Kegagalan jantung dan kematian jantung secara tiba-tiba

Kematian jantung mendadak (SCD) tetap menjadi salah satu penyebab kematian utama pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik (CHF) dan ia menyumbang hampir 50% kematian yang berlaku pada populasi pesakit ini.

Istilah CHF merangkumi pelbagai penyakit jantung yang dicirikan oleh gangguan sistemik, terutamanya disebabkan oleh gangguan fungsi jantung, yang membawa kepada rangkaian alat hemodinamik, saraf dan hormon yang bertujuan untuk memperbaiki keadaan mekanikal jantung. Kekerapan dan penyebab SCD berbeza bergantung pada jenis penyakit jantung dan kegagalan jantung..

Faktor risiko besar untuk SCD termasuk: serangan jantung (fibrilasi ventrikel); VT stabil spontan; sejarah keluarga BCC; pengsan yang tidak dapat dijelaskan; Ketebalan dinding LV lebih daripada 30 mm; perubahan patologi tekanan darah sebagai tindak balas terhadap aktiviti fizikal; tidak stabil VT mengikut pemantauan ECG setiap hari. Faktor risiko kecil: fibrilasi atrium; iskemia miokard; halangan saluran keluar LV; mutasi berisiko tinggi; sukan persaingan yang sengit.

Kematian jantung secara tiba-tiba pada kegagalan jantung kronik (CHF) dengan pecahan ventrikel kiri rendah

Anggaran data yang dikumpulkan dengan mengambil kira pekali yang diperoleh semasa kajian epidemiologi di Amerika Syarikat dan negara-negara Eropah menunjukkan pelbagai kemungkinan kadar SCD di Rusia - dari 141 hingga 460 ribu orang per tahun. Walau bagaimanapun, nilai 200-250 ribu orang setiap tahun kelihatan lebih nyata..

Kematian jantung secara tiba-tiba terutamanya bersifat arrhythmogenic. Mekanisme yang mendasari perkembangan SCD dalam kebanyakan kes adalah ventrikular fibrillation (VF) dan ventricular tachycardia (VT), yang merupakan sekitar 90% dari jumlah mekanisme yang ada. Kejadian VF didasarkan pada pelbagai fokus rientri di miokardium dengan laluan yang sentiasa berubah. Ini disebabkan oleh heterogenitas keadaan elektrofisiologi miokardium, apabila bahagian-bahagiannya secara bersamaan berada dalam jangka masa yang berlainan de- dan repolarisasi.

Penyebab nosologi utama SCD adalah penyakit jantung iskemik (80-85%), lebih daripada 65% kes berkaitan dengan gangguan peredaran koronari akut, kardiomiopati melebar menyumbang 5 hingga 10% dan penyakit jantung yang lain. Analisis sejumlah kajian menunjukkan bahawa kematian keseluruhan dalam kegagalan jantung simptomatik berbeza dalam 20-30% pesakit dalam 2-2,5 tahun, di mana SCD mencapai 50% atau lebih dari jumlah kematian, dan bahagian SCD akan menurun pada kumpulan pesakit dengan kegagalan jantung kronik yang teruk ( kegagalan fungsi jantung (HF) III dan IV (FC) mengikut NYHA).

Pada pesakit dengan CHF ringan (HF I-II FC menurut NYHA), risiko SCD bervariasi dari 2 hingga 6% per tahun, pada pesakit dengan HF yang lebih parah (III-IV FC), risikonya meningkat dari 5 hingga 12% per tahun. Pada pesakit dengan kegagalan jantung terminal dan dengan adanya ventrikel kiri buatan (LV) yang ditanamkan menunggu transplantasi jantung, risiko SCD adalah 10 hingga 29% per tahun.

Fraksi ventrikel kiri rendah (LVEF), dilatasi, dan tahap peptida natriuretik (BNP) yang tinggi dalam serum adalah peramal utama SCD. Selain kegagalan jantung, tahap BNP plasma meningkat dalam keadaan lain: kegagalan buah pinggang kronik (CRF), embolisme vaskular paru, hipertrofi ventrikel kiri, iskemia miokard akut, dan tekanan darah tinggi (BP); semakin tinggi tahap BNP, semakin tinggi risiko SCD. Pada kegagalan jantung kronik dengan LVEF yang diawetkan, kandungan plasma BNP jauh lebih rendah daripada pada pesakit dengan disfungsi sistolik pada ventrikel kiri, walaupun lebih tinggi daripada pada individu yang mengalami kegagalan jantung. Walau bagaimanapun, hubungan peningkatan BNP plasma dengan hipertrofi LV lemah.

Kehadiran blokade blok bundle kiri (BLNPG) pada pesakit dengan CHF juga merupakan tanda prognostik SCD. Urutan pengaktifan elektrik ventrikel yang diubah dengan BLNPH membawa kepada disinkronkan mekanikal ventrikel dan keseluruhan kitaran jantung dengan kesan negatif langsung pada hemodinamik. Kerana dorongan elektrik menyebar dari kanan ke kiri (pengaktifan ventrikel eksentrik), dan tidak sesuai dengan sistem His-Purkinje, tetapi secara langsung di sepanjang miokardium, ia mencapai LV kemudian dan kelajuan penyebarannya lebih rendah daripada biasa.

Hari ini diketahui bahawa disinkronik jantung jantung boleh wujud tanpa manifestasi elektriknya pada ECG. Dalam kes sedemikian, kaedah utama untuk menentukan kehadiran disinkroni pada pesakit dengan kegagalan jantung adalah Echo-KG dan turunan lain dari tekniknya. Kelaziman disinkroni jantung di kalangan pesakit dengan kegagalan jantung agak tinggi.

Penilaian penunjuk ini oleh penanda elektrik disinkronik mekanikal - kompleks QRS yang diperluas (lebih daripada 120 ms) - menunjukkan kehadirannya pada 15% pesakit dengan kegagalan jantung. Penulis menyatakan bahawa lebar kompleks QRS dikaitkan bukan sahaja dengan pemburukan dyssynchrony dan pembentukan kegagalan jantung, tetapi juga merupakan ramalan terjadinya SCD.

Penanda ramalan individu hanya berharga dalam keadaan tertentu. Oleh itu, penurunan toleransi senaman yang ketara dan penurunan penyerapan oksigen penting dalam kegagalan jantung yang teruk, tetapi tidak pada pesakit dengan tahap ringan. Kriteria ini digunakan untuk memilih pesakit untuk pemindahan jantung. Ketidakstabilan hipertensi pulmonari tinggi adalah tanda prognosis yang buruk selepas pemindahan jantung atau pemindahan LV buatan..

Penyebab aritmia pada kegagalan jantung

Takikardia ventrikel dan VF mungkin adalah aritmia yang paling biasa yang menyebabkan SCD pada kegagalan jantung, tetapi pelbagai mekanisme patomorfologi mendasari terjadinya aritmia ini. Penyebab SCD dalam kegagalan jantung adalah aritmia utama:

• monomorfik VT;
• polimorfik VT;
• VF;
• Sekatan AV Mobitz I, II;
• penangkapan sinus.

