab kematian yang paling biasa..

Rata-rata tahap kolesterol dalam populasi secara langsung berkaitan dengan diet. Peningkatan mendadak dalam kejadian dan kematian akibat penyakit jantung koroner yang diperhatikan di negara-negara Barat pada separuh pertama abad ke-20 secara langsung berkaitan dengan peningkatan penggunaan lemak, terutama dalam bentuk produk daging berlemak. Di samping itu, proses ini dipengaruhi oleh peningkatan prevalensi merokok yang ketara dan penurunan aktiviti fizikal penduduk yang ketara..

Di dalam populasi, ada juga hubungan yang jelas antara kejadian dan kematian akibat penyakit jantung koroner dan kolesterol darah. Fakta ini telah terbukti dalam banyak kajian epidemiologi yang besar. Jadi, dalam kajian Framingham, ditunjukkan bahawa kemungkinan penyakit jantung koroner pada populasi secara langsung bergantung pada kolesterol darah. Satu kajian MRFIT (Percubaan Intervensi Faktor Berbagai Risiko) menunjukkan bahawa kematian 10 tahun dari penyakit jantung koronari secara langsung berkaitan dengan kolesterol darah.

Pembentukan plak aterosklerotik

Manifestasi pertama aterosklerosis boleh berlaku pada usia yang sangat muda. Mereka dinyatakan oleh bintik-bintik lipid yang disebut, penampilannya dikaitkan dengan pemendapan lipoprotein tempatan di inti arteri. Dari titik inilah plak aterosklerotik dapat berkembang. Lipoprotein mengandungi kolesterol dan trigliserida, serta protein dan fosfolipid, yang menjadikan lipoprotein larut dalam air. Lipoprotein Atherogenik adalah lipoprotein berketumpatan rendah (LDL). Peningkatan kepekatan kolesterol plasma, serta tahap rendah lipoprotein berkepadatan tinggi (HDL), hipertensi arteri, diabetes mellitus, merokok, gaya hidup tidak aktif, dan kegemukan menyumbang kepada pengumpulan lipoprotein di intima..

Lipoprotein yang terkumpul pada jantina sebahagiannya mengikat pada zat antar sel. Ketiadaan antioksidan pada yang terakhir mendorong pengoksidaan lipoprotein dan perkembangan keradangan tempatan. Ini seterusnya mendorong lekatan leukosit dari plasma dan penghijrahan mereka ke hubungan intim. Penyusupan leukosit bermula, di tempat lipid, leukosit berubah menjadi makrofag, membahagi dan secara aktif mensintesis reseptor untuk lipoprotein yang diubah. Menyerap lipoprotein, makrofag berubah menjadi sel xanthoma yang sarat dengan lipid. Semua ini membawa kepada penebalan keakraban, pengumpulan sel otot licin dan zat antar sel di dalamnya. Daripadanya, tayar berserat terbentuk, di bawah sel xanthoma terletak. Apabila mereka mati, jisim ateromatosa yang kaya dengan lipid berlaku..

Pada peringkat awal aterosklerosis, plak tidak mengganggu aliran darah dan tidak menampakkan diri secara klinikal. Pada mulanya, plak tumbuh di luar lumen kapal, menyebabkan hanya peningkatan diameternya. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, plak aterosklerotik secara beransur-ansur menyempitkan lumen kapal dan menyebabkan gangguan peredaran darah. Kejadian stenosis aterosklerotik menyebabkan penurunan aliran darah yang stabil, yang mana manifestasi di klinik bergantung pada penyetempatan proses. Oleh itu, dengan stenosis pada arteri koronari akibat peningkatan aliran darah yang disebabkan oleh aktiviti fizikal, iskemia miokard muncul, dinyatakan sebagai serangan angina pectoris. Proses serupa di arteri ekstremitas bawah membawa kepada iskemia mereka dan yang disebut klaudikasi sekejap-sekejap..

Namun, tidak selalu, penyumbatan arteri yang lengkap oleh plak menyebabkan serangan jantung. Iskemia berulang dapat menyumbang kepada perkembangan peredaran cagaran dan mengurangkan kesan oklusi..

Pada peringkat akhir perkembangan aterosklerosis, gangguan berlaku pada sistem pembekuan darah. Air mata kecil muncul di permukaan plak, lekatan platelet diperhatikan, pembekuan darah terbentuk, yang tiba-tiba menghalangi lumen kapal. Proses ini membawa kepada bencana kardiovaskular seperti infark miokard dan strok serebrum..

Plak aterosklerotik sering dikalsifikasi, proses ini sebahagian besarnya mengingatkan pada osteogenesis.

Kolesterol darah

Peningkatan kepekatan kolesterol dalam darah terjadi jauh sebelum tanda-tanda klinikal penyakit muncul, jadi pengesanan hiperkolesterolemia tepat pada masanya adalah tugas terpenting bagi pengamal. Penentuan kolesterol dalam darah harus menjadi elemen wajib pemeriksaan semua pesakit yang berpaling kepada ahli terapi dan ahli kardiologi: lelaki - dari 30 tahun, wanita - dari 40 tahun. Dalam beberapa kes (misalnya, dengan adanya faktor risiko penyakit jantung koronari, terutama keturunan yang merugikan), penentuan kolesterol darah harus disarankan pada usia yang lebih muda..

Hiperlipidemia paling baik dikesan dengan menentukan kepekatan kolesterol dalam serum yang diambil pada waktu pagi semasa perut kosong. Pengukuran harus dilakukan di makmal khusus menggunakan standardisasi. Harus diingat bahawa terdapat pelbagai pecahan kolesterol, yang peranannya dalam perkembangan aterosklerosis tidak sama. Oleh itu, adalah wajar bagi doktor untuk mempunyai data bukan sahaja mengenai tahap kolesterol total, tetapi juga mengetahui kandungan pecahannya. LDL yang paling aterogenik. Lipoprotein berketumpatan tinggi, sebaliknya, memainkan peranan pelindung; pengurangannya dianggap sebagai faktor risiko bebas untuk penyakit kardiovaskular. Juga penting untuk menentukan kandungan trigliserida dalam darah: peningkatannya menunjukkan risiko komplikasi kardiovaskular yang tinggi.

Manifestasi klinikal aterosklerosis

Aterosklerosis mempengaruhi pelbagai organ. Seperti yang dinyatakan di atas, arteri koronari terutamanya dipengaruhi olehnya. Perubahan ketara berlaku pada arteri karotid, arteri serebrum, aorta toraks dan perut, arteri ginjal, arteri anggota bawah.

