Embolisme paru - apa itu? Sebab dan rawatan penyakit ini

Embolisme paru - apa yang tidak diketahui oleh banyak orang. Sebagai peraturan, ia berkembang secara tiba-tiba apabila satu atau lebih pembekuan darah menyekat arteri pulmonari. Trombus berasal dari kapal yang terletak di bahagian bawah kaki (trombosis segmen femoral sangat berbahaya). Menyekat aliran darah ke paru-paru menimbulkan kekurangan oksigen (batang paru dapat disekat sepenuhnya). Dalam 30% kes, embolisme membawa maut.

Bahaya penyakit ini terletak pada kenyataan bahawa dalam kira-kira separuh kes, penyumbatan arteri kecil di paru-paru adalah tanpa gejala. Keadaan ini mungkin dicirikan oleh tanda-tanda selesema (batuk, suhu rendah), kerana tidak mungkin mendiagnosisnya tepat pada waktunya dan memberikan bantuan yang mencukupi.

Gejala Embolisme Pulmonari

Gejala utama penyakit ini termasuk yang berikut:

  • sesak nafas, berdehit, sakit dada (seperti serangan jantung). Gejala sering muncul semasa tidur, setelah mengalami tekanan emosi atau fizikal;
  • batuk darah;
  • aritmia, pernafasan cepat, darah tinggi;
  • demam;
  • bunyi pernafasan dan murmur jantung;
  • hipertensi paru;
  • bengkak, keradangan tisu anggota badan yang terkena (di tempat pembentukan bekuan darah), sakit ketika disentuh, perubahan warna, kepekaan, demam kawasan ini;
  • sukar berjalan.

Punca embolisme

Kemungkinan terjadinya komplikasi bergantung pada ukuran gumpalan darah di paru-paru dan keadaan kapal. Risiko lebih tinggi apabila arteri sudah tersekat sebahagian, dengan penyakit jantung yang ada, kerosakan pada urat.

Faktor risiko (sama dengan yang berlaku dengan trombosis) adalah:

  • usia lanjut (terutamanya tempoh dari 60 hingga 75 tahun) - arteri, sebagai peraturan, sudah mengalami kerosakan, memperburuk keadaan kegemukan dan penyakit seperti diabetes dan darah tinggi;
  • gaya hidup tidak aktif - mereka yang mengabaikan aktiviti fizikal lebih cenderung mengalami trombosis kerana aliran darah terganggu. Risiko embolisme meningkat dengan perjalanan udara, perjalanan jauh, immobilisasi selepas pembedahan, kerja tidak aktif;
  • berat badan berlebihan - penuh dengan keradangan kronik, peningkatan tekanan, juga kelebihan tisu adiposa meningkatkan tahap estrogen;
  • strok, serangan jantung atau kehadiran trombosis - dengan arteri yang lemah, serangan jantung yang dialami, hipertensi, risiko pembekuan darah baru meningkat. Embolisme boleh berkembang selepas kecederaan, operasi vaskular;
  • dimasukkan ke hospital - kira-kira 20% kes embolisme paru berlaku di institusi perubatan (disebabkan oleh keadaan tidak bergerak, tekanan, lonjakan tekanan, jangkitan, penggunaan kateter intravena);
  • trauma, tekanan teruk - kejadian traumatik (yang bersifat mental atau fizikal) meningkatkan risiko trombosis sepuluh kali ganda, meningkatkan pembekuan darah, mengganggu keseimbangan hormon, dan memprovokasi hipertensi;
  • penyakit berjangkit yang baru dipindahkan - proses keradangan memberi kesan buruk kepada pembekuan darah;
  • penyakit kronik - artritis, barah, penyakit autoimun, diabetes, ginjal, penyakit usus memburukkan keadaan saluran darah dan sel di paru-paru, menyebabkan trombosis;
  • menopaus dan perubahan hormon lain - peningkatan tahap estrogen (akibat terapi penggantian atau kontrasepsi) meningkatkan pembekuan darah, menimbulkan komplikasi jantung;
  • kehamilan - badan menghasilkan lebih banyak darah, sehingga cukup untuk ibu dan janin, tekanan pada urat meningkat (peningkatan berat badan memperburuk keadaan);
  • merokok, ketagihan dadah, alkohol;
  • faktor genetik - gangguan dalam pengeluaran platelet dan pembekuan darah dapat diwarisi (tetapi agar keadaan menjadi mengancam, kesan pencetus lain yang disenaraikan juga diperlukan).

Rawatan tromboemboli tradisional

Dalam rawatan embolisme paru, antikoagulan diresepkan - warfarin, heparin, coumadin (dalam tablet, suntikan atau penitis), gumpalan darah dikeluarkan, satu set langkah diambil untuk mencegah penampilannya.

Ubat penipisan darah harus diambil dengan berhati-hati, tanpa melanggar dos, agar tidak menimbulkan pendarahan (kesan sampingan ini tidak kurang mengancam nyawa daripada gumpalan darah).

Pencegahan embolisme paru

Anda juga dapat membuang trombus secara pembedahan, tetapi tanpa perubahan gaya hidup, masalahnya akan berulang lagi. Tindakan berikut bermanfaat untuk pembentukan darah dan keadaan saluran darah:

Penyesuaian kuasa

Antikoagulan semula jadi yang mengurangkan risiko pembekuan darah adalah:

  • produk yang mengandungi vitamin A dan D: hazelnut, minyak bunga matahari, badam, aprikot kering, bayam, prun, oatmeal, salmon, pike perch, dogrose, viburnum, mentega, minyak ikan, daging sapi, daging babi dan ikan kod, kuning telur;
  • makanan protein yang sihat: kekacang, daging putih (ayam), kacang, biji;
  • rempah: bawang putih, oregano, kunyit, halia, lada cayenne;
  • coklat hitam;
  • nanas, betik;
  • madu;
  • Cuka epal;
  • teh hijau;
  • lemak omega-3;
  • minyak primrose;
  • air, teh herba (minuman bergula, alkohol dan kafein harus ditinggalkan).

Tidak perlu menghindari makanan dengan vitamin K, walaupun kemampuan elemen untuk meningkatkan pembekuan darah. Dalam produk semula jadi (sayur-sayuran berdaun, sayur-sayuran, buah beri, alpukat, minyak zaitun, keladi), kepekatannya rendah, tetapi mempunyai antioksidan, elektrolit, sebatian anti-radang.

Aktiviti fizikal

Tempoh rehat yang berpanjangan harus dielakkan (terutama duduk berjam-jam di meja atau TV).

Jenis latihan terbaik untuk mengekalkan tekanan normal, melindungi jantung dan paru-paru - latihan aerobik: berlari, berbasikal, latihan selang.

Penting untuk menjaga aktiviti pada orang tua, melakukan sekurang-kurangnya senaman pemanasan dan regangan.

Sekiranya terdapat prasyarat untuk pembentukan gumpalan darah (atau sudah mengalami gangguan peredaran darah dan penyumbatan vaskular), anda tidak boleh berada dalam posisi duduk lama, anda perlu memanaskan badan setiap 30 minit, berjalan kaki.

Sokongan berat badan yang sihat

Pound tambahan - ini adalah beban tambahan pada jantung, anggota badan yang lebih rendah, saluran darah. Tisu adiposa adalah rumah estrogen, hormon yang menyebabkan keradangan dan pembekuan darah..

Mendukung berat badan yang optimum bukan sahaja disebabkan oleh diet dan aktiviti fizikal, tetapi juga dengan melepaskan alkohol, tidur yang sihat, dan menghilangkan tekanan.

Berhati-hati semasa memilih ubat

Banyak ubat (dari hipertensi, hormon, kawalan kelahiran) memprovokasi trombosis. Adalah perlu untuk meminta pengangkatan ubat lain atau, bersama dengan pakar, untuk mencari kaedah rawatan alternatif.

Perhatikan gejala embolisme yang mungkin timbul selepas pembedahan semasa rehat di tempat tidur semasa pemulihan selepas kecederaan (terutamanya yang mempengaruhi anggota bawah).

Untuk sesak nafas, kekejangan tiba-tiba di dada, bengkak kaki atau lengan, kegagalan pernafasan, segera berjumpa doktor.

Ubat rakyat

Embolisme paru adalah penyakit yang sangat serius dan cepat berkembang. Dalam hal ini, penggunaan ubat-ubatan rakyat sahaja untuk rawatannya sama sekali tidak dibenarkan. Resipi penyembuh tradisional hanya boleh digunakan apabila pulih dari ubat yang sudah selesai yang ditetapkan oleh doktor.

Pada asasnya, dalam tempoh pemulihan, dana digunakan untuk menguatkan sistem kardiovaskular dan meningkatkan imuniti badan.

Thromboembolism merujuk kepada keadaan yang perlu anda bertindak balas dengan cepat. Kaji simptom-simptom yang tertera di atas supaya anda dapat pertolongan kecemasan tepat pada waktunya jika perlu. sihat!