Penyebab serangan jantung sekunder termasuk:

• infark miokard akut;
• strok;
• embolisme pulmonari;
• pecah aneurisma aorta perut;
• hiperkalemia
• hipokalemia;
• hipoglikemia;
• aritmia yang disebabkan oleh ubat antiaritmia;
• takikardia ventrikel torsades de pointes;
• turun naik ventrikel yang berkaitan dengan penyekat saluran natrium;
• bradyarrhythmias;
• mengambil beta-blocker, amiodarone dan ubat lain;
• apnea tidur (?).

Aritmia ventrikel reciprocal (rientri)

Dengan menggunakan rangsangan yang diprogramkan pada pasien dengan infark miokard, terungkap bahawa di kawasan yang terjejas terdapat fokus arrhythmogenic yang menyebabkan monomorfik VT, yang timbul oleh mekanisme rientri. Aritmia ini berlaku di dalam atau di sempadan zon miokardium yang terjejas..

Ukuran lingkaran rientri mungkin besar (terutama pada pesakit dengan aneurisma LV) atau terbatas pada segmen kecil. Tachycardia semacam itu, sebagai peraturan, bersifat monomorfik, tetapi boleh masuk ke dalam VF akibat adanya dua atau lebih jalur yang berpotensi melakukan, serta disebabkan oleh penyebaran gelombang pengujaan di sekitar kawasan blok hala arah melalui jalan alternatif.

Oleh itu, semua pesakit setelah infark miokard dengan sejarah episod VT harus menjalani kajian elektrofisiologi. Sekiranya takikardia dijumpai pada pesakit ini, ablasi kateter diperlukan jika semasa prosedur VT tidak disebabkan atau tidak ditoleransi secara hemodinamik, sistem pemetaan elektro-anatomi digunakan untuk mengesan kawasan penyempitan kritikal, misalnya, mitral isthmus, yang menyumbang kepada kejayaan ablasi.

Pada kardiomiopati bukan iskemia, VT jarang monomorfik, dan kawasan parut atau serangan jantung yang besar biasanya tidak ada, namun, terdapat kawasan otot jantung kiri LV, selepas miokarditis, pada pesakit dengan fibrosis endomiokard, serta miopati akibat trombosis atrium kiri, dan sebagai hasilnya, pembentukan gumpalan darah di lumen arteri koronari kiri.

Tachycardia ventrikel dengan peredaran impuls di sepanjang kaki bundle His menggunakan mekanisme Rentri (takikardia reentrant bundlebranch) pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung

Kira-kira 8% VT monomorfik berlaku pada pesakit dengan disfungsi sistolik dan berkembang sebagai hasil pelaksanaan mekanisme rientri dalam sistem His-Purkinje. Sebagai peraturan, ini adalah takikardia frekuensi tinggi monomorfik (hingga 200 denyut / min), yang merupakan penyebab serangan jantung dan pengsan. Bahagian depan gelombang rientri menuruni salah satu kaki bundle milik-Nya (terutamanya di sebelah kanan) dan ke atas sepanjang kaki kontralateral. Ini mewujudkan kompleks QRS dengan tanda BLNPG dan normal atau terpesong ke kiri di paksi elektrik satah frontal jantung (EOS). Itulah sebabnya pemotongan kateter pada kaki kanan bundel-Nya memudahkan untuk menghilangkan VT tersebut. Tachycardia semacam itu berlaku pada pesakit dengan penyakit jantung valvular, kardiomiopati, atau distrofi otot..

Hipertrofi ventrikel kiri dan SCD pada pesakit dengan kegagalan jantung

Kegagalan jantung kronik biasanya disertai oleh hipertrofi ventrikel dengan perubahan struktur miokard dan fungsi kardiomiosit, yang menyumbang kepada perkembangan aritmia. Dalam kes ini, VT berdasarkan aktiviti pencetus berlaku dan dua sindrom klinikal yang berbeza dikenal pasti: takikardia yang bergantung pada jeda dan katekolamin. Dengan masing-masing, VT polimorfik berlaku pada pesakit. Aritmia ini muncul dalam episod yang agak pendek, disertai dengan pengsan, tetapi mereka juga boleh berubah menjadi VF dan SCD.

Punca aktiviti pencetus yang bergantung pada jeda adalah pasca-depolarisasi, yang berlaku semasa fasa ketiga potensi tindakan. Tachycardia ini biasanya dikaitkan dengan anomali kongenital saluran ion (sindrom Q-T panjang), hipokalemia, hipomagnesemia, dan juga boleh disebabkan oleh penggunaan ubat kardiovaskular dan lain-lain yang memanjangkan repolarisasi (contohnya, ubat seperti kordaron).

Aktiviti pencetus yang bergantung pada katekolamin disebut postdepolarization, yang dihasilkan dari fasa keempat AP (postdepolarization yang tertunda). Mereka muncul akibat anomali kongenital saluran ion, mabuk dengan glikosida jantung atau iskemia miokard dan boleh menyebabkan VT dua arah (seperti torsades de pointes). Aritmia ini, sebagai peraturan, berkembang dengan latar belakang takikardia sinus dan dengan nada tinggi sistem saraf simpatik.

Peranan pengaktifan sistem saraf simpatik, gangguan neurohumoral dan elektrolit dalam kejadian SCD pada pesakit dengan kegagalan jantung

Pengaktifan neurohormon berlebihan yang berpanjangan, yang dari sudut teori neurohormonal kegagalan jantung berlaku dengan segera dengan sebarang penyakit jantung, memainkan peranan yang sangat negatif. Ini disertai dengan pengaktifan sistem saraf simpatik dan parasimpatis, percambahan sel, pembentukan semula organ sasaran, perkembangan dekompensasi, dan juga merupakan akibat dari automatisme ventrikel.

VT seperti ini dikaitkan dengan keadaan akut, seperti sindrom koronari akut, gangguan elektrolit, nada tinggi sistem saraf simpatik, dan hipoksia. VT automatik, yang direkodkan dalam 24-48 jam pertama setelah infark miokard akut, adalah tanda yang sangat tidak baik dan, sebagai peraturan, membawa kepada SCD.

Oleh kerana aritmia ini biasanya berlaku dengan latar belakang gangguan metabolik, rawatan harus ditujukan terutamanya untuk memperbaiki metabolisme elektrolit, dan juga untuk menghilangkan penyebab yang mendasari kejadiannya. Sebagai contoh, diuretik boleh menyebabkan hipokalemia dan hipomagnesemia, yang membantu memanjangkan selang Q - T dan merupakan asas untuk berlakunya VT. Hiperkalemia juga boleh disebabkan oleh dos spironolakton yang tinggi dalam kombinasi dengan perencat ACE..

Bradyarrhythmias, SCD pada pesakit dengan kegagalan jantung

Dalam 15-20% kes, SCD boleh berlaku akibat bradyarrhythmias. Apabila gangguan konduksi pada pesakit disebabkan oleh anomali struktur yang tidak dapat dipulihkan, SCD boleh menyebabkan VT, dalam hal ini timbul sebagai mekanisme kompensasi. Sekatan ventrikel atrium dan jangka masa panjang kompleks QRS adalah perkara biasa pada populasi pesakit dengan kegagalan jantung. Kehadiran sekatan AV meningkatkan risiko SCD pada pesakit sedemikian sebanyak empat kali. Penangkapan Bradyarrhythmias dan sinus node sering berlaku pada pesakit dengan CHF peringkat akhir dan merupakan penyebab SCD.