Semasa mengesan pelanggaran kolesterol dalam darah, doktor semestinya membandingkan data ini dengan data pemeriksaan klinikal dan instrumental. Manifestasi klinikal aterosklerosis adalah angina pectoris, tanda-tanda kekurangan vaskular serebrum, klaudikasi sekejap-sekejap. Semasa memeriksa fundus, tanda-tanda aterosklerosis arteri kecil dikesan, dengan ekokardiografi, tanda-tanda aterosklerosis injap jantung, aorta jelas kelihatan.

Perlu diingat bahawa pelbagai penyakit bersamaan dan faktor risiko dapat mempengaruhi kandungan kolesterol darah. Khususnya, merokok dan aktiviti fizikal yang rendah menyumbang kepada peningkatan kolesterol darah. Fungsi tiroid yang menurun sering menjadi penyebab hiperkolesterolemia.

Sebelumnya disarankan bahawa peningkatan kolesterol darah adalah reaksi kompensasi pelindung tubuh dan oleh itu tidak selalu memerlukan langkah-langkah untuk mengurangkannya. Lebih-lebih lagi, diasumsikan bahwa penurunan kolesterol darah yang signifikan dapat menyebabkan perkembangan sejumlah penyakit lain, terutama penyakit onkologi. Walau bagaimanapun, kajian menunjukkan bahawa peningkatan kematian pesakit yang dilaporkan dengan penyakit bukan kardiologi dengan penurunan kolesterol darah hanya mencerminkan keparahan penyakit ini dan penurunan kolesterol sama sekali tidak menjadi penyebab peningkatan kematian.

Telah menjadi jelas bahwa dalam hal apapun, peningkatan kolesterol darah memerlukan tindakan untuk menormalkannya. Walau bagaimanapun, aktiviti tindakan ini banyak ditentukan oleh adanya atau tidak adanya tanda-tanda klinikal aterosklerosis. Sekiranya seseorang yang menderita hiperkolesterolemia dan tidak adanya tanda-tanda penyakit kardiovaskular, doktor harus, pertama sekali, menggunakan langkah-langkah bukan ubat, kemudian pada pesakit dengan penyakit yang ada (penyakit jantung koronari, hipertensi, diabetes mellitus) dan terutama jika terdapat komplikasi penyakit ini (infark miokard, strok), doktor diperlukan selain memberi ubat yang menurunkan kolesterol darah.

Peranan diet dan kesan bukan ubat lain

Mengurangkan kolesterol darah dapat dicapai dengan menggunakan kaedah pendedahan bukan ubat. Ini termasuk pengubahsuaian diet, penurunan berat badan, peningkatan aktiviti fizikal, berhenti merokok.

Pembetulan diet menunjukkan penurunan kandungan kalori total makanan dan penggunaan lemak haiwan ditambah dengan peningkatan serentak dalam pengambilan lemak sayuran dan serat. Ini ditunjukkan bahawa dengan bantuan diet adalah mungkin untuk menurunkan kadar kolesterol dalam darah rata-rata 10-15%. Sejumlah kajian telah menetapkan tujuan untuk menilai sama ada pengubahsuaian diet dapat mengurangkan risiko komplikasi kardiovaskular. Jadi, dalam kajian yang dilakukan di Amerika Syarikat pada tahun 80-an. Abad XX (Kajian Pentadbiran Veteran Los Angeles), 846 orang (berumur 55-89 tahun) dengan kolesterol darah tinggi (25% mempunyai tanda-tanda penyakit jantung koroner) dibahagikan kepada 2 kumpulan menggunakan rawak: satu kumpulan (kawalan) terus mengikuti diet normal mengandungi rata-rata 40% lemak (yang kebanyakannya adalah asam lemak tepu); kumpulan lain (eksperimental) mengesyorkan diet dengan kadar kolesterol 50% berkurang dan nisbah 2: 1 asid lemak tak jenuh ganda kepada asid lemak tepu. Setelah pemerhatian selama 8 tahun, diperhatikan bahawa tahap kolesterol dalam kumpulan eksperimen menurun sebanyak 13%. Kejadian koronari kurang kerap direkodkan dalam kumpulan eksperimen, tetapi perbezaan dengan kumpulan kawalan secara statistik tidak dapat dipercayai. Tidak ada perbezaan dalam kematian antara kumpulan; lebih-lebih lagi, ada kecenderungan untuk kematian yang lebih tinggi dari penyebab bukan kardiologi pada kumpulan yang menerima diet kolesterol.

Dalam kajian yang dilakukan di Norway (The Oslo Study Diet and Antismoking Trial), 1232 lelaki paruh baya yang sihat dengan kolesterol darah tinggi (290-380 mg / dl), dalam kumpulan eksperimen, yang disyorkan untuk mengikuti diet dengan kolesterol rendah, berhenti merokok dan menormalkan tekanan darah, kekerapan infark miokard (kedua-duanya boleh membawa maut dan tidak membawa maut) dan kematian secara tiba-tiba secara signifikan (47%) lebih rendah daripada kumpulan kawalan. Kesan ini dijelaskan, pertama sekali, oleh penurunan kolesterol darah (rata-rata 13%), serta penurunan frekuensi merokok.

Oleh itu, data yang ada hari ini menunjukkan bahawa hanya dengan mengubah diet dan memerangi faktor risiko kita dapat mencapai hasil tertentu sehubungan dengan mengurangkan kemungkinan kejadian koronari. Walau bagaimanapun, kajian yang teliti mengenai kemungkinan menggunakan diet sahaja untuk mengurangkan risiko komplikasi pada pesakit dengan tanda-tanda penyakit aterosklerotik yang sudah ada tidak dan hampir tidak dapat dilakukan, kerana hari ini sudah jelas bahawa terapi ubat tambahan diperlukan dalam kes seperti itu..

Terapi ubat

Ubat yang membantu menurunkan kadar kolesterol darah telah tersedia sejak tahun 60an. Abad XX Untuk mengesahkan kesannya di klinik, diperlukan ujian terkawal secara rawak yang melibatkan sebilangan besar pesakit, dan kajian ini harus berlangsung cukup lama (sehingga 10 tahun). Kajian sedemikian telah mengesahkan kepentingan teori kolesterol aterosklerosis. Salah satu kajian pertama dilakukan di Sweden (Kajian Pencegahan Sekunder Penyakit Jantung Stockholm) pada 555 pesakit yang mengalami infark miokard. Dengan bantuan pengacakan, pesakit dibahagikan kepada 2 kumpulan, satu daripadanya hanya disyorkan untuk diet khas, dan kumpulan lain diberi clofibrate (2 g sehari) bersama dengan asid nikotinik (3 g sehari) sebagai tambahan kepada diet ini. Rawatan aktif menyumbang kepada penurunan 13% kolesterol darah, serta penurunan keseluruhan kematian dan kematian akibat penyakit jantung koronari.