Tromboembolisme Pulmonari - Gejala dan Rawatan

Apakah embolisme paru? Sebab, kaedah diagnosis dan rawatan dibincangkan dalam artikel oleh Dr. Greenberg M.V., ahli kardiologi dengan pengalaman selama 31 tahun.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Tromboembolisme pulmonari (pulmonary embolism) adalah penyumbatan arteri peredaran pulmonari dengan pembekuan darah yang terbentuk di pembuluh darah peredaran pulmonari dan di jantung kanan, dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, bekalan darah ke tisu paru-paru berhenti, nekrosis berkembang (kematian tisu), pneumonia serangan jantung, kegagalan pernafasan terjadi. Beban di bahagian kanan jantung meningkat, kegagalan peredaran ventrikel kanan berkembang: sianosis (kulit biru), edema pada bahagian bawah kaki, ascites (pengumpulan cecair di rongga perut). Penyakit ini boleh berkembang secara akut atau beransur-ansur, selama beberapa jam atau hari. Dalam kes yang teruk, perkembangan embolisme paru berlaku dengan cepat dan boleh menyebabkan kemerosotan keadaan dan kematian pesakit yang tajam.

Setiap tahun, 0.1% populasi dunia mati akibat emboli paru. Dengan kekerapan kematian, penyakit ini adalah yang kedua setelah penyakit jantung koronari (penyakit jantung koronari) dan strok. Lebih banyak pesakit mati dengan emboli paru berbanding mereka yang menghidap AIDS, barah payudara, barah prostat dan mereka yang mengalami kemalangan lalu lintas. Sebilangan besar pesakit (90%) yang meninggal akibat emboli paru-paru tidak didiagnosis dengan segera, dan rawatan yang diperlukan tidak dijalankan. Emboli paru sering berlaku di mana tidak dijangkakan - pada pesakit dengan penyakit bukan kardiologi (kecederaan, kelahiran anak), menyukarkan perjalanannya. Kematian dalam embolisme paru mencapai 30%. Dengan rawatan optimum tepat pada masanya, kematian dapat dikurangkan menjadi 2-8%. [2]

Manifestasi penyakit ini bergantung pada ukuran gumpalan darah, tiba-tiba atau permulaan gejala secara beransur-ansur, jangka masa penyakit ini. Kursus ini boleh sangat berbeza - dari asimtomatik hingga cepat berkembang, hingga kematian mendadak.

TELA adalah penyakit hantu yang memakai topeng penyakit jantung atau paru-paru lain. Klinik ini mungkin seperti infark, menyerupai asma bronkial, radang paru-paru akut. Kadang-kadang manifestasi pertama penyakit ini adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan. Perbezaan utama adalah permulaan secara tiba-tiba sekiranya tiada sebab lain yang dapat dilihat dari peningkatan sesak nafas.

Tela berkembang, sebagai peraturan, sebagai akibat dari trombosis urat dalam, yang biasanya mendahului 3-5 hari sebelum bermulanya penyakit, terutama jika tidak ada terapi antikoagulan.

Faktor Risiko Thromboembolisme Pulmonari

Semasa membuat diagnosis, kehadiran faktor risiko tromboembolisme diambil kira. Yang paling ketara ialah patah tulang leher atau anggota badan femoral, prostetik sendi pinggul atau lutut, pembedahan besar, trauma atau kerosakan otak.

Faktor berbahaya (tetapi tidak begitu banyak) termasuk: arthroscopy sendi lutut, kateter vena pusat, kemoterapi, kegagalan jantung kronik, terapi penggantian hormon, tumor malignan, kontraseptif oral, strok, kehamilan, kelahiran anak, tempoh selepas bersalin, trombofilia. Pada neoplasma malignan, frekuensi tromboemboli vena adalah 15% dan merupakan penyebab kematian kedua yang kedua dalam kumpulan pesakit ini. Kemoterapi meningkatkan risiko tromboemboli vena sebanyak 47%. Tromboembolisme vena yang tidak diprovokasi dapat menjadi manifestasi awal neoplasma malignan, yang didiagnosis dalam setahun dalam 10% pesakit dengan episod embolisme paru. [2]

Faktor yang paling selamat, tetapi masih berisiko merangkumi semua keadaan yang berkaitan dengan imobilisasi berpanjangan (imobilitas) - rehat tidur (berpanjangan (lebih dari tiga hari) yang berpanjangan, perjalanan udara, usia tua, urat varikos, campur tangan laparoskopi. [3]

Beberapa faktor risiko adalah biasa dengan trombosis arteri. Ini adalah faktor risiko yang sama untuk komplikasi aterosklerosis dan hipertensi: merokok, obesiti, gaya hidup yang tidak aktif, serta diabetes mellitus, hiperkolesterolemia, tekanan psikologi, pengambilan sayur-sayuran, buah-buahan, ikan, tahap aktiviti fizikal yang rendah.

Semakin besar usia pesakit, semakin besar kemungkinan timbulnya penyakit ini.

Akhirnya, kewujudan kecenderungan genetik terhadap emboli paru telah terbukti hari ini. Bentuk polimorfisme faktor V heterozigot meningkatkan risiko tromboemboli vena awal sebanyak tiga kali, dan bentuk homozigot sebanyak 15-20 kali.

Faktor risiko yang paling ketara yang menyumbang kepada perkembangan trombofilia agresif termasuk sindrom antiphospholipid dengan peningkatan antibodi antikardiolipin dan kekurangan antikoagulan semula jadi: protein C, protein S dan antithrombin III.

Gejala Thromboembolisme Pulmonari

Gejala penyakit ini pelbagai. Tidak ada gejala di mana ada kemungkinan untuk mengatakan bahawa pesakit mengalami embolisme paru.

Dengan embolisme paru, sakit seperti jantung retrosternal, sesak nafas, batuk, hemoptisis, hipotensi arteri, sianosis, sinkop (pengsan) dapat terjadi, yang juga dapat terjadi pada berbagai penyakit lain.

Selalunya diagnosis dibuat setelah pengecualian infark miokard akut. Ciri ciri sesak nafas dengan emboli paru adalah kejadiannya tanpa kaitan dengan sebab luaran. Sebagai contoh, pesakit menyatakan bahawa dia tidak dapat naik ke tingkat dua, walaupun pada malam dia melakukannya tanpa usaha. Dengan kekalahan cawangan kecil arteri pulmonari, gejala pada awalnya dapat dihapus, tidak spesifik. Hanya pada hari 3-5 terdapat tanda-tanda infark paru: sakit dada; batuk; hemoptisis; penampilan efusi pleura (pengumpulan cecair di rongga dalaman badan). Sindrom Feverish diperhatikan dari 2 hingga 12 hari.

Satu set gejala yang lengkap hanya terdapat pada setiap pesakit ketujuh, namun 1-2 gejala terdapat pada semua pesakit. Apabila cawangan kecil arteri pulmonari terjejas, diagnosis biasanya dibuat hanya pada tahap infark paru, iaitu setelah 3-5 hari. Kadang-kadang pesakit dengan emboli paru-paru kronik diperhatikan untuk masa yang lama oleh ahli pulmonologi, sementara diagnosis dan rawatan tepat pada masanya dapat mengurangkan sesak nafas, meningkatkan kualiti hidup dan prognosis.

Oleh itu, untuk meminimumkan kos diagnosis, skala telah dikembangkan untuk menentukan kemungkinan penyakit. Timbangan ini dianggap hampir setara, tetapi model Geneva lebih diterima untuk pesakit luar, dan skala P.S. Wells untuk pesakit dalam. Mereka sangat mudah digunakan, merangkumi kedua penyebab utama (trombosis urat dalam, sejarah neoplasma), dan gejala klinikal.

Selari dengan diagnosis embolisme paru, doktor mesti menentukan sumber trombosis, dan ini adalah tugas yang agak sukar, kerana pembentukan gumpalan darah di vena pada bahagian bawah kaki sering tidak simptomatik.

Patogenesis Tromboemboli Pulmonari

Patogenesis berdasarkan mekanisme trombosis vena. Pembekuan darah di urat terbentuk kerana penurunan kecepatan aliran darah vena akibat mematikan pengecutan pasif dinding vena sekiranya tidak ada kontraksi otot, urat varikos, mampatan pembentukan isipadu mereka. Sehingga kini, doktor tidak dapat mendiagnosis pembesaran pelvis (pada 40% pesakit). Trombosis vena boleh berkembang dengan:

  • pelanggaran sistem pembekuan darah - patologi atau iatrogenik (diperoleh sebagai hasil rawatan, iaitu ketika mengambil HRPT);
  • kerosakan pada dinding vaskular akibat kecederaan, campur tangan pembedahan, tromboflebitis, kerosakan oleh virus, radikal bebas semasa hipoksia, racun.