Penyebab SCD tidak berkaitan dengan aritmia pada pesakit dengan kegagalan jantung

Walaupun kebanyakan kes SCD berlaku terutamanya disebabkan oleh VT dan AF, dalam 5% kes SCD disebabkan oleh keadaan akut seperti tromboemboli dari atrium kiri atau ventrikel, yang membawa kepada strok dan / atau serangan jantung, tromboemboli arteri pulmonari dan cabangnya, dan juga pecahnya aneurisma aorta. Keadaan seperti ini dapat terjadi pada pesakit yang telah ditanamkan defibrilator kardioverter, dalam kes ini yang terakhir tidak dapat mencegah aritmia atau VT yang tidak ditentukan yang disebabkan oleh latar belakang ini..

Syncope dan SCD pada pesakit dengan kegagalan jantung

Keadaan syncopal yang tidak dapat dijelaskan dan VT yang stabil dalam 20% kes adalah salah satu faktor utama yang menentukan risiko tinggi SCD. Dalam kes ini, implantasi ICD dibenarkan untuk pesakit seperti itu, yang mengurangkan risiko ini menjadi sifar.

Ekstrasistol ventrikel dan takikardia ventrikel yang tidak stabil pada pesakit dengan kegagalan jantung

VT yang tidak stabil dan extrasystoles ventrikel pramatang (VES) adalah penemuan yang kerap pada pesakit dengan kegagalan jantung, mereka juga merupakan penanda tahap keparahannya, peningkatan kematian, menyebabkan SCD dan terdapat dalam hampir 79% kes. Kejadian VT yang tidak stabil dikaitkan dengan peningkatan kematian 1.5-1.7 kali dan peningkatan SCD sebanyak 2-2.8 kali dan tidak selalu bergantung pada keparahan disfungsi ventrikel.

Dalam kebanyakan kes, penanda berisiko tinggi dianggap frekuensi VES lebih daripada 10 extrasystoles per jam, serta bentuk VES berulang. Apabila digabungkan dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, VES menjadi penanda SCD yang lebih ketara. Dalam kes-kes ini, penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic juga tidak mengurangkan kematian pada pesakit dengan aritmia ventrikel yang tidak stabil tanpa gejala..

Sebagai contoh, kajian CAST secara rawak menunjukkan bahawa pemberian ubat anti-irama kelas 1C selepas infark miokard meningkatkan kematian. Tidak jelas apakah risiko VES yang ada dan VT yang tidak stabil pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik dan LVEF kurang daripada 35% selepas infark miokard, tetapi jelas bahawa pesakit dengan disfungsi LV sederhana (35-40%), dengan VT dan VES yang tidak stabil yang terbukti Implantasi ICD.

Kebolehubahan kadar jantung pada pesakit dengan kegagalan jantung

Peningkatan nada sistem saraf simpatik pada kegagalan jantung dikaitkan dengan penurunan kebolehubahan kadar jantung (HRV). Penurunan HRV selalu berlaku selari dengan keparahan kegagalan jantung dan dikaitkan dengan risiko SCD yang tinggi. M.T. La Rovere et al. menilai HRV dalam kawalan pernafasan, pada waktu rehat, dan semasa aktiviti fizikal untuk menyeragamkan nilai-nilai yang berpotensi memutarbelitkan ini. Kajian ini melibatkan 242 pesakit, 3% kes SCD per tahun didaftarkan, ukuran domain frekuensi yang dipilih HRV berada di zon frekuensi yang sangat rendah (0,04-0,15 Hz), dengan nilai tersebut, risiko SCD meningkat tiga kali, sementara sering VT. Tidak ada kajian yang dilakukan mengenai penggunaan kaedah ini untuk memilih pesakit untuk implantasi ICD..

Penyegaran mikro gelombang T dan kegagalan jantung

Perubahan ECG dalam fasa repolarisasi, yang disebut gelombang mikro gelombang T, dikaitkan dengan peningkatan risiko SCD. Vrtovec dan rakan sekerja menyatakan bahawa peningkatan dalam jangka masa selang Q-T lebih dari 440 ms dikaitkan dengan peningkatan risiko SCD pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik III-IV FC, di mana peningkatan tahap BNP juga dicatatkan.

Perubahan gelombang mikro gelombang T pada pesakit dengan kegagalan jantung dapat memberikan maklumat prognostik. Sebagai contoh, dalam satu kajian, daripada 129 pesakit dengan kardiomiopati bukan iskemia dalam 24 bulan selepas tindakan susulan, pesakit dengan ujian gelombang mikro gelombang T negatif tidak mengalami kejadian aritmia atau SCD, sementara pesakit dengan ujian gelombang mikro gelombang T positif atau dipertanyakan Acara menyumbang 15.6%. Ini bermaksud bahawa analisis gelombang mikro gelombang-T mungkin berguna untuk mengelakkan implantasi ICD yang tidak perlu pada pesakit dengan penurunan fungsi LV dan ujian mikroalternasi gelombang-T negatif..

Rangsangan elektrik yang dapat diprogramkan pada pesakit dengan kegagalan jantung

Pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dan penurunan LVEF, induksi VT yang disebabkan oleh rangsangan yang diprogramkan adalah penanda SCD; oleh itu, pesakit yang memerlukan implantasi ICD dipilih. Dalam data kajian MUSTT yang diterbitkan yang dijalankan di kalangan pesakit dengan VT yang tidak stabil, ditunjukkan bahawa pada tahun 1638 pesakit dengan penyakit arteri koronari dan penurunan fungsi LV sistolik, blok cawangan bundle kiri atau gangguan lain dari konduksi intraventrikular (menurut hasil ECG) menyebabkan peningkatan risiko kematian SCD secara keseluruhan oleh lima puluh%.

Harus diingat bahawa rangsangan yang diprogramkan dikaitkan dengan risiko tinggi SCD pada pasien dengan kardiomiopati yang melebar dan tidak dapat direkomendasikan sebagai ujian skrining. VT tahan disebabkan oleh kira-kira 7% pesakit ini tanpa faktor tambahan yang memprovokasi..

Profilaksis ubat kematian jantung secara tiba-tiba pada pesakit dengan kegagalan jantung

Terdapat banyak kaedah terapi ubat pada pesakit dengan kegagalan jantung yang dapat mengurangkan risiko SCD. Pencapaian utama 20 tahun kebelakangan ini adalah keupayaan untuk menahan hiperaktif kronik neurohormon secara perubatan, sehingga membantu memperlambat perkembangan perubahan pada organ sasaran, dan mencegah perkembangan kegagalan jantung, pembentukan semula elektrik yang membosankan, sehingga mencegah perkembangan aritmia.

Pada masa ini, beta-blocker terbukti dapat mengurangkan risiko SCD pada pesakit dengan kegagalan jantung, terdapat kesan positif dalam rawatan kegagalan jantung pada tiga ubat dalam kumpulan ini: carvedilol (USCT), bisoprolol (CIBIS II) dan metoprolol bentuk pelepasan perlahan (MERITHF ) Mekanisme utama tindakan beta-blocker adalah untuk melemahkan kesan buruk pengaktifan sistem saraf simpatik.