Hasil kajian lain, bagaimanapun, tidak begitu optimis. Dalam kajian WHO (Percubaan Organisasi Kesihatan Sedunia), pemberian clofibrate kepada lebih daripada 15 ribu pesakit menyumbang kepada penurunan kolesterol darah yang signifikan dan penurunan frekuensi infark miokard yang tidak membawa maut. Walau bagaimanapun, kadar kematian keseluruhan dalam kumpulan clofibrate meningkat dengan ketara (sebanyak 25%) kerana peningkatan jumlah kematian yang tidak berkaitan dengan penyakit kardiovaskular; sebagai tambahan, kolesistektomi dilakukan lebih kerap pada kumpulan ini. Kesan buruk seperti itu dianggap sebagai kesan sampingan clofibrate. Dalam kajian CDP (Projek Ubat Koronari), untuk menurunkan kolesterol pada lebih dari 8 ribu pesakit yang mengalami infark miokard, kami mengkaji kesan beberapa ubat - asid nikotinik, clofibrate, estrogen dan dextrotyroxine. Kajian ini terganggu awal kerana peningkatan kematian disebabkan oleh kesan sampingan ubat yang digunakan. Analisis seterusnya menunjukkan bahawa dalam kumpulan asid nikotinik, kejadian infark miokard bukan fatal adalah 27% lebih rendah daripada pada kumpulan plasebo. Kematian dalam kumpulan ini adalah 10% lebih rendah daripada kumpulan plasebo..

Dalam kajian CPPT (Coronary Primary Prevention Trial), kolesterol, ubat yang mampu mengikat asid hempedu, telah diresepkan kepada pesakit dengan kadar kolesterol darah di atas 265 mg / dl selama 10 tahun untuk menurunkan kolesterol darah. Seiring dengan penurunan kolesterol LDL (sebanyak 12.6%) dalam kumpulan rawatan, penurunan kemungkinan kematian akibat penyakit jantung koronari (sebanyak 24%) dan infark miokard bukan fatal (sebanyak 25%) dicatatkan. Pengiraan khas berdasarkan hasil kajian ini menunjukkan bahawa menurunkan kolesterol darah sebanyak 25% mengurangkan risiko penyakit jantung koronari sebanyak 49%.

Percubaan Helsinki meneliti kesan gemfibrozil, ubat dari kumpulan fibrate, terhadap kadar komplikasi IHD pada lelaki pertengahan umur yang sihat dengan kolesterol tinggi LDL atau VLDL.

Dalam kumpulan rawatan dengan ubat ini, penurunan (37%) risiko risiko infark miokard tidak membawa maut.

Oleh itu, kajian di atas telah mengesahkan kemungkinan penurunan kolesterol darah secara farmakologi (menurut semua kajian ini, rata-rata 10%), yang disertai dengan penurunan yang cukup signifikan dalam kemungkinan penyakit jantung koroner. Walau bagaimanapun, kesan sampingan ubat-ubatan atau toleransi yang buruk tidak memungkinkan kami mencadangkannya untuk digunakan sebagai terapi tradisional. Tidak ada kajian yang melaporkan penurunan kematian keseluruhan semasa rawatan dengan ubat penurun lipid. Itulah sebabnya pada akhir 80-an. Abad XX banyak penulis menyatakan keraguan tentang kemungkinan penggunaan ubat penurun lipid secara meluas. Keadaan berubah setelah apa yang disebut statin muncul. Kesan hipolipidemik ubat ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1976, dan dalam praktik klinikal ubat ini mula digunakan hanya pada akhir tahun 80an..

Pada masa ini, terdapat 6 ubat dalam kumpulan ini. 2 daripadanya - lovastatin dan pravastatin - adalah produk aktiviti kulat, simvastatin adalah ubat semi-sintetik, selebihnya adalah fluvastatin, atorvastatin dan rosuvastatin adalah ubat sintetik.

Kesan hipolipidemi statin telah terbukti dalam banyak kajian. Telah ditunjukkan bahawa ubat-ubatan ini dapat mengurangkan LDL sebanyak 20-30%, sebanyak mungkin - hingga 60%. Kesan statin ini bergantung kepada dos. Penurunan kadar LDL di bawah pengaruh statin disertai dengan penurunan jumlah kolesterol dan sedikit peningkatan kolesterol HDL. Kandungan trigliserida juga sedikit berkurang, kesan ini lebih melekat pada ubat generasi baru..

Sangat penting bahawa sebilangan besar kajian terkawal membuktikan kemampuan statin untuk mengurangkan kematian. Kesan ini telah ditunjukkan dalam kajian pencegahan sekunder dan primer. Yang pertama dari karya ini adalah kajian 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study), di mana simvastatin diresepkan kepada pesakit dengan penyakit arteri koronari yang terbukti dan peningkatan kolesterol darah yang sederhana selama 5 tahun. Telah ditunjukkan bahawa rawatan dengan simvastatin (pada dosis 20-40 mg / hari) disertai dengan penurunan kolesterol LDL rata-rata 35%, sementara penurunan kematian keseluruhan sebanyak 30% dan penurunan risiko kejadian koronari utama sebanyak 34% dicatatkan.

Data-data ini disahkan dalam kajian CARE (Kolesterol dan Kejadian Berulang) dan LIPID (Intervensi Jangka Panjang dengan Pravastatin dalam Penyakit Iskemia), di mana kedua-duanya digunakan pravastatin. Hasil kajian CARE menunjukkan bahawa tahap kolesterol LDL pada pasien dengan penyakit jantung koroner pada 115-175 mg / dl, tentu saja, dapat dianggap meningkat dan penurunannya di bawah tahap ini menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam prognosis penyakit ini. Oleh itu, menjadi jelas bahawa pelantikan statin kepada pesakit dengan diagnosis disahkan penyakit jantung koroner dan kolesterol normal.

Kajian LIPID menunjukkan bahawa pemberian pravastatin (40 mg / hari) selama 6 tahun kepada pesakit dengan penyakit arteri koronari yang disahkan menyumbang kepada penurunan kematian akibat penyakit arteri koronari dari 8.3% (dengan plasebo) kepada 6.4%. Jumlah kematian akibat pravastatin menurun sebanyak 23%.

Yang menarik adalah hasil kajian AVERT (Atorvastatin Versus Revascularization Treatments), di mana menunjukkan bahawa pemberian atorvastatin pada dos hingga 80 mg / hari memungkinkan untuk mencegah komplikasi penyakit arteri koronari dengan lebih berkesan daripada angioplasti koronari awal.

Baru-baru ini, telah ditunjukkan bahawa pelantikan statin dapat meningkatkan prognosis kehidupan pesakit dengan hipertensi arteri. Oleh itu, dalam kajian The ASCOT (Percubaan Hasil Anglo-Scandinavia Cardiac), didapati bahawa pemberian atorvastatin pada dos 10 mg selama 3,5 tahun menyumbang kepada penurunan sebanyak 36% dalam kejadian penyakit jantung koronari yang fatal dan infark miokard bukan fatal.