Gumpalan darah dapat dikesan dengan ultrasound. Berbahaya adalah yang melekat pada dinding kapal dan bergerak di dalam lumen. Mereka boleh keluar dan dengan arus darah bergerak ke arteri pulmonari. [1]

Kesan hemodinamik trombosis ditunjukkan pada lesi lebih dari 30-50% dari jumlah pulmonari bed. Embolisasi saluran paru-paru menyebabkan peningkatan daya tahan dalam saluran peredaran paru, peningkatan beban pada ventrikel kanan, dan pembentukan kegagalan ventrikel kanan akut. Walau bagaimanapun, keparahan kerosakan pada katil vaskular ditentukan bukan sahaja dan tidak banyak oleh jumlah trombosis arteri seperti dengan hiperaktivasi sistem neurohumoral, peningkatan pelepasan serotonin, tromboksana, histamin, yang membawa kepada vasokonstriksi (penyempitan lumen saluran darah) dan peningkatan tekanan mendadak dalam arteri pulmonari. Pemindahan oksigen menderita, hiperkapnia muncul (tahap karbon dioksida dalam darah meningkat). Ventrikel kanan melebar (mengembang), terdapat kekurangan tricuspid, pelanggaran aliran darah koronari. Output jantung berkurang, yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel kiri dengan perkembangan disfungsi diastoliknya. Hipotensi sistemik yang dihasilkan (menurunkan tekanan darah) mungkin disertai dengan pengsan, kejatuhan, kejutan kardiogenik, hingga kematian klinikal.

Kemungkinan penstabilan tekanan darah sementara menimbulkan ilusi kestabilan hemodinamik pesakit. Namun, setelah 24-48 jam, gelombang penurunan tekanan darah berkembang, yang disebabkan oleh tromboemboli berulang, trombosis berterusan kerana terapi antikoagulan yang tidak mencukupi. Hipoksia sistemik dan kekurangan perfusi koronari (aliran darah) menyebabkan kitaran ganas, yang membawa kepada perkembangan kegagalan peredaran darah ventrikel kanan.

Emoli kecil tidak memburukkan keadaan umum, ia boleh menjelma sebagai hemoptisis, dibatasi oleh pneumonia serangan jantung. [5]

Tahap klasifikasi dan perkembangan embolisme paru

Terdapat beberapa klasifikasi embolisme paru: oleh keparahan proses, oleh jumlah saluran yang terjejas dan oleh kadar perkembangannya, tetapi kesemuanya sukar dalam penggunaan klinikal.

Jenis embolisme paru-paru berikut dibezakan dengan jumlah katil vaskular yang terjejas:

  1. Massive - embolus dilokalisasikan di batang utama atau cabang utama arteri pulmonari; 50-75% saluran terjejas. Keadaan pesakit sangat serius, terdapat takikardia dan penurunan tekanan darah. Kejutan kardiogenik dan kegagalan ventrikel kanan akut berkembang, dicirikan oleh kematian yang tinggi.
  2. Embolisme lobar atau cawangan segmen arteri pulmonari - 25-50% saluran yang terjejas. Terdapat semua gejala penyakit ini, tetapi tekanan darah tidak berkurang..
  3. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari - sehingga 25% saluran yang terjejas. Dalam kebanyakan kes, ia bersifat dua hala dan, selalunya, tidak simptomatik, serta berulang atau berulang.

Kursus klinikal embolisme paru adalah akut ("fulminant"), akut, subakut (berlarutan), dan kambuh kronik. Sebagai peraturan, kadar perjalanan penyakit ini dikaitkan dengan jumlah trombosis cawangan arteri pulmonari.

Mengikut tahap keparahan, kes penyakit yang teruk (terdaftar dalam 16-35%), sederhana (45–57%) dan ringan (15–27%) penyakit.

Yang lebih penting untuk menentukan prognosis pesakit dengan emboli paru adalah stratifikasi risiko mengikut skala moden (PESI, sPESI), yang merangkumi 11 petunjuk klinikal. Berdasarkan indeks ini, pesakit tergolong dalam salah satu daripada lima kelas (I-V), di mana kematian 30 hari berbeza dari 1 hingga 25%.

Komplikasi Tromboemboli Pulmonari

Embolisme paru-paru akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Dengan perkembangan secara beransur-ansur, hipertensi paru tromboemboli kronik berlaku, kegagalan peredaran darah ventrikel kanan progresif.

Hipertensi paru tromboemboli kronik (CTELG) adalah bentuk penyakit di mana penyumbatan trombotik pada cabang kecil dan sederhana arteri pulmonari berlaku, yang mengakibatkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan peningkatan beban pada jantung kanan (atrium dan ventrikel).

CTELH adalah bentuk penyakit yang unik, kerana berpotensi dapat disembuhkan dengan kaedah pembedahan dan terapi. Diagnosis dibuat berdasarkan data kateterisasi arteri pulmonari: peningkatan tekanan arteri paru di atas 25 mm Hg. Art., Peningkatan daya tahan vaskular paru di atas 2 unit Kayu, pengesanan emboli di arteri pulmonari pada latar belakang terapi antikoagulan yang berpanjangan selama lebih dari 3-5 bulan.

Komplikasi serius CTELH adalah kegagalan peredaran darah ventrikel kanan yang progresif. Ciri khasnya adalah kelemahan, berdebar-debar, penurunan toleransi beban, kemunculan edema di bahagian bawah kaki, pengumpulan cecair di rongga perut (asites), dada (hidrotoraks), dan kantung jantung (hidroperikardium). Dalam kes ini, sesak nafas dalam kedudukan mendatar tidak ada, tidak ada genangan darah di paru-paru. Selalunya dengan gejala seperti itu, pesakit pertama kali datang ke pakar kardiologi. Tidak ada data mengenai penyebab penyakit lain. Dekompensasi peredaran darah yang berpanjangan menyebabkan degenerasi organ dalaman, kelaparan protein, penurunan berat badan. Prognosis paling sering tidak menguntungkan, penstabilan sementara keadaan terhadap latar belakang terapi ubat adalah mungkin, tetapi rizab jantung cepat habis, edema berkembang, jangka hayat jarang melebihi 2 tahun.

Diagnosis embolisme paru

Kaedah diagnostik yang digunakan untuk pesakit tertentu bergantung terutamanya pada menentukan kemungkinan embolisme paru, keparahan keadaan pesakit dan kemampuan institusi perubatan.

Algoritma diagnostik dikemukakan dalam kajian 2014 PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis). [1]

Di tempat pertama dalam kepentingan diagnostiknya adalah elektrokardiografi, yang harus dilakukan oleh semua pesakit. Perubahan patologi pada ECG - beban akut dari atrium kanan dan ventrikel, gangguan irama kompleks, tanda-tanda kekurangan aliran darah koronari - membolehkan anda mengesyaki penyakit ini dan memilih taktik yang tepat, menentukan keparahan prognosis.

Penilaian ukuran dan fungsi ventrikel kanan, tahap kekurangan tricuspid oleh ekokardiografi memberikan maklumat penting mengenai keadaan aliran darah, tekanan arteri pulmonari, dan tidak termasuk penyebab lain dari keadaan serius pesakit, seperti tamponade perikardial, pembelahan (pembedahan) aorta, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, ini tidak selalu dapat dilaksanakan kerana tetingkap ultrasound yang sempit, kegemukan pesakit, ketidakupayaan untuk mengatur perkhidmatan ultrasound sepanjang masa, selalunya dengan ketiadaan transduser transesophageal.

Kaedah untuk menentukan D-dimer terbukti sangat signifikan dalam kes disyaki embolisme paru. Walau bagaimanapun, ujian ini tidak sepenuhnya spesifik, kerana hasil yang meningkat juga dijumpai dengan ketiadaan trombosis, misalnya, pada wanita hamil, orang tua, dengan fibrilasi atrium, dan neoplasma malignan. Oleh itu, kajian ini tidak ditunjukkan untuk pesakit dengan kebarangkalian penyakit yang tinggi. Walau bagaimanapun, pada kebarangkalian rendah, ujian ini cukup informatif untuk mengecualikan trombosis di tempat tidur vaskular.

Untuk menentukan trombosis urat dalam, ultrasound vena ekstremitas bawah mempunyai kepekaan dan kekhususan yang tinggi, yang dapat dilakukan pada empat titik untuk pemeriksaan: kawasan inguinal dan popliteal di kedua sisi. Peningkatan kawasan kajian meningkatkan nilai diagnostik kaedah.

Tomografi dada yang dikira dengan kontras vaskular adalah kaedah yang sangat terbukti untuk diagnosis embolisme paru. Membolehkan menggambarkan kedua-dua cabang besar dan kecil arteri pulmonari.

Sekiranya mustahil untuk melakukan CT scan dada (kehamilan, intoleransi terhadap agen kontras yang mengandungi yodium, dll.), Adalah mungkin untuk melakukan scintigraphy paru-paru-perfusi-perfusi (V / Q). Kaedah ini boleh disarankan kepada banyak kategori pesakit, tetapi hari ini masih tidak dapat diakses..

Pemeriksaan jantung kanan dan angiopulmonografi pada masa ini adalah kaedah yang paling bermaklumat. Dengan menggunakannya, anda dapat menentukan dengan tepat fakta embolisme dan sejauh mana lesi. [6]

Malangnya, tidak semua klinik dilengkapi dengan makmal isotop dan angiografi. Tetapi pelaksanaan kaedah pemeriksaan semasa rawatan awal pesakit - ECG, x-ray dada, ultrasound jantung, ultrasound vena pada bahagian bawah kaki - membolehkan anda merujuk pesakit ke MSCT (multislice spiral computed tomography) dan pemeriksaan lanjut.