Meta-analisis kajian multisenter besar (SOLVD prev, VHeFTII, SOLVD treat, CONSENSUSI) yang dilakukan oleh R. Garg dan S. Yusuf menunjukkan bahawa penggunaan perencat ACE dalam rawatan kompleks mengurangkan risiko kematian pesakit dengan kegagalan jantung sebanyak 12-39% (rata-rata 23%) ), dan risiko kematian pesakit akibat kegagalan jantung dikurangkan sebanyak 31%, dan risiko perkembangan dekompensasi dikurangkan sebanyak 35%.

Lebih-lebih lagi, dalam kajian EUROPA yang besar, didapati bahawa merawat pesakit dengan IHD tanpa tanda-tanda klinikal kegagalan jantung dengan perindopril pada dos 8 mg sehari secara signifikan mengurangkan risiko infark miokard, kegagalan jantung dan peningkatan prognosis dengan ketara.

Kajian LIFE menunjukkan bahawa semasa tindak lanjut 5 tahun, pesakit yang dirawat dengan losartan menunjukkan penurunan 13% pada kejadian kardiovaskular utama (titik akhir utama) berbanding dengan kumpulan atenolol tanpa perbezaan risiko infark miokard, tetapi dengan perbezaan frekuensi strok dalam 25%. Data ini diperoleh dengan latar belakang regresi hipertrofi LV yang lebih jelas (menurut data ECG) pada kumpulan pesakit yang menerima losartan.

Percubaan rawak semasa menunjukkan bahawa ARB mengurangkan risiko SCD akibat kesan seperti regresi hipertrofi miokard ventrikel kiri, pencegahan dilatasi atrium kiri, kesan pada fungsi endotel, penurunan biomarker berisiko tinggi, dan neuroproteksi langsung yang dimediasi oleh angiotensin II melalui reseptor AT2.

Kumpulan ubat yang berasingan dalam rawatan CHF termasuk antagonis aldosteron, yang pada masa yang sama adalah diuretik hemat kalium. Penggunaan jangka panjang spironolakton dosis kecil dalam rawatan kegagalan jantung bersama dengan perencat ACE dapat memberi kesan positif kepada kelangsungan hidup pesakit dan melambatkan perkembangan dekompensasi, serta mencegah perkembangan SCD, yang dikaitkan dengan penyumbatan reseptor miokardium yang berpanjangan untuk spironolactone dan kesan "jantung" yang menghalang pembentukan semula miokard.

Statin mengurangkan risiko VT dan SCD pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dan kardiopati iskemia, mungkin disebabkan oleh kesan anti-iskemia dan bukan kesan anti-aritmia. Pada pesakit dengan genesis kardiopati bukan iskemia, pemberian statin tidak mengurangkan risiko VT dan SCD. Walaupun dengan penyakit arteri koronari terdapat hubungan antara peningkatan risiko SCD dan tahap tinggi kolesterol total, VLDL, HDL rendah dalam kombinasi dengan tahap trigliserida dan apolipoprotein B yang tinggi, keberkesanan terapi statin, dalam hal mengurangkan risiko SCD, tidak bergantung pada dinamika lipid.

Kajian untuk menilai kesan penurunan tahap lipid terhadap kejadian SCD sebagai sebahagian daripada pencegahan primer belum dilakukan. Walaupun begitu, kesan seperti ini dapat diramalkan berdasarkan penurunan kadar lipid disertai dengan penurunan risiko kematian akibat penyakit jantung koroner dan penyebab lain sebanyak 20-40%. Tahap rendah asid lemak tak jenuh ganda (PUFA) dan indeks omega-3 adalah faktor risiko bebas untuk kematian akibat penyakit jantung koronari, terutamanya selepas nod sinus.

Beberapa kajian menunjukkan bahawa PUFA, terutama dalam model eksperimen, dapat mengurangi frekuensi SCD, mungkin dengan mencegah pengembangan VT. Pada masa yang sama, masih terdapat perbezaan antara data eksperimen dan klinikal berkenaan dengan mengurangkan risiko kedua-dua VT dan SCD ketika menetapkan PUFA.

Penggunaan terapi antiaritmia dalam pencegahan SCD pada pesakit dengan kegagalan jantung

Ubat antiaritmia kelas pertama mempunyai kesan inotropik negatif, serta aktiviti proarrhythmogenic, yang menyumbang kepada peningkatan kematian di kalangan pesakit dengan pecahan ejeksi rendah. Analisis gabungan hasil kajian DIAMOND pada pesakit dengan kegagalan jantung simptomatik atau dengan infark miokard dengan fungsi LV berkurang menunjukkan bahawa bentuk oral dofetilide tidak mempengaruhi kematian.

Kesan buruk sotalol dan dofetilide pada kegagalan jantung ditunjukkan oleh kesannya terhadap pemanjangan selang Q - T, yang membawa kepada proarrhythmias ventrikel (bidirectional VT). Terutama risiko kesan proarrhythmogenic meningkat apabila terdapat hipertrofi LV dan kegagalan buah pinggang kronik. Dadah dalam keadaan ini dikontraindikasikan.

Penggunaan amiodarone dalam pencegahan SCD pada pesakit dengan kegagalan jantung

Amiodarone tergolong dalam kumpulan III ubat antiarrhythmic dengan sifat antiadrenergik dan sifat sodium dan penyekat saluran kalsium yang perlahan. Ujian rawak pertama menunjukkan penurunan kejadian SCD pada pesakit yang menerima amiodarone, tetapi pada yang lain didapati bahawa ia hampir tidak berpengaruh terhadap kematian keseluruhan. Dalam kajian SCDHeFT, di mana pesakit dengan CHF secara rawak menerima hanya satu jenis rawatan (plasebo, amiodarone, atau ICD), ditunjukkan bahawa amiodarone tidak berbeza dengan plasebo.

Implantasi defibrillator untuk pencegahan utama SCD pada pesakit dengan kegagalan jantung

Defibrilator cardioverter yang dapat ditanam pada masa ini merupakan perlindungan yang paling berkesan terhadap kematian aritmia secara tiba-tiba pada pesakit dengan kegagalan jantung dan menyebabkan penurunan kematian keseluruhan dalam kumpulan pesakit ini. Kelas kegagalan jantung yang fungsional, serta etiologi penyakit adalah perkara penting dalam menentukan implantasi ICD.

Dalam kajian MADIT dan HARUS menggunakan ujian elektrofisiologi invasif untuk mengenal pasti pesakit iskemia dengan risiko kematian jantung secara tiba-tiba, ICD jelas mengatasi terapi antiaritmia konvensional (terutamanya amiodarone) dalam mengurangkan frekuensi bukan sahaja SCD, tetapi yang lebih penting, kematian dari semua sebab lain.

Kesan yang sama ditunjukkan dalam kajian MADIT II, ​​yang meliputi pesakit dengan penyakit arteri koroner dan penurunan fungsi LV, tanpa menggunakan faktor stratifikasi risiko yang lain. Kajian ini diselesaikan kerana penurunan kematian yang ketara (31%) dari semua penyebab pada pesakit dengan ICD. Kajian SCD HeFT menunjukkan bahawa ICD mengurangkan kematian pada pesakit dengan penyakit arteri koronari dan kardiomiopati bukan iskemik (LVEF 35% atau kurang).