Kajian pertama yang menggunakan statin sebagai pencegahan utama adalah WOSCOPS (The West of Scotland Coronary Prevention Study). Dalam kajian ini, pravastatin (40 mg / hari) diresepkan selama 5 tahun kepada lelaki dengan hiperkolesterolemia primer. Telah ditunjukkan bahawa rawatan menyumbang kepada penurunan kolesterol LDL sebanyak 20% dan kolesterol total sebanyak 26%. Di bawah pengaruh statin, risiko infark miokard tidak membawa maut menurun sebanyak 31%, risiko kematian akibat penyakit jantung koronari - sebanyak 33%. Jumlah kematian akibat pravastatin menurun sebanyak 22%.

Dalam kajian AFCAPS / TexCAPS (Angkatan Udara / Texas Coronary Atherosclerosis Prevention), lovastatin (20-40 mg sehari selama 5 tahun) diresepkan kepada orang yang sihat (lelaki berusia lebih dari 45 tahun, wanita berusia lebih dari 55 tahun) dengan kolesterol LDL 130–190 mg / dl. Tidak ada perbezaan dalam kematian keseluruhan antara mereka yang menerima dan tidak menerima lovastatin, namun, di antara mereka yang menerima statin, penurunan yang signifikan dalam kemungkinan terjadinya kejadian koronari utama akut dicatatkan (sebanyak 37%).

Semua kajian yang dinyatakan di atas juga menunjukkan keselamatan penggunaan statin jangka panjang yang tinggi dan kemungkinan kecil kesan sampingannya.

Siapa yang harus menetapkan terapi penurun lipid

Pada masa ini, secara umum diterima bahawa terapi penurun lipid harus diberikan kepada hampir semua pesakit dengan diagnosis IHD yang telah ditetapkan.

Yang kurang jelas adalah perlunya terapi penurun lipid pada orang dengan kolesterol tinggi dan tidak adanya perubahan aterosklerotik yang ketara. Dalam hal ini, penilaian risiko komplikasi kardiovaskular sangat membantu. Buat masa ini, jadual khas telah dibuat yang membolehkan anda mengukur risiko komplikasi kardiovaskular (termasuk yang membawa maut). Untuk melakukan ini, cukup untuk mengetahui usia pesakit, tahap tekanan darahnya, kolesterol darah, dan juga sama ada dia merokok atau tidak.

Kriteria kecekapan dan keselamatan rawatan dengan ubat penurun lipid

Semasa menetapkan statin, doktor mesti mengawal tahap kolesterol dalam darah. Pada pesakit dengan penyakit jantung koronari, tahap sasaran kolesterol total ketika menetapkan statin kurang dari 190 mg / dl (5.0 mmol / l), tahap sasaran kolesterol LDL kurang dari 115 mg / dl (3.0 mmol / l). Untuk mencapai tahap kolesterol ini, biasanya diperlukan dos simvastatin 20 mg. Dalam beberapa kes, dos ubat mesti dinaikkan, dos maksimum yang dibenarkan ialah 80 mg.

Statin adalah ubat yang selamat, kemungkinan kesan sampingannya kecil. Kelazimannya berkisar antara 1 hingga 4%. Selalunya, mereka terdiri daripada tanda-tanda hepatotoksisitas tertentu, ini ditunjukkan oleh peningkatan kandungan transaminase dalam darah. Ini ditunjukkan bahawa kebarangkalian tindakan sedemikian secara langsung bergantung pada dos statin yang digunakan. Oleh itu, peningkatan kadar transaminase alanin atau aspartik sebanyak 3 kali atau lebih diperhatikan pada kira-kira 0.1% pesakit yang menerima lovastatin pada dos 20 mg sehari, dan pada 0.9% pesakit yang menerima lovastatin pada dos 40 mg sehari. Peningkatan enzim hepatik hampir selalu berlaku secara asimtomatik dan hilang sepenuhnya setelah menghentikan penggunaan statin.

Lebih jarang dengan penggunaan statin, miopati berlaku, diikuti dengan rhabdomyolysis dan perkembangan kegagalan buah pinggang. Peningkatan sedikit tahap fosfokinase kreatin adalah lebih biasa. Kemungkinan miopati meningkat jika statin diresepkan bersama dengan eritromisin, siklosporin, asid nikotinik, fibrat.

Doktor mesti memantau keselamatan rawatan, menentukan 1 kali dalam 3-6 bulan. tahap transaminase dalam darah, dan apabila sakit otot (kesan sampingan statin yang paling biasa) berlaku, tahap fosfokinase kreatin darah.

Masalah generik

Malangnya, statin adalah ubat yang mahal. Kos rawatan dengan ubat simvastatin yang asal adalah, bergantung pada dosnya, dari 1000 hingga 2000 rubel. sebulan. Keadaan bertambah baik setelah munculnya pasaran generik yang disebut - ubat yang serupa dengan struktur kimia dengan simvastatin yang asli, tetapi dihasilkan oleh syarikat lain. Kos mereka adalah 2-2.5 kali lebih rendah. Salah satu ubat ini adalah simvastol, yang dihasilkan oleh Gedeon Richter-Rus.

Prasyarat untuk kemungkinan menggunakan generik adalah identiti lengkap atau hampir lengkap mereka dengan ubat asli. Untuk membuktikan kesetaraan ubat generik dengan ubat asli, pertama sekali, kajian dilakukan untuk mengkaji profil kepekatan 2 ubat setelah pelantikannya kepada sukarelawan yang sihat (apa yang disebut kesamaan farmakokinetik, atau bioekivalen). Sudah tentu, kajian kesetaraan farmakokinetik, yang merupakan prasyarat untuk penilaian perbandingan ubat asli dan ubat generik, harus dilengkapi dengan kajian mengenai identiti klinikal mereka.

Kesimpulannya

Data yang ada hari ini, tentu saja, menunjukkan bahawa kolesterol tinggi, terutama kolesterol LDL, menunjukkan peningkatan risiko aterosklerosis. Dalam kombinasi dengan faktor risiko lain, peningkatan kolesterol menyebabkan perkembangan aterosklerosis arteri, terutama arteri koronari dan serebrum, dan merupakan penyebab komplikasi serius seperti infark miokard dan strok serebrum. Menurunkan kadar kolesterol darah dengan bantuan ubat-ubatan, terutamanya statin, dapat menghalang perkembangan aterosklerosis dan mencegah kemungkinan komplikasinya. Ini, sebagai tambahan, dapat meningkatkan prognosis penyakit dan mengurangkan risiko kematian..