Rawatan Thromboembolisme Pulmonari

Matlamat utama rawatan embolisme paru adalah untuk memelihara nyawa pesakit dan mencegah pembentukan hipertensi paru kronik. Pertama sekali, untuk ini adalah perlu untuk menghentikan proses trombosis pada arteri pulmonari, yang, seperti yang disebutkan di atas, tidak berlaku secara serentak, tetapi dalam beberapa jam atau hari.

Dengan trombosis besar, pemulihan patensi arteri tersumbat ditunjukkan - trombektomi, kerana ini menyebabkan normalisasi hemodinamik.

Untuk menentukan strategi rawatan, skala untuk menentukan risiko kematian pada masa awal PESI, sPESI digunakan. Mereka membolehkan anda membezakan kumpulan pesakit yang ditunjukkan rawatan pesakit luar atau kemasukan ke hospital diperlukan dengan pelaksanaan MSCT, terapi trombotik kecemasan, trombektomi pembedahan atau campur tangan intravaskular perkutan.

Embolisme pulmonari

Maklumat am

Tromboembolisme paru (versi yang dipendekkan - embolisme paru) adalah keadaan patologi di mana darah beku menyumbat cabang-cabang arteri pulmonari dengan tajam. Gumpalan darah muncul pada mulanya dalam urat lingkaran besar peredaran darah.

Hari ini, peratusan orang yang menderita penyakit kardiovaskular mati dengan tepat kerana perkembangan embolisme paru. Selalunya, embolisme paru menyebabkan kematian pesakit dalam tempoh selepas pembedahan. Menurut statistik perubatan, kira-kira seperlima dari semua orang dengan manifestasi tromboemboli paru-paru mati. Dalam kes ini, hasil yang membawa maut dalam kebanyakan kes sudah berlaku dalam dua jam pertama setelah perkembangan embolisme.

Pakar mengatakan bahawa sukar untuk menentukan kejadian embolisme paru, kerana kira-kira separuh daripada kes penyakit ini tidak disedari. Gejala umum penyakit ini sering serupa dengan penyakit lain, jadi diagnosis sering salah..

Punca Tromboemboli Pulmonari

Selalunya, tromboemboli paru berlaku kerana pembekuan darah yang pada mulanya muncul di urat kaki yang dalam. Oleh itu, penyebab utama embolisme paru adalah paling kerap perkembangan trombosis urat dalam. Dalam kes yang lebih jarang berlaku, trombus dari urat jantung kanan, perut, pelvis, dan anggota badan atas menimbulkan tromboemboli. Selalunya darah beku muncul pada pesakit yang, kerana penyakit lain, selalu memerhatikan rehat di tempat tidur. Selalunya ini adalah orang yang menderita infark miokard, penyakit paru-paru, serta mereka yang mengalami kecederaan saraf tunjang, menjalani pembedahan di paha. Secara signifikan meningkatkan risiko tromboemboli pada pesakit dengan trombophlebitis. Selalunya, embolisme paru ditunjukkan sebagai komplikasi penyakit kardiovaskular: reumatisme, endokarditis berjangkit, kardiomiopati, hipertensi, penyakit jantung koronari.

Walau bagaimanapun, embolisme paru kadang-kadang mempengaruhi orang tanpa tanda-tanda penyakit kronik. Ini biasanya berlaku jika seseorang berada dalam keadaan terpaksa dalam waktu yang lama, misalnya, sering terbang dengan kapal terbang.

Agar gumpalan darah terbentuk di dalam tubuh manusia, syarat-syarat berikut diperlukan: kehadiran kerosakan pada dinding vaskular, aliran darah yang lambat di tempat kerosakan, pembekuan darah tinggi.

Kerosakan pada dinding vena sering berlaku dengan keradangan, semasa kecederaan, dan juga dengan suntikan intravena. Pada gilirannya, aliran darah menjadi perlahan kerana perkembangan kegagalan jantung pada pesakit dengan posisi paksa yang berpanjangan (memakai gipsum, tempat tidur).

Doktor menentukan sejumlah gangguan keturunan sebagai penyebab peningkatan pembekuan darah, dan keadaan yang serupa dapat memprovokasi penggunaan kontraseptif oral dan AIDS. Risiko pembekuan darah lebih tinggi ditentukan pada wanita hamil, pada orang dengan kumpulan darah kedua, dan juga pada pesakit gemuk.

Yang paling berbahaya adalah gumpalan darah, yang melekat pada dinding pembuluh pada satu hujung, sementara ujung bebas dari gumpalan darah berada di lumen kapal. Kadang-kadang hanya sedikit usaha yang cukup (seseorang boleh batuk, melakukan gerakan tajam, ketegangan), dan gumpalan darah seperti itu terputus. Selanjutnya, dengan aliran darah, gumpalan darah berakhir di arteri pulmonari. Dalam beberapa kes, gumpalan darah menyentuh dinding kapal dan pecah menjadi bahagian kecil. Dalam kes ini, penyumbatan saluran kecil di paru-paru mungkin berlaku..

Gejala Thromboembolisme Pulmonari

Pakar menentukan tiga jenis embolisme paru, bergantung pada berapa banyak kerosakan pada saluran paru-paru yang diperhatikan. Dengan embolisme paru-paru yang besar, lebih daripada 50% saluran paru-paru terjejas. Dalam kes ini, gejala tromboemboli dinyatakan oleh kejutan, penurunan tekanan darah yang tajam, kehilangan kesedaran, terdapat kekurangan fungsi ventrikel kanan. Gangguan serebrum kadang-kadang berpunca dari hipoksia serebrum dalam tromboembolisme besar-besaran..

Tromboemboli submassive ditentukan dengan kerosakan dari 30 hingga 50% saluran paru-paru. Dengan bentuk penyakit ini, seseorang mengalami sesak nafas, namun, tekanan darah tetap normal. Pelanggaran fungsi ventrikel kanan kurang ketara.

Dengan tromboemboli yang tidak besar, fungsi ventrikel kanan tidak terganggu, tetapi pesakit mengalami sesak nafas.

Mengikut keparahan penyakit, tromboemboli terbahagi kepada kronik akut, subakut dan berulang. Dalam bentuk akut penyakit ini, embolisme paru-paru bermula secara tiba-tiba: hipotensi, sakit dada yang teruk, sesak nafas ditunjukkan. Dalam kes tromboemboli subakut, terdapat peningkatan kegagalan ventrikel kanan dan pernafasan, tanda-tanda pneumonia serangan jantung. Bentuk tromboemboli kronik berulang dicirikan oleh berulang sesak nafas, gejala radang paru-paru.

Gejala tromboemboli secara langsung bergantung pada seberapa besar prosesnya, dan juga pada keadaan saluran darah, jantung dan paru-paru pesakit. Tanda-tanda utama tromboemboli paru adalah sesak nafas yang teruk dan pernafasan yang cepat. Manifestasi sesak nafas biasanya tajam. Sekiranya pesakit berada dalam keadaan terlentang, maka menjadi lebih mudah baginya. Permulaan dyspnea adalah gejala pertama dan paling khas dari embolisme paru. Sesak nafas menunjukkan perkembangan kegagalan pernafasan akut. Ia dapat dinyatakan dengan cara yang berbeza: kadang-kadang seseorang merasa tidak cukup udara, dalam kes lain sesak nafas menampakkan diri. Juga tanda tromboemboli adalah takikardia teruk: jantung berkontrak dengan frekuensi lebih dari 100 denyutan seminit.

Sebagai tambahan kepada sesak nafas dan takikardia, rasa sakit di dada atau rasa tidak selesa ditunjukkan. Rasa sakitnya boleh berbeza. Oleh itu, kebanyakan pesakit melihat sakit belati yang tajam di belakang sternum. Kesakitan boleh berlangsung beberapa minit dan beberapa jam. Sekiranya embolisme batang utama arteri pulmonari berkembang, maka rasa sakit dapat merobek dan terasa di belakang sternum. Dengan tromboemboli yang besar, rasa sakit dapat merebak di luar sternum. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari boleh berlaku tanpa rasa sakit sama sekali. Dalam beberapa kes, percikan darah, kebiruan atau kemerahan bibir, telinga hidung mungkin berlaku.

Semasa mendengar, pakar mengesan mengi di paru-paru, gegaran sistolik di kawasan jantung. Semasa melakukan echocardiogram, trombi dijumpai di arteri pulmonari dan jantung kanan, terdapat juga tanda-tanda gangguan fungsi ventrikel kanan. X-ray menunjukkan perubahan pada paru-paru pesakit.

Akibat penyumbatan, fungsi mengepam ventrikel kanan menurun, akibatnya darah yang tidak mencukupi memasuki ventrikel kiri. Ini penuh dengan penurunan darah di aorta dan arteri, yang memprovokasi penurunan tekanan darah yang tajam dan keadaan kejutan. Dalam keadaan seperti itu, pesakit mengalami infark miokard, atelektasis.

Selalunya pesakit mengalami kenaikan suhu badan menjadi subfebril, kadang-kadang petunjuk demam. Ini disebabkan oleh fakta bahawa banyak bahan aktif secara biologi dilepaskan ke dalam darah. Demam boleh berlangsung dari dua hari hingga dua minggu. Beberapa hari selepas tromboemboli paru, beberapa orang mungkin mengalami sakit dada, batuk, meludah darah, gejala radang paru-paru.