Kajian DEFINITE merangkumi 458 pesakit dengan kardiomiopati bukan iskemia, disfungsi LV (LVEF 35% dan kurang), MV I-III FC menurut NYHA dengan kehadiran ZhES dan VT yang tidak stabil. Dalam subkumpulan pesakit dengan HF III FC, pemasangan ICD menyebabkan penurunan kematian yang ketara dari semua sebab berbanding dengan mereka yang hanya menerima terapi ubat, yang berjumlah 67%.

Sebilangan besar kajian yang melaporkan faedah ICD dibandingkan dengan dua kajian yang gagal menunjukkan kadar kelangsungan hidup yang lebih tinggi bagi pesakit ICD berbanding dengan kumpulan kawalan. Dalam kajian penggunaan profilaksis ICD pada pesakit dengan risiko tinggi mengembangkan aritmia ventrikel setelah CABG, untuk pengacakan pesakit yang dijadualkan melakukan CABG, pengesanan potensi akhir pada isyarat ECG rata-rata dan penurunan LVEF digunakan. Kajian ini dihentikan sebelum waktunya, kerana analisis perantaraan tidak menunjukkan faedah menggunakan defibrillator.

Kajian DINAMIT berbeza dengan semua kajian lain mengenai pencegahan primer ICD kerana kajian ini merangkumi pesakit pada masa awal infark miokard akut, sementara pesakit yang termasuk dalam kajian lain memindahkan infark miokard beberapa tahun lalu. Kajian ini merangkumi 674 pesakit yang telah menjalani MI selama 6-40 hari sebelumnya, dengan LVEF kurang dari 36% dan dengan tanda-tanda gangguan sistem neurohumoral. Walaupun rawatan dengan ICD dikaitkan dengan penurunan kematian yang signifikan dari aritmia, tidak ada kesan pada kadar kematian dari semua sebab.

Terdapat pangkalan data besar untuk menilai keberkesanan ICD pada pesakit yang sangat memerlukannya. Tugas utama dalam hal ini adalah pelantikan ICD kepada populasi pesakit tertentu yang akan mendapat manfaat terbesar dari implantasi ICD. Kos implantasi ICD masih cukup tinggi. Oleh itu, perlu meningkatkan kriteria untuk memilih pesakit dengan kegagalan jantung untuk implantasi ICD untuk mengurangkan kos kewangan dan mengurangkan jumlah hasil positif palsu.

Terapi penyegerakan jantung dalam pencegahan SCD

Terapi penyegerakan jantung (CRT) sebagai salah satu kaedah untuk merawat kegagalan jantung mula diperkenalkan ke dalam amalan klinikal pada tahun 90-an abad yang lalu. Mekanisme rangsangan biventrikular yang meningkatkan fungsi LV tidak difahami sepenuhnya. Terdapat bukti peningkatan keseimbangan neurohormon dengan CPT yang berpanjangan.

Banyak kajian menunjukkan bahawa terdapat penurunan aktiviti sistem saraf simpatik pada latar belakang rangsangan biventrikular dibandingkan dengan rangsangan ventrikel kanan. Terdapat bukti peningkatan variabilitas degupan jantung pada latar belakang rangsangan biventrikular, yang mengurangkan risiko SCD. Kesan positif dari rangsangan biventrikular yang berpanjangan pada disfungsi LV pembentukan semula, sistolik dan diastolik telah ditunjukkan. Beberapa kajian telah menunjukkan ketergantungan pembentukan semula miokard terbalik pada penurunan asinkronisme..

Sehingga kini, beberapa percubaan rawak dan multisenter untuk menilai keberkesanan CPT telah selesai. F.A. McAlister et al. meta-analisis 9 percubaan rawak. Mereka menunjukkan bahawa, bersama dengan peningkatan kelas fungsional CHF, peningkatan LVEF dan kualiti hidup, penyegerakan semula miokard menyumbang kepada penurunan kemasukan ke hospital sebanyak 32% dan kematian keseluruhan sebanyak 21%.

Kesimpulannya

Kira-kira 50 tahun yang lalu, tidak ada yang dapat membayangkan bahawa rangsangan dan penyelidikan intrakardiak akan memberikan keberkesanan tersebut dan menyelesaikan banyak masalah yang nampaknya tidak dapat diselesaikan pada masa itu. Adalah mustahak bahawa keberkesanan kaedah terbukti dalam sebilangan besar kajian besar dan teratur, yang melibatkan sebilangan besar pesakit..

Teknologi kaedah terus berkembang dan berkembang secara aktif, yang meningkatkan keberkesanan rawatan dan mengurangkan jumlah komplikasi, serta risiko SCD. Sudah tentu, bidang penyelidikan pencegahan SCD tetap paling relevan dalam kardiologi moden. Kajian klinikal sedang dijalankan untuk mengoptimumkan kaedah dan menjawab soalan yang tinggal..

Tanda-tanda kegagalan jantung akut, bagaimana untuk membantu serangan dan apakah gejala sebelum kematian

Kegagalan jantung akut (AHF) - keadaan kecemasan yang berkembang dengan pelanggaran tajam fungsi pengepaman jantung.

Disfungsi miokard akut menyebabkan gangguan peredaran darah di bulatan besar dan kecil, ketika keadaan patologi berkembang, kegagalan banyak organ berkembang, iaitu, kegagalan secara beransur-ansur semua organ dan sistem berlaku.

Kegagalan jantung akut boleh berkembang sebagai komplikasi penyakit kardiologi, kadang-kadang berlaku secara tiba-tiba, tanpa syarat yang jelas untuk bencana. Seterusnya, anda akan mengetahui apakah tanda-tanda kegagalan jantung dan gejala akut sebelum kematian..

Punca

Faktor pengembangan DOS secara konvensional dibahagikan kepada beberapa kumpulan:

• Lesi miokardium organik;
• Patologi kardiovaskular lain;
• Penyakit extracardiac yang tidak secara langsung mempengaruhi jantung atau saluran darah.

Senarai penyebab kegagalan jantung akut menyebabkan kerosakan pada otot jantung, khususnya infark miokard, di mana kematian sel otot berlaku. Semakin besar kawasan fokus nekrosis, semakin tinggi risiko terkena AHF dan semakin teruk. Infark miokard, diturunkan oleh AHF, adalah salah satu keadaan yang paling berbahaya dengan kemungkinan kematian pesakit yang tinggi.

Keradangan miokardium, miokarditis, juga boleh menyebabkan OCH. Risiko tinggi terkena AOS juga terdapat semasa operasi jantung dan dalam penggunaan sistem sokongan kehidupan buatan.

Kegagalan jantung akut adalah salah satu komplikasi yang paling mengancam dari banyak penyakit vaskular dan kardiologi. Antaranya:

• Kegagalan jantung kronik (kami membincangkan penyebab perkembangannya di sini);
• Kecacatan jantung, kongenital dan diperolehi;
• Aritmia membawa kepada pecutan kritikal atau penurunan irama jantung;
• Hipertensi arteri;
• Kardiomiopati;
• Tamponade jantung;
• Gangguan peredaran darah dalam peredaran paru.