S. Yu. Martsevich, MD
Pusat Penyelidikan Perubatan Pencegahan Negeri, Moscow

Aterosklerosis

Pakar kardiologi terlibat dalam rawatan penyakit ini.

Apa itu aterosklerosis?

Aterosklerosis dapat disebut sebagai salah satu penyebab utama kematian pada zaman kita, namun, walaupun demikian, penyebab sebenar perkembangan penyakit ini belum dikaji. Walaupun begitu, dengan banyak kepastian, para saintis berbicara mengenai pengaruh faktor keturunan, diet dan diet, gaya hidup orang-orang terhadap risiko arteriosklerosis dan gejala penyakit yang merupakan akibatnya secara langsung..

Atherosclerosis, iaitu pembentukan plak sclerotic yang disebut di dinding dalaman saluran darah, mempengaruhi pelbagai arteri: baik otak (aterosklerosis serebrum) dan bahagian bawah kaki (aterosklerosis yang melenyapkan), plak terbentuk di dinding aorta dan arteri koronari jantung. Tanpa rawatan tepat pada masanya, aterosklerosis pada bahagian bawah kaki boleh menyebabkan gangren, aterosklerosis aorta dan saluran koronari - hingga infark miokard, hingga penyakit jantung koronari. Aterosklerosis serebrum menyebabkan strok serebrum.

  • Standard rawatan Barat
  • Pendekatan individu untuk setiap pesakit
  • Tanpa nama penuh
  • Kami menjalankan semua prosedur tanpa rasa sakit
  • Profesional dengan pengalaman kerja di luar negara
  • Kitaran penuh: diagnosis, rawatan, pemulihan

Tidak perlu diingat bahawa ini, akibat aterosklerosis yang disebutkan di atas boleh menyebabkan kematian seseorang, dan bagaimanapun, kita telah menyebut jauh dari semua kemungkinan pilihan untuk perkembangan penyakit berbahaya ini! Rawatan penyakit ini, setelah ia berkembang, adalah keperluan penting, tetapi pencegahan dapat membantu menjaga kesihatan dan kehidupan dengan lebih murah dan lebih efisien, oleh itu ia mesti dilakukan mulai dari usia muda, ketika masih belum ada gejala perubahan pada kapal.

Kami akan membincangkan faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan penyakit ini, pencegahan dan rawatan aterosklerosis saluran otak dan aterosklerosis pembuluh darah pada bahagian bawah kaki, serta aterosklerosis aorta.

Faktor Risiko Aterosklerosis

Diyakini secara meluas bahawa kekurangan zat makanan adalah salah satu faktor yang paling penting dalam perkembangan penyakit ini, dan kekurangan zat makanan dianggap sebagai pengambilan lemak haiwan yang berlebihan. Dari sudut pandangan konsep pemakanan sihat yang paling moden, ini tidak sepenuhnya benar..

Berdasarkan teori ini, banyak orang mula menghindari makan lemak haiwan, tetapi kata kunci dalam frasa di atas adalah "berlebihan". Amalan menunjukkan bahawa kandungan lipoprotein berketumpatan rendah dan sangat rendah dalam darah (iaitu bahan yang kehadirannya dalam darah membawa kepada pembentukan plak) hampir tidak pernah diperhatikan pada orang yang mengambil kalori lebih sedikit daripada yang mereka habiskan, walaupun diet mereka termasuk sejumlah besar lemak haiwan. Telah lama terbukti bahawa diet rendah kalori adalah jalan yang pasti untuk umur panjang.!

Tetapi dengan lemak sayuran anda perlu berhati-hati. Contohnya adalah USA. Walaupun lemak sayur merupakan bahagian lemak daripada orang Amerika yang dimakan, negara ini merupakan pemimpin yang yakin dalam jumlah orang yang menderita obesiti dan aterosklerosis, gejala yang diperhatikan pada orang yang berusaha menghindari lemak haiwan. Idea perubatan moden mengenai peranan karbohidrat dalam makanan manusia juga telah berubah - kajian oleh pakar Eropah dan Amerika mengatakan bahawa protein bijirin, terutama gluten, yang jumlah terbesarnya terdapat dalam gandum, mempengaruhi metabolisme lipid.

Cara hidup psiko-emosi seseorang tentu saja mempunyai pengaruh yang sangat kuat terhadap risiko menghidap penyakit ini. Tekanan, yang merupakan penyebab penyempitan saluran darah yang kerap dan tajam, menimbulkan keadaan untuk pemendapan plak pada permukaan dalamannya. Kes kematian akibat infark miokard tahanan di kem konsentrasi fasis dijelaskan, dan autopsi badan mereka menunjukkan adanya aterosklerosis arteri aorta dan koronari yang teruk, dan ini dalam keadaan kelaparan hampir lengkap! Pemerhatian ini, dengan cara, juga menimbulkan keraguan terhadap tahap pengaruh lemak haiwan dalam makanan manusia terhadap perkembangan aterosklerosis pada dirinya..

Merokok, penyalahgunaan alkohol - faktor yang sangat meningkatkan risiko terkena penyakit ini, kerana asap tembakau dan reaksi mabuk menyebabkan penyempitan saluran darah yang tajam dan berpanjangan, dan terdapat risiko kerosakan pada arteri koronari dan aorta. Menurut beberapa laporan, penggunaan alkohol semulajadi dalam jumlah kecil secara sistematik (misalnya, anggur merah kering), sebaliknya, mengurangkan risiko penyakit ini secara signifikan. Oleh itu, di Perancis, di mana budaya minum wain sangat berkembang di semua segmen penduduk, kadar kejadian jauh lebih rendah daripada di negara lain di mana orang minum alkohol kebanyakannya kuat..

Keturunan. Faktor keturunan belum dikaji sepenuhnya, bagaimanapun, ada alasan yang baik untuk mempercayai bahawa orang yang mempunyai saudara-mara yang menderita aterosklerosis serebrum atau melenyapkan perlu lebih berhati-hati, memantau gaya hidup mereka, dan mencegah.

Pencegahan Aterosklerosis

Pencegahan aterosklerosis, sebenarnya, harus dilakukan dengan mempertimbangkan alasan di atas untuk perkembangan penyakit ini, dan harus meliputi:

  • Normalisasi keadaan psiko-emosi, penghapusan atau pengurangan keadaan tekanan, memantau keadaan sistem saraf pusat;
  • Berhenti merokok, dari penyalahgunaan alkohol;
  • Mengekalkan gaya hidup sihat, yang merangkumi aktiviti fizikal yang mencukupi, yang membantu menghabiskan kalori dari makanan dan melatih sistem kardiovaskular;
  • Pemakanan sederhana, mengehadkan karbohidrat dan lemak sayur-sayuran halus (tidak termasuk minyak zaitun), menghilangkan atau meminimumkan pengambilan gluten;
  • Pengawasan perubatan biasa, ujian untuk lipoprotein dan trigliserida (profil lipid).