Diagnosis embolisme paru

Dalam proses diagnosis, pemeriksaan fizikal pesakit dilakukan untuk mengenal pasti sindrom klinikal tertentu. Doktor dapat menentukan sesak nafas, hipotensi arteri, menentukan suhu badan, yang meningkat pada jam pertama perkembangan embolisme paru.

Kaedah pemeriksaan utama untuk tromboemboli harus merangkumi ECG, x-ray dada, ekokardiogram, ujian darah biokimia.

Harus diingat bahawa dalam sekitar 20% kes, perkembangan tromboemboli tidak dapat ditentukan menggunakan ECG, kerana tidak ada perubahan yang diamati. Terdapat sebilangan ciri khas yang dikenal pasti semasa kajian ini..

Kaedah penyelidikan yang paling bermaklumat adalah pengimbasan paru-paru-perfusi paru-paru. Kajian angiopulmonografi juga sedang dilakukan..

Dalam proses mendiagnosis tromboemboli, pemeriksaan instrumental juga ditunjukkan, di mana doktor menentukan kehadiran phlebothrombosis pada bahagian bawah kaki. Untuk mengesan trombosis urat, phlebography radiopaque digunakan. Dopplerografi ultrabunyi pada saluran kaki menunjukkan pelanggaran patensi urat.

Rawatan Thromboembolisme Pulmonari

Rawatan tromboemboli bertujuan terutamanya untuk meningkatkan perfusi paru-paru. Tujuan terapi adalah untuk mencegah manifestasi hipertensi pulmonari kronik postembolik.

Sekiranya terdapat kecurigaan perkembangan embolisme paru, maka pada tahap sebelum masuk ke hospital, adalah penting untuk segera memastikan bahawa pesakit mematuhi rehat tidur yang paling ketat. Ini akan mengelakkan berlakunya tromboembolisme..

Kateterisasi vena pusat dilakukan untuk rawatan infus, dan juga pemantauan tekanan vena pusat secara berhati-hati. Sekiranya kegagalan pernafasan akut berlaku, pesakit diintubasi dengan trakea. Untuk mengurangkan kesakitan teruk dan melegakan lingkaran kecil peredaran darah, pesakit perlu mengambil analgesik narkotik (untuk tujuan ini, larutan morfin 1% digunakan terutamanya). Ubat ini juga berkesan mengurangkan sesak nafas..

Pesakit yang mengalami kegagalan akut ventrikel kanan, kejutan, hipotensi arteri, reopoliglyukin diberikan secara intravena. Walau bagaimanapun, ubat ini dikontraindikasikan dalam kes tekanan vena pusat yang tinggi..

Untuk menurunkan tekanan dalam peredaran pulmonari, ditetapkan aminofilline intravena. Sekiranya tekanan darah sistolik tidak melebihi 100 mm Hg. Art., Maka ubat ini tidak digunakan. Sekiranya pesakit didiagnosis menderita radang paru-paru, dia diberi terapi antibiotik.

Untuk memulihkan patensi arteri pulmonari, rawatan konservatif dan pembedahan digunakan..

Kaedah rawatan konservatif merangkumi trombolisis dan profilaksis trombosis untuk mencegah tromboembolisme semula. Oleh itu, rawatan trombolitik dilakukan untuk memulihkan aliran darah dengan cepat melalui arteri pulmonari yang tersekat..

Rawatan sedemikian dijalankan sekiranya doktor yakin dengan ketepatan diagnosis dan dapat memberikan kawalan makmal sepenuhnya terhadap proses terapi. Sejumlah kontraindikasi untuk penggunaan rawatan tersebut harus diambil kira. Ini adalah sepuluh hari pertama selepas pembedahan atau kecederaan, kehadiran penyakit bersamaan, di mana terdapat risiko komplikasi hemoragik, bentuk aktif tuberkulosis, diatesis hemoragik, vena varikos esofagus.

Sekiranya tidak ada kontraindikasi, maka rawatan heparin dimulakan segera setelah diagnosis dibuat. Dos ubat harus dipilih secara individu. Terapi diteruskan dengan antikoagulan tidak langsung. Ubat ini ditunjukkan untuk pesakit warfarin sekurang-kurangnya tiga bulan.

Orang yang mempunyai kontraindikasi yang jelas untuk terapi trombolitik ditunjukkan untuk pembedahan membuang trombus (trombektomi). Juga dalam beberapa kes, disarankan untuk memasang penapis cava di dalam kapal. Ini adalah saringan yang dapat menahan pembekuan darah dan menghalangnya memasuki arteri pulmonari. Penapis sedemikian dimasukkan melalui kulit - terutamanya melalui urat jugular dalaman atau femoral. Pasang di urat renal.

Embolisme pulmonari

Gunakan navigasi halaman semasa

Secara ringkas mengenai penyakit ini

Pulmonary embolism (pulmonary embolism) adalah keadaan kritikal yang disebabkan oleh penyumbatan arteri pulmonari atau cawangannya oleh pembekuan darah, yang terbentuk lebih kerap pada urat besar bahagian bawah kaki atau pelvis dan dibawa oleh aliran darah melalui jantung kanan ke arteri pulmonari, menyebabkan kegagalan peredaran darah yang teruk. Thromboembolism adalah salah satu penyebab utama kematian di dunia moden, kedua selepas penyakit jantung, onkologi dan kecederaan..

Cara utama untuk mengurangkan kematian akibat tromboemboli paru adalah dengan mencegahnya. Untuk ini, pesakit sebelum pembedahan, dengan pembengkakan kaki dan setelah lama duduk dipaksa harus diperiksa menggunakan imbasan urat ultrasound untuk pengembangan trombosis vena laten.

Rawatan embolisme paru-paru secara besar-besaran hanya berkesan jika pesakit selamat 6 jam selepas bermulanya penyakit. Asas rawatan adalah terapi trombolitik, yang paling baik dilakukan secara tempatan menggunakan kateter angiografi langsung ke trombus. Sekiranya pesakit menderita trombembolisme, kemudian dia mungkin mengalami peningkatan tekanan kronik pada arteri pulmonari - hipertensi paru, yang menyebabkan perkembangan kegagalan jantung kronik.

Kaedah Rawatan di ISC

Sebab dan faktor risiko

Punca utama embolisme dalam emboli paru adalah trombosis pada sistem inferior vena cava. Punca tromboemboli yang paling biasa adalah trombosis urat dalam (DVT) pada bahagian bawah kaki. Ia berlaku dalam 84-93% kes. Dalam 3-7%, trombosis berlaku di rongga bahagian kanan jantung dan sistem vena cava yang unggul. Kadang kala sumber embolisme paru tidak dapat dijumpai. Kekerapan embolisme paru dengan trombosis urat besar kaki bawah adalah 46%, femoral - 67%, urat iliac -77%. Selalunya, emboli paru berkembang 3-7 hari selepas DVT. Selalunya, trombosis dan embolisme tidak simptomatik. Dalam 75% kes dengan trombosis vena pada bahagian bawah kaki, embolisme paru laten dikesan, dan dalam 80% kes embolisme paru, terdapat trombosis vena yang tidak dinyatakan secara klinikal. Data yang ada menunjukkan bahawa hampir 25% populasi dunia selama ini atau jangka hayat mempunyai komplikasi tromboemboli vena.

Di Rusia, trombosis vena berlaku setiap tahun pada 240 ribu orang, 100 ribu daripadanya mengalami embolisme paru. Dengan strok dan campur tangan ortopedik, trombosis urat dalam berkembang pada lebih daripada separuh pesakit. Di hospital multidisiplin, embolisme paru diperhatikan pada 15-20 daripada 1000 pesakit yang dirawat; 10% kematian hospital berkaitan dengannya. Dalam pembedahan perut dan pembedahan dada, DVT berlaku pada setiap pesakit ketiga. Di hospital terapi, trombosis vena berlaku pada 17% pesakit, dan dengan infark miokard, mereka dikesan dalam 22% kes. Embolisme paru adalah penyebab kematian pada 2-5 wanita untuk setiap 1000 kelahiran.

Penyebab tromboemboli yang paling biasa adalah pemisahan trombus dan penyumbatannya pada bahagian atau keseluruhan saluran arteri pulmonari. Gumpalan darah paling sering terbentuk di urat pelvis atau kaki, jadi sebab utama perkembangan penyakit ini adalah trombosis, vena varikos atau keradangan pada urat mendalam pada bahagian bawah kaki. Risiko embolisme paru meningkat dengan banyak dengan trombophlebitis. Kadang-kadang gumpalan darah terbentuk di urat tangan atau di sebelah kanan jantung.