Oleh itu, orang yang mempunyai sejarah:

• Penyakit jantung dan saluran darah;
• Gangguan pembekuan darah;
• Penyakit buah pinggang
• Diabetes;
• Penyalahgunaan alkohol, tembakau, bahan narkotik, keadaan kerja yang berbahaya;
• Warga tua.

Pelopor OCH

Kegagalan jantung akut boleh berkembang secara tiba-tiba. Dalam beberapa kes, AHF dan kematian koronari secara tiba-tiba adalah manifestasi pertama penyakit jantung koronari tanpa gejala..

Dalam kira-kira 75% kes DOS, 10-14 hari sebelum bencana, gejala membimbangkan muncul, yang sering dianggap sebagai kemerosotan kecil sementara. Ia boleh menjadi:

• Keletihan;
• Gangguan irama jantung, terutamanya takikardia;
• Kelemahan umum;
• Prestasi buruk;
• Dyspnea.

Manifestasi

Menurut lokalisasi lesi, AHF boleh menjadi ventrikel kanan, ventrikel kiri atau total. Melanggar fungsi ventrikel kanan, gejala mendominasi, menunjukkan kesesakan dalam lingkaran besar peredaran darah:

• Rembesan peluh sejuk melekit;
• Acrocyanosis, lebih jarang - warna kulit kekuningan;
• Pembengkakan urat Jugular;
• Sesak nafas, tidak berkaitan dengan latihan fizikal, ketika keadaan semakin meningkat, mengalami sesak nafas;
• Tachycardia sinus, menurunkan tekanan darah, denyut filiform;
• Hati yang membesar, sakit di hipokondrium kanan;
• Bengkak pada bahagian bawah kaki;
• Ascites (efusi cecair di rongga perut).

Dengan kegagalan jantung akut ventrikel kiri, kesesakan progresif berkembang dalam peredaran paru dan ditunjukkan oleh gejala berikut:

• Sesak nafas, sesak nafas;
• Pucat;
• Kelemahan tajam;
• Takikardia;
• Batuk dengan dahak berwarna merah jambu berbuih;
• Merengek menggerutu.

Sudah menjadi kebiasaan untuk membezakan beberapa peringkat dalam pengembangan AOS. Kemunculan pendahuluan dalam masa bertepatan dengan tahap awal atau pendam. Terdapat penurunan prestasi, setelah tekanan fizikal atau emosi sesak nafas dan / atau takikardia berlaku. Pada waktu rehat, jantung berfungsi dengan normal dan gejalanya hilang.

Tahap kedua dicirikan oleh manifestasi kegagalan peredaran darah yang teruk di kedua-dua bulatan. Di bahagian bawah A, pemutihan kulit dan sianosis di bahagian tubuh yang paling jauh dari jantung dapat dilihat. Biasanya, pertama-tama, sianosis berkembang pada hujung jari kaki, kemudian tangan.

Tanda-tanda kesesakan dimanifestasikan, khususnya mengi basah di paru-paru, batuk kering menyakitkan pesakit, mungkin hemoptisis.

Edema muncul pada kaki, ukuran hati sedikit meningkat. Gejala yang menunjukkan genangan darah, meningkat pada waktu petang dan pagi hilang sepenuhnya atau sebahagian.

Gangguan irama jantung dan sesak nafas muncul ketika bersenam.

Di bahagian bawah B, pesakit bimbang sakit di belakang sternum, takikardia dan sesak nafas tidak dikaitkan dengan tekanan fizikal atau emosi. Pesakit pucat, sianosis menangkap bukan sahaja hujung jari, tetapi juga telinga, hidung, memanjang ke segitiga nasolabial. Bengkak kaki tidak lulus setelah berehat malam, merebak ke bahagian bawah badan.

Tahap ketiga, ia juga distrofik atau terakhir. Kegagalan peredaran darah menyebabkan kegagalan banyak organ, yang disertai dengan peningkatan perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada organ yang terkena.

Pneumosklerosis meresap, sirosis, sindrom ginjal kongestif berkembang. Kegagalan organ penting. Rawatan pada tahap distrofi tidak berkesan, kematian menjadi tidak dapat dielakkan.

Pertolongan cemas

Apabila gejala pertama yang menunjukkan kegagalan jantung muncul:

• Tetapkan mangsa dalam keadaan selesa, dengan punggung yang dinaikkan;
• Sediakan akses ke udara segar, buka baju atau tanggalkan pakaian yang menyekat pernafasan;
• Sekiranya boleh - celupkan tangan dan kaki ke dalam air panas;
• Hubungi ambulans, menerangkan gejala secara terperinci;
• Ukur tekanan, jika diturunkan - berikan tablet nitrogliserin;
• Setelah 15-20 minit dari awal serangan, sapukan tourniquet pada paha, kedudukan tourniquet diubah dengan selang 20-40 miut;
• Sekiranya terdapat serangan jantung, pernafasan buatan dan urutan jantung tidak langsung harus dimulakan (jika anda mempunyai kemahiran prestasi).
• Semasa mangsa sedar, anda perlu bercakap dengannya dan tenang.

Tiba di tempat ambulans doktor mesti menstabilkan pesakit. Untuk membuat ini:

• Terapi oksigen;
• Penghapusan bronkospasme;
• Melegakan kesakitan;
• Penstabilan tekanan;
• Peningkatan kecekapan pernafasan
• Pencegahan komplikasi trombotik;
• Penghapusan edema.

Apa yang akan berlaku apabila mengabaikan isyarat

Sekiranya anda tidak memperhatikan gejala yang mengancam, keadaan patologi berkembang dengan cepat. Tahap maut AOS boleh berlaku dalam beberapa jam atau bahkan beberapa minit.

Semakin banyak masa berlalu dari saat gejala pertama muncul, semakin kecil kemungkinan pesakit akan bertahan.

Keadaan mati

Tidak ada yang selamat dari kematian mendadak akibat serangan jantung. Dalam kira-kira 25% kes, ini berlaku tanpa prasyarat yang jelas; pesakit tidak merasakan apa-apa. Dalam semua kes lain, gejala prodromal yang disebut atau pendahulu muncul, penampilannya bertepatan dengan tahap laten pengembangan AHF.

Apakah gejala sebelum kematian akibat kegagalan kardiovaskular akut? Dalam separuh kes sebelum kematian, serangan sakit akut di jantung berlaku, takikardia.

Fibrilasi ventrikel berkembang, pingsan, kelemahan teruk. Kemudian datangnya kehilangan kesedaran.

Sejurus sebelum kematian, kontraksi otot tonik bermula, pernafasan menjadi kerap dan berat, secara beransur-ansur melambatkan, menjadi kejang dan berhenti 3 minit selepas permulaan fibrilasi ventrikel.

Pencegahan

Pencegahan kegagalan jantung sangat penting bagi orang yang berisiko. Orang yang menderita penyakit jantung perlu menjalani pemeriksaan pencegahan oleh pakar kardiologi dua kali setahun dan mengikuti arahan doktor.

Ramai pesakit diberi terapi penyelenggaraan sepanjang hayat..