Rawatan Aterosklerosis di Klinik GMS

Sebelum memulakan rawatan untuk aterosklerosis, perlu melakukan diagnosis untuk menentukan tahap penyakit, penyetempatan plak, untuk mengetahui sebab-sebab yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini. Diagnosis selalu merangkumi profil lipid - ujian darah untuk kolesterol dan komponennya, pemeriksaan pesakit, serta prosedur diagnostik khas:

  • Pemeriksaan ultrabunyi jantung, organ dalaman;
  • Pencitraan resonans magnetik otak;
  • Angiografi (pemeriksaan sinar-X pelbagai saluran darah);
  • Dopplerografi saluran darah;
  • Langkah diagnostik lain.

Jelas bahawa diagnosis yang berkualiti tinggi dan rawatan yang berkesan dan tepat hanya boleh dilakukan di klinik moden yang lengkap, di mana doktor dan pakar berkelayakan tinggi bekerja..

Dengan bangganya kita dapat mengatakan bahawa Klinik GMS adalah klinik seperti itu. Dilengkapi dengan sains perubatan terkini, ia mempunyai pakar yang sangat baik yang bukan sahaja dapat melakukan rawatan yang berjaya, tetapi juga akan mengenal pasti penyebab penyakit dengan tepat, memberitahu anda tentang langkah-langkah pencegahan yang perlu diikuti untuk mengurangkan risiko terkena aterosklerosis pada masa akan datang.

Kami menjalankan rawatan perubatan dan pembedahan, bergantung pada tahap perkembangan dan jenis penyakit pada pesakit tertentu. Kedua-dua aterosklerosis serebrum saluran otak dan aterosklerosis yang melenyapkan pada bahagian bawah kaki dapat dirawat, tetapi, tentu saja, rawatan akan lebih berjaya jika anda menghubungi kami di Pusat Kardiologi Klinik GMS tepat pada masanya.!

Kos untuk merawat aterosklerosis

Nama perkhidmatanHarga biasaHarga diskaun 30%
Temujanji utama dengan pakar kardiologi9 565 gosok.6 695 gosok.
Temujanji berulang kali dengan pakar kardiologi8 130 gosok.5 691 gosok.
Rundingan awal pakar terkemuka13 665 gosok.9 565 gosok.
Berunding berulang kali dengan pakar terkemuka11 615 gosok.8 130 gosok.

Harga yang dinyatakan dalam senarai harga mungkin berbeza dengan harga sebenar. Sila periksa harga semasa melalui telefon +7 495 781 5577 (sepanjang masa) atau di alamat berikut: Moscow, Nikoloschepovskiy 1 per., D. 6, bld.1 (klinik GMS Smolenskaya) dan st. Yamskaya ke-2, d. 9 (klinik GMS Yamskaya). Senarai harga bukan tawaran umum. Perkhidmatan diberikan hanya berdasarkan kontrak.

Di klinik kami, kad plastik MasterCard, VISA, Maestro, MIR diterima..

Klinik Atherosclerosis

Menghilangkan aterosklerosis aorta dan arteri utama di bahagian bawah kaki

berada di tempat pertama antara penyakit lain dari arteri periferal.

Mempengaruhi kebanyakan lelaki berusia lebih dari 40 tahun, ia sering menyebabkan iskemia teruk

anggota badan, menghancurkan orang sakit hingga penderitaan yang menyakitkan dan menghilangkan

kecacatan. Proses ini dilokalisasikan terutamanya di kapal besar

(aorta, arteri iliac) atau arteri bersaiz sederhana (femoral,

Etiologi: lesi aterosklerotik arteri adalah manifestasi

aterosklerosis umum; dalam kejadian mereka adalah etiologi yang sama

faktor dan mekanisme patogenetik yang bertanggungjawab untuk pembentukannya

aterosklerosis dari penyetempatan lain.

Anatomi patologi: perubahan utama aterosklerosis berkembang di

jantina arteri. Perhubungan muda muncul di sekitar fokus lipoidosis

tisu, pematangan yang membawa kepada pembentukan plak berserat. Pada plak

platelet dan gumpalan fibrin mengendap. Dengan pengumpulan lipid yang banyak

terdapat pelanggaran peredaran darah di plak, yang menyebabkan nekrosis

penampilan ateroma, iaitu rongga yang dipenuhi dengan massa dan tisu ateromatosa

detritus. Jisim Atheromatous ditolak ke dalam lumen kapal. Terkena arus

darah ke aliran darah distal, mereka boleh menyebabkan embolisme.

Pada masa yang sama dalam tisu plak yang berubah, di kawasan elastik yang merosot

serat adalah garam kalsium yang didepositkan, yang merupakan peringkat terakhir dalam pembangunan

aterosklerosis dan membawa kepada gangguan patensi kapal.

Klinik dan diagnosis: semasa menghapuskan aterosklerosis, sama

empat peringkat, seperti endarteritis penghapusan (lihat di atas). Melalui

beberapa tahun menghilangkan aterosklerosis mungkin tidak simptomatik,

namun, sejak manifestasi klinikal pertama, B sering berkembang dengan cepat

dalam beberapa kes, kerana trombosis bergabung, manifestasi klinikal penyakit ini

timbul secara tiba-tiba Pada pesakit dengan pesakit sering hipertensi,

serangan angina, serangan jantung, kemalangan serebrovaskular

anak anjing, diabetes.

Gejala aterosklerosis obliterans, klaudikasi sekejap-sekejap, ditunjukkan

sakit pada otot betis yang muncul ketika berjalan dan hilang selepas itu

rehat jangka pendek dengan lesi aterosklerotik jabatan terminal

Sakit aorta perut dan arteri iliac (sindrom Lerish) tidak dilokalisasi

hanya di kaki, tetapi juga otot gluteus, lumbar dan paha.

Claudication sekejap-sekejap meningkat ketika menaiki tangga atau menanjak.

Selsema, hipersensitiviti bahagian bawah kaki hingga sejuk adalah perkara biasa,

kadang-kadang rasa kebas pada kaki.Kerana iskemia, warna kulit berubah.

bahagian kaki, yang pada peringkat awal penyakit menjadi pucat,

mempunyai warna gading pada pesakit dengan sindrom Lerish Pada peringkat kemudian

kulit kaki dan jari memperoleh warna kebiruan merah tua.