Faktor risiko adalah:

  • kehamilan dan 6 minggu pertama selepas kelahiran,
  • mengambil ubat hormon (mempengaruhi pembekuan darah),
  • barah dan beberapa jenis rawatan barah seperti kemoterapi,
  • kerosakan pada dinding vaskular akibat kecederaan dan patah tulang,
  • pembedahan, terutamanya pembedahan perut atau ortopedik, seperti pembedahan pinggul atau lutut,
  • penyakit kardiovaskular seperti fibrilasi atrium, kegagalan jantung, serangan jantung, atau strok,
  • ubat hormon,
  • gangguan pembekuan yang diwarisi, seperti trombofilia,
  • penyakit radang usus,
  • penyakit autoimun seperti sindrom lupus atau antiphospholipid,
  • penempatan kateter vena, alat pacu jantung atau defibrilator yang dapat ditanamkan,
  • lemak yang boleh keluar dari sumsum tulang ketika tulang patah (walaupun ini jarang berlaku).
Di samping itu, peningkatan risiko terkena pembekuan darah di urat berlaku sekiranya terdapat salah satu faktor berikut:
  • Sejarah keluarga trombosis,
  • Obesiti,
  • Umur lanjut usia,
  • Penggunaan pil perancang, terutamanya perokok selepas 35 tahun,
  • Waktu rehat atau duduk dalam jangka masa yang lama, seperti di dalam kapal terbang atau kereta.

Bentuk klinikal penyakit ini

Bergantung pada gejala klinikal, beberapa bentuk tromboemboli paru dibezakan..

Thromboembolisme cabang-cabang kecil (tidak besar) - boleh nyata sebagai radang paru-paru pasca operasi, dengan sesak nafas yang sedikit, sakit di dada. Mengancam nyawa secara langsung, tetapi memerlukan pemeriksaan menyeluruh dan pencegahan embolisme berulang.

Embolisme paru submassive - berlaku dengan penyumbatan cawangan lobar arteri pulmonari, ditunjukkan oleh tanda-tanda kegagalan kardiovaskular yang teruk, yang mungkin meningkat atau menurun semasa rawatan, yang menyebabkan perkembangan hipertensi paru kronik.

Tromboemboli besar arteri pulmonari dicirikan oleh keadaan pesakit yang sangat teruk, dengan tekanan darah rendah, sesak nafas, dan peningkatan fenomena kegagalan kardiovaskular akut. Dengan embolisme paru-paru yang besar, kematian paling kerap berlaku dalam masa terdekat selepas tanda-tanda pertama penyakit ini.

Gejala

Komplikasi

Pencegahan dan prognosis

Manifestasi klinikal emboli paru bergantung pada lokasi emboli, tahap gangguan aliran darah paru dan penyakit yang berkaitan. Tanda-tanda klinikal, walaupun tidak spesifik, memberi alasan untuk mengesyaki penyakit dan secara sementara menilai lokasi lesi. Dengan embolisme cabang distal arteri pulmonari, majoriti pesakit mengalami gejala pneumonia serangan jantung: sakit dada "pleura" yang tajam yang berkaitan dengan pernafasan, sesak nafas, batuk dengan dahak sedikit, dan demam. Hemoptysis hanya diperhatikan pada 1/3 kes. Pemeriksaan objektif menunjukkan rentak basah, bunyi geseran pleura. Perlu diingat, pertama, bahawa pada 60% pesakit, radang paru-paru miokard tidak berkembang (dan kemudian tidak ada gejala), dan kedua, diperlukan 2-3 hari setelah embolisme untuk membentuk serangan jantung. Dengan adanya patologi bersamaan sistem kardiovaskular, embolisme distal dapat menampakkan dirinya dengan keruntuhan dan gejala kegagalan ventrikel kanan. Dengan embolisme paru yang besar, emboli dilokalisasikan di batang paru atau arteri paru utama. Selalunya ditunjukkan oleh gejala kegagalan kardiopulmonari akut: keruntuhan, sesak nafas yang ketara, takikardia, sakit di belakang sternum. Sekiranya lebih daripada 60% tempat tidur arteri paru-paru dimatikan dari peredaran darah, maka peningkatan hati dan pembengkakan urat serviks akan muncul. Sekiranya anda mengesyaki embolisme paru, kajian berikut adalah wajib: - elektrokardiografi - ekokardiografi - x-ray dada - perfusi (ventilasi perfusi) scintigraphy paru-paru atau tomografi yang dikira spiral atau angiopulmononografi - pemeriksaan ultrasound pada urat utama kaki.

Pada ECG, tanda-tanda yang paling khas adalah penampilan Q pada plumbum III, S mendalam dalam plumbum I dan T negatif pada plumbum III (sindrom McGinn-White), serta sekatan blok cawangan bundle kanan. Mungkin munculnya gelombang T simetri negatif pada petunjuk V1-3 (4); menaikkan ST dalam III, aVF, aVR dan V1-3 (4); anjakan zon peralihan ke petunjuk toraks kiri. Hanya satu pertiga pesakit di ECG menunjukkan tanda-tanda berlebihan jantung kanan. Pada 20% pesakit dengan emboli paru, perubahan EKG tidak ada.

X-ray dapat mendedahkan pengembangan vena cava unggul, peningkatan jantung kanan, kerucut arteri pulmonari yang menonjol, kedudukan kubah diafragma yang tinggi di sisi yang terjejas, atelektasis berbentuk cakera, efusi pleura - namun, semua gejala ini tidak begitu spesifik. Satu-satunya ciri embolisme paru adalah gejala Westermark: pengembangan akar paru-paru dan penipisan corak paru di kawasan yang terjejas, tetapi hanya dapat dilihat pada 5% kes. Walau bagaimanapun, data sinar-X penting untuk pengecualian radang paru-paru, pneumotoraks, infark miokard, perikarditis.

Ekokardiografi dapat mengesahkan diagnosis embolisme paru dan membezakannya dengan penyakit jantung akut yang lain. Pada echocardiogram, hipokinesia dan dilatasi ventrikel kanan dikesan; pergerakan paradoks dari septum interventrikular; helah - regurgitasi spid; ketiadaan atau pengurangan penurunan pernafasan vena cava inferior; pelebaran arteri pulmonari; tanda-tanda hipertensi paru.

Scintigraphy bersifat informatif dalam 87% kes. Ini menunjukkan kecacatan perfusi asal embolik - dengan garis besar, bentuk segitiga dan lokasi yang sesuai dengan bekalan darah ke saluran yang terkena (lobus, segmen). Dengan tersekatnya cabang kecil arteri pulmonari, nilai diagnostik akan berkurang.

CT multispiral dengan kontras vaskular memungkinkan visualisasi pembekuan darah di arteri pulmonari, serta perubahan pada paru-paru yang disebabkan oleh penyakit lain, yang ditunjukkan oleh kecacatan pada perfusi atau pengisian. Sensitiviti kaedah ini tinggi dengan penyetempatan emboli di arteri pulmonari besar dan menurun dengan ketara dengan kerosakan pada arteri subsegmental dan lebih kecil.

Angiopulmonografi diakui sebagai "standard emas" dalam diagnosis embolisme paru. Tanda-tanda embolisme dalam kajian ini adalah: amputasi kapal atau kecacatan pengisian pada lumennya. Kaedah makmal untuk menentukan D-dimer digunakan untuk mengecualikan emboli paru. Tahap plasma normalnya memungkinkan hingga 90% menolak anggapan adanya embolisme paru pada pesakit dengan kebarangkalian klinikal rendah atau sederhana. Diagnosis emboli paru dibuat dengan menganalisis hasil kajian klinikal, instrumental dan makmal. Walau bagaimanapun, semasa hidup, hanya 34% pesakit yang didiagnosis dengan betul. Pada masa yang sama, dalam 9% kes overdiagnosisnya berlaku.

Embolisme paru tanpa menyebut jantung paru akut (I26.9)

Versi: Panduan Penyakit MedElement

maklumat am

Penerangan Ringkas

I26.9 Emboli paru tanpa menyebut jantung paru akut. NOS emboli paru


Tromboembolisme paru (pulmonary embolism) - oklusi akut (penyumbatan) batang paru atau cabang sistem arteri pulmonari dengan trombus yang terbentuk di urat peredaran paru atau di rongga kanan jantung.

Embolisme paru adalah salah satu komplikasi yang paling biasa dan mengerikan dari banyak penyakit, tempoh selepas operasi dan selepas bersalin, yang memberi kesan buruk terhadap perjalanan dan hasilnya. Embolisme paru berkaitan secara langsung dengan perkembangan trombosis urat dalam (DVT) pada bahagian bawah kaki dan pelvis, oleh itu, pada masa ini, kedua-dua penyakit ini biasanya digabungkan dengan nama yang sama - tromboembolisme vena (VTE)

- Panduan perubatan profesional. Piawaian rawatan

- Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, janji temu

Muat turun aplikasi untuk ANDROID

- Panduan perubatan profesional

- Komunikasi dengan pesakit: soalan, ulasan, janji temu

Muat turun aplikasi untuk ANDROID

Pengelasan

  • arteri segmen;
  • arteri lobar dan perantaraan;
  • arteri pulmonari utama dan batang paru.
  • meninggalkan;
  • betul;
  • dua hala.
  • Radang paru-paru / radang paru-paru miokard.
  • Embolisme paradoks peredaran paru.
  • Hipertensi paru kronik.
    Jadual 1 Tahap gangguan perfusi paru-paru
KuasaIndeks angiografi dalam mataDefisit Perfusi dalam%
Saya (cahaya)
II (tengah)
III (berat)
IV (sangat teruk)
Sehingga 16
17-21
22-26
27 dan lebih
Sehingga 29
30-44
45-59
60 dan lebih
Gangguan hemodinamikTekanan, mmHg st.Indeks jantung, l / (minkhm²)
Di aortaDi ventrikel kanan
SistolikDiastolik utamaPurata
Tidak hadir
Sederhana
Dinyatakan
Diucapkan
Kritikal
≥100
≥100
≥100
≥100
≤100
≤40
≤40
40-59
≥60
-
≤10
≤10
10-20
≥21
-
≤19
≤19
19-24
≥25
-
≥3 0
≥3.0
2.5-2.9
≤2.5
≤2.5

Klasifikasi antarabangsa, yang dikembangkan oleh European Cardiology Society pada tahun 2000, memperuntukkan peruntukan 2 kumpulan utama embolisme paru - besar dan tidak besar-besaran.