Adalah sangat penting untuk menjalani gaya hidup aktif yang layak, aktiviti fizikal harus menimbulkan rasa keletihan yang menyenangkan..

Sekiranya boleh - hilangkan tekanan emosi.

Anda perlu mengkaji sepenuhnya diet, meninggalkan goreng, terlalu pedas, berlemak dan masin, alkohol dan tembakau dalam bentuk apa pun. Cadangan yang lebih terperinci mengenai diet hanya boleh diberikan oleh doktor yang hadir, berdasarkan ciri-ciri penyakit dan keadaan umum pesakit.

Video berguna

Anda akan belajar banyak maklumat tambahan dari video:

Kematian akibat kegagalan jantung akut: bagaimana mengenali tanda-tanda, pencegahan

Sekiranya berlaku kerosakan otot miokard, kegagalan jantung akut berlaku - keadaan berbahaya yang mengancam kematian. Terdapat tanda-tanda awal peningkatan yang membantu mengenali serangan dan mengelakkan perubahan yang tidak dapat dipulihkan. Untuk mengurangkan risiko, anda perlu mengetahui sebab-sebab patologi dan mengikuti cadangan doktor.

Betapa tiba-tiba serangan jantung?

Pelbagai penyakit dan kecacatan jantung kongenital didiagnosis pada setiap orang kedua yang berumur lebih dari 50 tahun. Dalam keadaan yang teruk, kegagalan jantung berkembang - penyakit serius di mana fungsi mengepam organ utama terganggu. Ia berhenti mengepam darah dalam jumlah yang diperlukan, yang mempengaruhi bekalan oksigen dan nutrien ke tubuh.

Kegagalan jantung akut adalah keadaan kecemasan yang berkembang dengan latar belakang pelbagai patologi. Ini adalah serangan dengan pelanggaran peredaran darah atau kematian tisu miokardium. Ia menyertai serangan jantung, ia menjadi akibat dari miokarditis. Komplikasi berbahaya dari masalah vaskular boleh menyebabkan kematian.

Ahli kardiologi tidak menganggap kegagalan jantung akut dan serangan jantung secara tiba-tiba dan tidak dapat diramalkan. Dalam sebilangan besar kes, penyakit bersamaan berkembang selama bertahun-tahun, dan serangan menjadi akibat dari rawatan diri yang tidak betul, mengabaikan cadangan doktor yang merawat.

Penyebab utama patologi

Penyakit kongenital dan yang diperolehi dari sistem peredaran darah menjadi penyebab utama patologi. Di tempat pertama - akibat serangan jantung, yang menyebabkan kematian otot jantung. Semakin besar zon nekrosis, semakin sukar badan untuk bekerja tanpa gagal pada kadar yang betul. Sekiranya terdapat gangguan transmisi impuls, takikardia atau keradangan, serangan jantung berlaku dengan cepat.

Kemungkinan kematian akibat kegagalan jantung akut (AHF) meningkat kerana sebab-sebab berikut:

• kecacatan jantung;
• tamponade organ;
• kardiomiopati;
• darah tinggi;
• kehilangan darah yang teruk;
• diabetes;
• kardiosklerosis;
• strok;
• komplikasi jangkitan bakteria atau virus;
• keruntuhan paru-paru.

Antara penyebab kegagalan jantung kronik - penyakit serius dalam bentuk lembap. Selama beberapa tahun, pesakit mengalami penurunan kontraktilitas ventrikel, dan iskemia dan gejala lain muncul. Secara beransur-ansur, organ gagal, tidak dapat menahan beban dan berhenti berfungsi sepenuhnya tanpa ubat kuat, bentuk akut berkembang.

Pada lelaki, penyebab utama kegagalan jantung akut adalah penyakit arteri koronari dengan latar belakang aterosklerosis. Pada 80% wanita, patologi berkembang pada hipertensi kronik dengan tekanan darah 160/90 mm Hg.

Sejak 10 tahun kebelakangan ini, ia semakin didiagnosis pada remaja dan pesakit di bawah usia 45 tahun. Ahli kardiologi mengenal pasti beberapa faktor risiko:

• kegemukan;
• gaya hidup tidak aktif;
• bekerja dengan bahan toksik;
• kekurangan zat makanan;
• patologi sistem kencing;
• tekanan teruk;
• kecenderungan genetik;
• berumur dari 55 tahun.

Pada kebanyakan pesakit, kegagalan berlaku dengan pendedahan serentak kepada beberapa faktor. Dalam kes yang jarang berlaku, serangan berlaku sebagai kesan sampingan ubat.

Klinik penyakit dan simptomnya

Berbeza dengan bentuk kronik, kegagalan akut berkembang dalam bentuk serangan. Manifestasi gejala dapat meningkat dalam beberapa jam atau bulan. Patologi yang paling tidak dapat diramalkan berlaku selepas kecederaan parah pada dada atau otak. Pengetahuan mengenai pendahulu utama membantu mengesan pelanggaran tepat pada waktunya dan mencegah akibat yang tragis.

Akibatnya bergantung kepada penyebabnya:

• Dengan serangan jantung, 20% pesakit mati pada 1-3 hari. Dengan fibrilasi atrium, tempoh kambuh yang berbahaya berlangsung hingga 2 bulan.
• Dengan hipertrofi ventrikel kiri, gejala kegagalan jantung berkembang dalam masa 5 tahun. Kematian sehingga 40%.
• Pelanggaran irama jantung dan pengaliran impuls elektrik menimbulkan extrasystole. Semasa tekanan atau senaman fizikal, setiap orang kedua mungkin mati semasa serangan.

Risiko kematian akibat kegagalan jantung meningkat dengan arteriosklerosis koronari, diabetes dan disfungsi buah pinggang.

Harbingers

Beberapa minggu sebelum serangan maut, pesakit mengalami gejala kabur yang disebut oleh pakar kardiologi sebagai pendahulu:

• perasaan keletihan kronik;
• kelemahan otot;
• kesedaran kabur;
• sesak nafas setelah berjalan atau menaiki tangga.

Beberapa kali sehari, pesakit mungkin mengalami peningkatan degupan jantung, kilat panas atau kesemutan pada anggota badan. Tetapi keadaannya cepat berlalu, pernafasan pulih dalam 1-3 minit. Seseorang menghilangkan prekursor untuk keletihan, jangkitan, atau tekanan emosi.

Gejala ventrikel kiri

Sekiranya terdapat gangguan peredaran darah di sebelah kiri jantung, pesakit menghadapi masalah dengan pemindahan oksigen dari paru-paru. Gejala menyerupai tanda-tanda lesi saluran pernafasan atas yang teruk:

• batuk teruk sebelum muntah;
• penampilan busa dengan campuran darah;
• tercekik yang luar biasa;
• mengi basah.

Dengan kekurangan oksigen, peredaran serebrum bertambah buruk. Seseorang mengalami serangan panik dan takut mati. Dia mungkin kehilangan orientasi di ruang angkasa, mengadu sakit kepala.