Perkembangan gangguan trofik menyebabkan keguguran rambut, displasia

kuku. Dengan tersekatnya segmen femoral-popliteal, pertumbuhan rambut biasanya

tidak hadir di kaki bawah, dengan penghapusan kawasan aorta-iliac, zon kebotakan

meluas hingga ke pertiga paha distal dengan perkembangan penyakit

perubahan nekrotik ulseratif pada tisu lembut bergabung distal

segmen anggota badan yang terjejas, disertai dengan pembengkakan dan hiperemia kaki

Salah satu manifestasi oklusi segmen iliac aorta adalah mati pucuk.,

kerana gangguan peredaran darah dalam sistem arteri iliac dalaman

Gejala yang dinyatakan berlaku pada 50% pesakit. Kadang kala pesakit dengan sindrom Lerish

mengadu sakit di kawasan pusar yang berlaku semasa aktiviti fizikal.

Kesakitan ini dikaitkan dengan menukar aliran darah dari sistem arteri mesenterik ke

sistem arteri femoral, iaitu dengan "sindrom rompakan mesenterik".

Jika dilihat dari pesakit dengan aterosklerosis yang melenyapkan, itu tidak biasa

hipotrofi atau atrofi otot bahagian bawah kaki.

Palpasi dan maklumat penting mengenai sifat proses patologi

auskultasi saluran kaki Dengan aterosklerosis yang menghapuskan paling kerap

segmen popliteal femoral terjejas, oleh itu, bermula dari tempat pembuangan

arteri femoral yang mendalam, denyutan pada sebahagian besar pesakit tidak

ditentukan tidak pada arteri popliteal, atau arteri kaki Dengan oklusi

aorta perut dan arteri iliac ia tidak dikesan pada arteri femoral

Pada sebilangan pesakit dengan oklusi aorta perut yang tinggi, denyutan tidak dapat dikesan.

walaupun dengan palpasi aorta melalui dinding perut di hadapan stenotik Di atas bogel

arteri biasanya mendengarkan murmur sistolik dengan stenosis aorta perut dan

arteri iliac ia dapat didefinisikan dengan baik bukan sahaja di atas perut anterior

dinding, tetapi juga pada arteri femoral di bawah ligamen pupartic

Rheovasografi untuk menghilangkan aterosklerosis mencatatkan penurunan

aliran darah utama di bahagian bawah kaki Dengan iskemia teruk

lengkung rheografi anggota bawah mengambil bentuk garis lurus, di

gigi tambahan hilang dalam katakrotis, nilai rografik menurun

indeks. Pada pesakit dengan gangguan peredaran darah sederhana

perubahan dalam indeks rheografi lebih ketara pada segmen proksimal

anggota badan Walau bagaimanapun, dengan perkembangan penyakit ini, ia menurun dengan ketara, dan

kadang-kadang tidak ditentukan di kawasan distal. Pada peringkat kemudian dan dengan

intensiti sinaran inframerah luka biasa,

dirakam oleh pengimejan haba berkurang sehingga ia padam sepenuhnya

corak terma, asimetri terma yang dipertingkatkan

Ultrasound memungkinkan untuk menentukan tahapnya

oklusi aterosklerotik dan tahap bekalan darah ke distal

Kaedah utama diagnosis topikal dalam menghilangkan aterosklerosis

adalah angiografi. Ia membolehkan anda menentukan penyetempatan dan sejauh mana

proses patologi, tahap kerosakan pada arteri (oklusi, stenosis), sifat

peredaran cagaran, keadaan aliran darah distal. KE

tanda-tanda angiografi athesusclerosis termasuk kecacatan pengisian marginal,

eritema kontur dinding arteri dengan stenosis, kehadiran segmental

atau oklusi biasa dengan pengisian jarak jauh melalui rangkaian

Diagnosis pembezaan harus dibuat dengan menghilangkan endarteritis dan

Endarteritis, tidak seperti aterosklerosis, orang-orang dari usia muda jatuh sakit

hipotermia, radang dingin, ketegangan saraf menyumbang kepada perkembangan.

Arteri segmen anggota badan distal terutamanya terjejas, ciri

kursus seperti gelombang panjang. Pada pesakit dengan aterosklerosis yang melenyapkan

gejala kerosakan pada kolam vaskular lain mungkin berlaku (jantung, otak,

buah pinggang, dll.), hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, dengan endarteritis

sangat jarang berlaku.

Diagnosis pembezaan antara aterosklerosis obliterans dan thromboangiitis

biasanya berterus terang Perbezaan utama adalah

tromboangiitis berlaku terutamanya pada lelaki muda dan dicirikan

gabungan gejala kekurangan arteri dan trombophlebitis migrasi

Rawatan, terapi konservatif dan rawatan pembedahan digunakan

rawatan konservatif ditunjukkan pada peringkat awal aterosklerosis obliterans,

prinsipnya mestilah kompleks dan mempunyai sifat patogenetik

tidak berbeza dengan terapi yang dijalankan oleh pesakit dengan endarteritis yang hilang (lihat

Petunjuk untuk pembedahan rekonstruktif adalah adanya dekompensasi

peredaran darah di anggota badan yang terjejas. Pemulihan aliran darah arus perdana

dicapai dengan endarteriektomi, pembedahan pintasan dan prostetik.

Pesakit dengan oklusi segmen arteri tidak melebihi panjang

7-9 cm, endarteriektomi ditunjukkan. Operasi adalah untuk menghapus yang diubah

intima bersama dengan plak aterosklerotik dan gumpalan darah. Operasi boleh

untuk melakukan kedua-dua tertutup (dari bahagian melintang) dan kaedah terbuka. Pada

kaedah tertutup terdapat risiko kerosakan pada lapisan luar alat

dinding arteri. Sebagai tambahan, setelah mengeluarkan intima di lumen kapal,

kekal sampahnya yang kondusif untuk perkembangan trombosis Itulah sebabnya

endarteriektomi terbuka harus diutamakan. Dengan kaedah ini

menghasilkan arteriotomi membujur pada bahagian arteri dan bahagian bawah yang dilenyapkan

kawalan visual menghilangkan intima yang berubah dengan bekuan darah Untuk mengelakkan penyempitan

lumen arteri yang dibedah harus diluaskan dengan menjahit tambalan dari

dinding urat. Untuk operasi pada arteri berkaliber besar, tambalan dari

kain sintetik (dacron, terylene, lavsan, dll.).

Endarterektomi dikontraindikasikan sekiranya berlaku penyebaran oklusal yang ketara

proses, kalsifikasi saluran darah yang ketara. Dalam kes ini, shunting ditunjukkan.

atau reseksi kawasan arteri yang terjejas dengan penggantiannya dengan plastik

Apabila penghapusan arteri pada segmen femoral-popliteal dilakukan femoral

popliteal atau femoral-tibial shunting dengan segmen subkutan yang besar

urat. Vena saphenous kecil berdiameter kecil (kurang dari 4 mm), bercabang awal,

urat varikos, phlebosclerosis menghadkan penggunaannya dalam

tujuan plastik Sebagai bahan plastik dengan kejayaan boleh

digunakan urat tali pusat dalam tin. Gigi palsu sintetik

cari penggunaan yang lebih terhad, kerana mereka sering berdenyut

terma segera selepas pembedahan.