Embolisme paru dianggap besar jika pesakit mengalami kejutan kardiogenik dan / atau hipotensi (penurunan tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg atau penurunan 40 mm Hg atau lebih dari awal, yang berlangsung lebih dari 15 minit dan tidak berkaitan dengan hipovolemia, sepsis, aritmia). Embolisme paru-paru besar berkembang dengan penyumbatan katil vaskular paru-paru lebih daripada 50%.

Embolisme paru-paru tidak besar didiagnosis pada pesakit dengan hemodinamik yang stabil tanpa tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan yang jelas. Emboli paru tidak besar berkembang dengan penyumbatan pembuluh darah paru kurang daripada 50%.

Di antara pesakit dengan emboli paru-paru yang tidak besar, dengan syarat tanda hipokinesia ventrikel kanan (semasa echocardiography) dan hemodinamik stabil dikesan, subkumpulan dibezakan - embolisme paru submassive. Embolisme paru submassive berkembang dengan penyumbatan katil vaskular paru-paru sekurang-kurangnya 30%.

Mengikut keparahan perkembangan, bentuk embolisme paru berikut dibezakan:

- akut - permulaan tiba-tiba, sakit di belakang sternum, sesak nafas, penurunan tekanan darah, tanda-tanda jantung paru-paru akut, perkembangan kejutan obstruktif adalah mungkin;

- subakut - perkembangan kegagalan pernafasan dan ventrikel kanan, tanda-tanda trombosis pneumonia;

- kronik, berulang - episod dyspnea berulang, tanda-tanda pneumonia infark trombin, penampilan dan perkembangan kegagalan jantung kronik dengan tempoh pemburukan, penampilan dan perkembangan tanda-tanda jantung paru kronik.

Etiologi dan patogenesis

Hasil langsung dari tromboembolisme adalah penyumbatan LA sepenuhnya atau separa, yang membawa kepada perkembangan manifestasi hemodinamik dan pernafasan:
1) hipertensi paru (LH), kegagalan ventrikel kanan (RV), dan kejutan;
2) sesak nafas, tachypnea dan hiperventilasi;
3) hipokemia arteri;
4) infark paru (IL).

Dalam 10-30% kes, perjalanan embolisme paru menjadi rumit oleh perkembangan IL. Oleh kerana tisu paru-paru dibekalkan oksigen melalui sistem paru-paru, arteri bronkial dan saluran udara, bersamaan dengan penyumbatan embolik cabang LA untuk perkembangan IL, keadaan yang diperlukan adalah pengurangan aliran darah di arteri bronkial dan / atau gangguan penyumbatan bronkus. Oleh itu, paling kerap, IL diperhatikan dalam emboli paru, yang merumitkan perjalanan kegagalan jantung, stenosis mitral, dan penyakit paru-paru obstruktif kronik. Sebilangan besar tromboembola "segar" di tempat tidur vaskular paru-paru mengalami lisis dan organisasi. Lisis embolisme bermula dari hari pertama penyakit ini dan berlangsung selama 10-14 hari. Dengan pemulihan aliran darah kapilari, pengeluaran surfaktan meningkat dan atelektasis pulmonari terbalik..
Dalam beberapa kes, penyumbatan pesawat postembolik masih lama. Ini disebabkan oleh sifat berulang penyakit, kekurangan mekanisme fibrinolitik endogen atau transformasi tisu penghubung tromboembolus pada saat ia memasuki tempat tidur paru. Penyumbatan berterusan LA yang besar menyebabkan perkembangan tekanan darah tinggi yang teruk dari peredaran pulmonari dan jantung paru kronik

Epidemiologi

Tanda kelaziman: Sangat biasa

Faktor dan kumpulan risiko


Untuk mendiagnosis emboli paru dengan lebih tepat, berbagai skala telah diusulkan untuk mengesahkan kemungkinan perkembangannya. Salah satu skala yang paling banyak digunakan adalah skor Geneva untuk kemungkinan klinikal embolisme paru. Dalam skala ini, semua faktor risiko untuk mengembangkan embolisme paru dinilai, dan jumlah poin menunjukkan kebarangkalian mengembangkan embolisme paru pada pesakit tertentu.

Yang paling penting adalah perbandingan akaun Geneva dan akaun Wells, kerana ternyata merupakan pengiraan yang paling tepat secara prognostik dalam diagnosis emboli paru. Perbandingan kedua-dua jadual ini menunjukkan bahawa dengan kebarangkalian rendah (6 berbanding 9%) dan sederhana (23 berbanding 26%) untuk mengembangkan embolisme paru, skala risiko ini tidak berbeza. Semasa membuat diagnosis dengan kebarangkalian tinggi untuk mengembangkan embolisme paru, akaun Geneva hampir dua kali melebihi akaun Wells - 49 berbanding 76%.

Gambar klinikal

Kriteria diagnostik klinikal

Gejala, tentu saja

Diagnostik

Hipertensi pulmonari genesis tromboemboli semasa x-ray dada didiagnosis oleh kedudukan tinggi kubah diafragma di bahagian yang terjejas, pengembangan jantung kanan dan akar paru-paru, penipisan corak vaskular, dan kehadiran atelektasis berbentuk cakera. Dengan pneumonia serangan jantung yang dihasilkan, bayangan segitiga dan cairan di sinus di sisi serangan jantung dikesan. Data sinar-X juga penting untuk penafsiran yang betul mengenai hasil yang diperoleh oleh scintigraphy paru-paru..

Tanda-tanda beban pankreas:

1) darah beku di jantung kanan;

2) diameter pankreas> 30 mm (kedudukan parasternal) atau nisbah pankreas / LV> 1;

3) melicinkan sistolik MJP;

4) masa pecutan (AssT) 30 mm Hg dengan ketiadaan hipertrofi LV.

Pesakit tanpa sejarah patologi kardiopulmonari: kepekaan - 81%, kekhususan - 78%.

Dengan sejarah patologi kardiopulmonari: kepekaan - 80%, kekhususan - 21%.

Kaedah diagnostik yang paling biasa digunakan untuk emboli paru adalah tomografi yang dikira dengan arteri paru yang berbeza. Tomografi terkompilasi spiral dengan kontras pada masa ini merupakan standard untuk diagnosis embolisme paru yang tidak invasif kerana kesederhanaan dan kepekaan dan kekhususannya yang tinggi. Tomografi komputasi heliks pengesan tunggal mempunyai kepekaan 70% dan kekhususan 90%, dan tomografi komputasi heliks multi-pengesan mempunyai kepekaan 83% dan kekhususan 96%.

Piawaian emas untuk mendiagnosis emboli paru adalah kateterisasi jantung kanan dengan pengukuran tekanan langsung pada rongga jantung dan arteri paru-paru dan membezakan keseluruhan kumpulan arteri pulmonari - angiopulmonografi. Semasa melakukan angiopulmonografi, terdapat banyak kriteria yang sangat spesifik dan tidak spesifik untuk embolisme paru.

Kriteria angiografi khusus:

1. Kecacatan pengisian pada lumen kapal adalah tanda angiografi emboli paru yang paling khas. Kecacatan boleh mempunyai bentuk silinder dan diameter besar, yang menunjukkan pembentukan utamanya di segmen ilocaval.

2. Penyumbatan kapal yang lengkap ("amputasi" kapal, memecahkan kontrasnya). Dengan embolisme paru-paru yang besar, gejala ini pada tahap arteri lobar diperhatikan pada 5% kes, lebih kerap (dalam 45%) didapati pada arteri lobar yang terletak jauh ke tromboembol yang terletak di arteri paru utama.

Kriteria angiografi bukan spesifik:

1. Pembesaran arteri pulmonari utama.

2. Penurunan bilangan cabang periferal yang kontras (gejala pokok mati, atau terpotong).

3. ubah bentuk corak pulmonari.

4. Ketiadaan atau kelewatan kontras fasa vena.

Adalah mungkin semasa kateterisasi arteri pulmonari untuk melakukan pemeriksaan intravaskular ultrasound dengan visualisasi pembekuan darah, terutama yang tidak oklusal, dan menentukan taktik selanjutnya untuk merawat pesakit dengan emboli paru. Visualisasi trombus di arteri pulmonari dan strukturnya dapat menentukan keperluan dan kemungkinan rawatan pembedahan, serta metodologi rawatan yang betul.