Tanda ventrikel kanan

Gejala yang lebih ketara berlaku dengan kerosakan pada ventrikel kanan, yang bertanggungjawab untuk lingkaran besar peredaran darah. Ia mempengaruhi kerja buah pinggang dan sistem perkumuhan, hati, saraf tunjang. Dalam masa 2-6 jam, gejala berikut berkembang:

• penurunan tekanan darah;
• urat di leher berdenyut dengan ketara;
• peluh yang banyak;
• segitiga nasolabial bertukar menjadi biru;
• kaki membengkak di bawah lutut;
• sakit kepala.

Sekiranya aliran darah terganggu, hati memprovokasi kemasukan cecair ke rongga perut, asites berkembang. Pada pemeriksaan visual, hujung jari dan paku kuku menjadi biru. Kemungkinan kematian secara tiba-tiba akibat kegagalan jantung akut meningkat beberapa kali.

Tanda sebelum kematian

Aritmia dan sesak nafas adalah gejala banyak patologi sistem peredaran darah. Tetapi kegagalan jantung akut mempunyai gejala khas yang muncul sebelum kematian:

• kehilangan kesedaran atau koma;
• kekejangan otot;
• sakit dada yang teruk;
• pernafasan kejang dan berselang;
• murid diluaskan;
• serangan jantung berlaku.

Serangan itu bermula dengan aliran darah yang tajam ke organ, munculnya takikardia. Ginjal tidak mempunyai masa untuk membuang cecair, toksin memasuki tisu. Terdapat edema paru dan serebrum..

Penyebab utama kematian dalam kekurangan miokard adalah bukan serangan jantung, tetapi kegagalan organ (hati, ginjal, sistem pernafasan). Dengan kekurangan bekalan darah dan oksigen, tisu dan selaput lendir mati dalam beberapa minit, fungsi penting keluar.

Mengapa kematian berlaku pada orang muda

Kajian terbaru yang disuarakan oleh pakar kardiologi domestik menunjukkan bahawa di Rusia, lebih daripada 15 juta orang mempunyai tanda-tanda kegagalan jantung. Kategori yang paling rentan adalah golongan muda yang, kerana bekerja, tidak pergi ke doktor, mengelakkan pemeriksaan perubatan secara berkala. Mereka mengabaikan tanda-tanda kardiomiopati dan sesak nafas, bereksperimen dengan diet, bersenam.

Kegagalan peredaran darah akut menimbulkan kematian pada 5% pesakit yang berumur kurang dari 45 tahun. Kumpulan risiko termasuk orang dengan patologi tertentu:

• aneurisma atau anomali struktur aorta;
• kecacatan jantung;
• penyakit sistem muskuloskeletal;
• prolaps injap mitral;
• jenis dystonia hipertonik.

Semasa menganalisis kematian pesakit muda, pakar kardiologi mengenal pasti faktor-faktor berikut: obesiti pelbagai darjah (45-50%), diabetes mellitus jenis 1 (10%), riwayat merokok selama 5 tahun (25%). Kecenderungan genetik menyumbang hanya 5% daripada jumlah kematian.

Pertolongan cemas

Pada tanda pertama serangan jantung, anda mesti menghubungi doktor. Dada pesakit harus dibebaskan dari pakaian, meletakkannya di permukaan yang rata dan keras. Anda boleh memberikan sebiji tablet Nitrogliserin di bawah lidah, menawarkan air sejuk. Sekiranya anda kehilangan degupan jantung dan berhenti bernafas sebelum ketibaan pasukan perubatan, orang lain harus memberikan resusitasi dengan betul:

• periksa laring untuk muntah;
• dengan pergerakan tepat dan berirama untuk menekan dada di kawasan jantung, meniru gegarannya;
• selepas 3-4 pergerakan, menyedut sejumlah besar udara di dalam mulut;
• tindakan gantian dalam beberapa minit.

Doktor juga menggunakan ubat untuk memulihkan fungsi jantung, menggunakan defibrillator khas. Setelah menormalkan irama mangsa, mereka dibawa ke unit rawatan rapi.

Anamnesis dan diagnosis

Sekiranya pesakit selamat selepas serangan akut, dia memerlukan pemulihan jangka panjang di bawah pengawasan pakar kardiologi. Tetapi penting bagi pakar untuk menetapkan alasan yang menimbulkan keadaan berbahaya. Jenis diagnosis utama untuk kegagalan jantung:

• echocardiogram;
• Pemantauan irama holter pada siang hari;
• Ultrasound hati dan buah pinggang;
• angiografi kapal besar;
• x-Ray dada.

Hanya setelah peningkatan keadaan, ujian dan kajian yang lebih kompleks ditetapkan yang memerlukan latihan fizikal atau daya tahan dari pesakit. Sebelum pembedahan, MRI saluran toraks dan koronari disyorkan..

Pembedahan

Kekurangan koronari akut secara praktiknya tidak dapat diterima oleh rawatan ubat. Doktor hanya berjaya menormalkan aliran darah sementara dan memperbaiki keadaan saluran darah, tetapi pemulihan jantung tidak mungkin dilakukan. Dalam banyak kes, satu-satunya cara untuk mengelakkan kematian adalah pembedahan. Antara kaedah rawatan pembedahan yang disyorkan:

• pemasangan alat pacu jantung untuk menormalkan irama;
• implantasi alat defibrilator;
• penghapusan fokus aritmia;
• ablasi kateter.

Cara yang biasa untuk menormalkan jantung adalah dengan menyekat arteri koronari. Belon khas dipasang di dalam kapal yang terjejas, meningkatkan kelajuan dan jumlah aliran darah. Ia membantu mengelakkan serangan berbahaya dengan trombosis dan aterosklerosis..

Pencegahan

Di Rusia sahaja, 5 juta kes kegagalan jantung akut didiagnosis setiap tahun. Pada peringkat awal, anda dapat menghentikan dan memperlambat perkembangan penyakit ini, mengurangkan risiko serangan maut secara signifikan. Dengan malformasi kongenital dan anomali vaskular, rawatan dipilih secara individu. Tetapi dengan hipertensi dan takikardia tahap rendah, perlu mematuhi cadangan berikut:

• Hadkan penggunaan garam dalam bentuk apa pun (pengawetan, sos, sosej). Ini menormalkan aliran keluar cecair, mengurangkan tekanan pada jantung dan buah pinggang..
• Makan makanan yang seimbang. Asas pemakanan - produk sayuran dan tenusu, ikan dan daging jenis rendah lemak.
• Kawal berat badan anda dengan ketat. Obesiti meningkatkan risiko kegagalan jantung sebanyak 3-4 kali.

Kaedah pencegahan yang penting adalah aktiviti fizikal yang sederhana. Ketidakaktifan dan kerja tidak aktif melemahkan sistem kardiovaskular, mengganggu aliran darah. Berjalan dengan kecepatan rata-rata, berjoging pagi atau menggunakan basikal senaman dapat merangsang otot miokard dengan sempurna, meningkatkan aliran oksigen.

Kegagalan jantung akut dari segi kematian adalah 10 kali lebih tinggi daripada infarksi miokardium. Ahli kardiologi menganggapnya sebagai akhir mematikan banyak patologi vaskular. Oleh itu, apabila tanda-tanda pertama angina pectoris atau kardiopati muncul, perlu berjumpa doktor dan menjalani diagnosis penuh. Ini akan membantu menahan komplikasi dan mengelakkan pembedahan..