Dengan lesi aterosklerotik pada aorta perut dan arteri iliac

melakukan pintasan pinggul aorta menggunakan sintetik

cantuman atau reseksi bifurkasi aorta dengan prostetik.

Dengan lesi aterosklerotik arteri yang meresap, jika mustahil

pembedahan rekonstruktif kerana keadaan umum pesakit yang buruk,

serta bentuk lesi distal, lumbar

simpatektomi. Keberkesanan simpatektomi lumbal lebih tinggi dengan

lesi aterosklerotik yang dilokalisasi di bawah ligamen pupartic daripada dengan

penyetempatan proses patologi di segmen aortic-iliac. hasil

operasi lebih teruk pada peringkat akhir penyakit ini.

Sekiranya, walaupun terdapat rawatan, iskemia anggota badan yang terjejas meningkat,

gangren berkembang - amputasi pinggul ditunjukkan.

Penyakit Raynaud. Penyakit ini adalah angiotrophoneurosis dengan

lesi utama arteri terminal kecil dan arteriol. Disertai oleh

gangguan peredaran mikro yang diucapkan, diperhatikan, sebagai peraturan,

pada wanita muda. Penyakit ini dicirikan oleh kekejangan saluran jari dan jari kaki.

dan sangat jarang hujung hidung dan telinga. Proses ini dilokalkan terutamanya pada

anggota badan atas; lesi biasanya dua hala dan simetri.

Etiologi: penyebab utama penyakit Raynaud adalah lama

menggigil, trauma jari kronik, fungsi beberapa gangguan

organ endokrin (tiroid, gonad), teruk.

Mekanisme pencetus dalam perkembangan penyakit ini adalah gangguan vaskular

Klinik dan diagnosis: terdapat tiga peringkat penyakit ini. Saya pentas

(angiospastik) dicirikan oleh peningkatan nada vaskular yang ketara.

Kejang jangka pendek phalanges akhir vaskular berlaku. Jari (biasanya II dan III

jari atau I - II! jari kaki) menjadi pucat yang mematikan, sejuk

sentuhan dan tidak sensitif. Selepas beberapa minit, kekejangan digantikan dengan lanjutan

kapal. Kerana hiperemia aktif, kemerahan pada kulit dan jari berlaku

semakin panas. Pesakit melihat sensasi terbakar yang kuat dan rasa sakit yang tajam di dalamnya

bengkak di kawasan sendi interphalangeal. Bilakah nada vaskular

menormalkan, pewarnaan jari kembali normal dan rasa sakit hilang.

Tahap II (angioparalytic). Serangan pemutihan (jari mati) di

tahap ini jarang diulang, sikat dan jari memperoleh warna kebiruan. Pada

menurunkan tangannya ke bawah, ia semakin kuat dan mengambil warna ungu. Bengkak dan

pasta jari menjadi kekal. Tahap yang ditunjukkan berlangsung rata-rata

Tahap sakit (trophoparalytic). Pada peringkat ini, panaritium muncul di jari

dan luka. Terdapat pembentukan fokus nekrosis, menangkap tisu lembut 1-2

phalanges akhir, lebih jarang - keseluruhan jari. Dengan perkembangan demarkasi datang

penolakan kawasan nekrotik, selepas itu perlahan-lahan sembuh

bisul, parut yang berwarna pucat, menyakitkan, menyatu dengan tulang.

Diagnosis pembezaan: dilakukan dengan menghilangkan endarteritis dan

penyakit di mana gangguan peredaran darah di bahagian atas anggota badan

disebabkan oleh pemampatan extravasal dari arteri subclavian.

Berbeza dengan menghilangkan endarteritis pada penyakit Raynaud, denyutan pada

arteri kaki dan arteri radial berterusan. Penyakit ini disifatkan oleh lebih banyak

Pemampatan arteri subclavian mungkin disebabkan oleh tulang rusuk serviks tambahan

(sindrom tulang rusuk serviks) atau tulang rusuk I tinggi (costoclavicular

sindrom), otot scalene anterior hipertrofi dan tendonnya

(sindrom anterior scalene), pectoralis minor yang diubah secara patologi

otot (sindrom minor pectoralis). Dengan sindrom yang disenaraikan,

mampatan kedua-dua arteri dan plexus brachial, oleh itu klinik mereka

terdiri daripada gangguan vaskular dan neurologi. Pesakit biasanya mengadu

untuk kesakitan, kesejukan, paresthesia, kelemahan otot lengan; akrokianosis sering diperhatikan,

bengkak berus. Ini adalah ciri bahawa pada kedudukan tertentu lengan dan kepala

gejala kekurangan arteri meningkat, yang menampakkan diri meningkat

sakit dan paresthesia, rasa berat di tangan, kelemahan tajam atau

hilangnya nadi pada arteri radial. Jadi, pada pesakit dengan sindrom anterior

otot scalene dan tulang rusuk serviks merupakan pemampatan subclavian yang paling ketara

arteri dan kemerosotan bekalan darah berlaku ketika menculik mengangkat dan membengkok

pada sudut kanan pada sendi siku lengan ke belakang sambil tajam

memusingkan kepala ke arah yang berlawanan, pada pesakit dengan costal-clavicular

sindrom - dengan penculikan lengan posterior dan bawah, dan pada pesakit dengan sindrom minor

otot pektoral - semasa mengangkat dan mencabut lengan yang sakit, serta muntah ke belakang

Trauma berterusan ke arteri membawa kepada perubahan cicatricial di dindingnya,

periarteritis dan boleh mengakibatkan trombosis vaskular. Akibat berat

gangguan peredaran anggota badan atas adalah gangguan trofik.

Penilaian gambaran klinikal yang betul, hasil sampel dengan perubahan kedudukan

anggota badan membolehkan pembezaan

Diagnosis sosial sindrom ini dengan penyakit Raynaud. Pada pesakit dengan tambahan

tulang rusuk serviks, serta sindrom costoclavicular bernilai dalam diagnosis

memperoleh data sinar-x.

Rawatan: memerlukan satu set langkah rawatan konservatif yang digunakan

dengan penyakit vaskular yang lain. Dengan kegagalan konservatif

rawatan menunjukkan simpatektomi dada, stelektomi, dengan nekrosis phalanx jari

Adalah Penting Untuk Menyedari Dystonia

Tentang Kami

Populariti ubat penenang dan ubat vasodilator Validol adalah kerana kesannya yang baik dan harga yang berpatutan..Penggunaan validol semasa kehamilan dapat melegakan banyak gejala yang tidak menyenangkan, tetapi pelantikannya hanya dapat dilakukan oleh pakar.