Diagnostik makmal

Ujian makmal yang menunjukkan dengan jelas kejadian embolisme paru tidak wujud. Kajian mengenai pelbagai parameter pembekuan tidak mempunyai nilai diagnostik, walaupun diperlukan untuk terapi antikoagulan.

Penentuan D-dimer dalam darah. Sebilangan besar pesakit dengan trombosis vena mempunyai fibrinolisis endogen, yang menyebabkan pemusnahan fibrin dengan pembentukan D-dimer. Kepekaan peningkatan tahap D-dimer dalam diagnosis DVT / embolisme paru mencapai 99%, namun kekhususannya hanya 53%, kerana tahap D-dimer dapat meningkat dengan infark miokard, barah, pendarahan, jangkitan, setelah campur tangan pembedahan dan penyakit lain. Tahap normal D-dimer (kurang dari 500 μg / l) dalam plasma (mengikut kaedah ELISA) membolehkan anda menolak andaian embolisme paru dengan ketepatan lebih dari 90%

Diagnosis pembezaan

Selalunya, bukannya embolisme paru, infark miokard didiagnosis. Untuk menjelaskan diagnosis embolisme paru, anamnesis penyakit ini dikaji secara terperinci, faktor-faktor yang cenderung kepada perkembangan trombosis diperjelaskan. Tanda-tanda ciri embolisme paru: kemunculan sakit dada keris yang teruk secara tiba-tiba, takipnea, demam, perubahan ECG dengan tanda-tanda dilatasi dan kelebihan ventrikel kanan. Data tambahan dapat diperoleh dengan menggunakan angiografi, imbasan paru-paru, gas darah dan ujian enzim. Oleh itu, dengan embolisme pulmonari, aktiviti dehidrogenase laktat total (LDH) dan LDH3 meningkat dengan perubahan tidak signifikan dalam kreatin fosfokinase (CPK) dan isoenzim MV CPK. Pada masa yang sama, dalam infarksi miokard akut, CPK dan terutamanya MV-CPK, serta peningkatan LDH1.

Kesukaran diagnostik yang ketara timbul dengan komplikasi infark miokard paru-paru akut. Dalam kes ini, usaha harus ditujukan untuk mengenal pasti perubahan menggunakan kajian klinikal dan radiologi umum (peningkatan sianosis, pengembangan atau perpindahan sempadan jantung ke kanan, penampilan aksen nada ke-2 di atas arteri pulmonari dan irama gallop dalam proses xiphoid, mendengar bunyi geseran pleura, perikardium, pembengkakan hati, dll.), kajian parameter hemodinamik (peningkatan kadar jantung, kejadian aritmia, peningkatan dan kemudian penurunan tekanan darah, peningkatan tekanan di jantung kanan dan arteri pulmonari), komposisi gas darah (pemburukan hipokemia), aktiviti enzimatik.

Komplikasi

- Infark paru
- Jantung pulmonari akut
- Kekambuhan trombosis urat dalam pada bahagian bawah kaki atau emboli paru.
- Sekiranya tromboemboli tidak dilenyapkan, tetapi mengalami transformasi tisu penghubung, maka oklusi atau stenosis berterusan terbentuk - penyebab perkembangan hipertensi paru postembolik kronik. Komplikasi ini berlaku pada 10% orang yang telah menjalani embolisasi arteri pulmonari besar. Sekiranya berlaku kerosakan pada saluran paru-paru dan cabang utamanya, hanya 20% pesakit yang hidup lebih dari 4 tahun.

Rawatan


Sekiranya anda mengesyaki embolisme paru sebelum dan semasa pemeriksaan, disyorkan:
- pematuhan dengan rehat tempat tidur yang ketat untuk mencegah kambuh embolisme pulmonari;
- kateterisasi vena untuk terapi infusi;
- pentadbiran bolus intravena sebanyak 10,000 unit heparin;
- penyedutan oksigen melalui kateter hidung;
- dengan perkembangan kekurangan pankreas dan / atau kejutan kardiogenik - pelantikan infusi intravena dobutamine, reopoliglyukin, dengan penambahan pneumonia serangan jantung - antibiotik.

Terapi antikoagulan

Terapi antikoagulan telah menjadi rawatan utama bagi pesakit dengan emboli paru selama lebih dari 40 tahun. Terapi heparin untuk embolisme paru terutama ditujukan kepada sumber tromboembolisme, dan bukan pada tromboembolisme di arteri pulmonari, dan tujuan utamanya adalah untuk mencegah trombosis semula dan, oleh itu, embolisasi semula. Relevansi pencegahan tersebut dijelaskan oleh fakta bahawa dengan tidak adanya terapi antikoagulan pada pesakit setelah episod embolisme paru, kemungkinan embolisme berulang dengan hasil maut berkisar antara 18 hingga 30%.

Cadangan Persatuan Kardiologi Eropah memberi skema untuk memperkenalkan heparin tidak terfraksinasi dalam embolisme paru

Pada pesakit dengan embolisme paru-paru besar, disyorkan dos sekurang-kurangnya 10 ribu unit untuk pemberian bolus, dan tahap sasaran APTT semasa terapi infusi sekurang-kurangnya 80 s. Terapi hepatin harus dilakukan dalam 7-10 hari, kerana pada masa inilah organisasi lisis dan / atau trombus berlaku.


Pada masa ini, heparin berat molekul rendah (LMWH) digunakan dalam rawatan PE tidak besar-besaran;.
NMH diresepkan secara subkutan 2 kali sehari selama 5 hari atau lebih, berdasarkan: enoxoparin 1 mg / kg (100 IU), kalsium nadroparin 86 IU / kg, dalteparin 100-120 IU / kg.
Dari hari pertama - ke-2 terapi heparin (UFH, NMH), antikoagulan tidak langsung (warfarin, syncumar) ditetapkan dalam dos yang sesuai dengan jangkaan jangkaan pemeliharaannya (5 mg warfarin, 3 mg syncumar). Dos ubat dipilih dengan mempertimbangkan hasil pemantauan INR, yang ditentukan setiap hari sehingga nilai terapeutiknya dicapai (2,0-3,0), kemudian 2-3 kali seminggu untuk 2 minggu pertama, kemudian 1 kali seminggu atau kurang ( 1 kali sebulan) bergantung kepada kestabilan hasilnya.
Tempoh rawatan dengan antikoagulan tidak langsung bergantung pada sifat embolisme paru dan kehadiran faktor risiko.

Terapi trombolitik (TLT) ditunjukkan untuk pesakit dengan emboli paru yang besar dan submassif. Ia boleh diresepkan dalam 14 hari dari perkembangan penyakit, namun kesan rawatan yang paling besar diperhatikan dengan trombolisis awal (dalam 3-7 hari berikutnya). Syarat wajib untuk TLT adalah: pengesahan diagnosis yang boleh dipercayai, kemungkinan pemantauan makmal.
Pada masa ini, keutamaan diberikan kepada rejimen pendek pemberian trombolitik: streptokinase 1,5-3 juta unit selama 2-3 jam, urokinase 3 juta unit selama 2 jam, pengaktif plasminogen tisu selama 1,5 jam. Selepas TLT, UFH diresepkan / NMH diikuti dengan rawatan dengan antikoagulan tidak langsung.
Berbanding dengan terapi heparin, trombolitik menyumbang kepada pembubaran tromboemboli yang lebih cepat, yang membawa kepada peningkatan perfusi paru, penurunan tekanan arteri pulmonari, peningkatan fungsi pankreas, dan peningkatan kelangsungan hidup pesakit dengan tromboemboli cabang besar..

Kontraindikasi mutlak dan relatif untuk terapi fibrinolitik pada pesakit dengan emboli paru:

Kontraindikasi mutlak:

- pendarahan dalaman aktif;

Kontraindikasi relatif:

- pembedahan besar, penghantaran, biopsi organ atau tusukan kapal yang tidak serasi dalam 10 hari berikutnya;

- strok iskemia dalam 2 bulan akan datang;

- pendarahan gastrousus dalam 10 hari akan datang;

- trauma dalam masa 15 hari;

- pembedahan neuro- atau oftalmik pada bulan berikutnya;

- hipertensi arteri yang tidak terkawal (tekanan darah sistolik> 180 mmHg; tekanan darah diastolik> 110 mmHg);

- bantuan pernafasan;

Ramalan

Dengan diagnosis awal dan rawatan yang mencukupi, prognosis pada kebanyakan (lebih daripada 90%) pesakit dengan emboli paru sangat baik. Mortaliti sebahagian besarnya ditentukan oleh penyakit latar belakang jantung dan paru-paru daripada embolisme paru yang sebenarnya. Dengan terapi heparin, 36% kecacatan pada scintigram paru-paru perfusi hilang dalam 5 hari. Pada akhir minggu ke-2, kehilangan 52% kecacatan diperhatikan, pada akhir ke-3 - 73% dan pada akhir tahun pertama - 76%. Hipokemia arteri dan perubahan sinar-x hilang dengan penyebaran embolisme paru. Pada pesakit dengan emboli besar, kekurangan pankreas dan hipotensi arteri, kematian di hospital tetap tinggi (32%). LH kronik berkembang pada kurang dari 1% pesakit.

Dalam kes embolisme paru yang tidak dikenali dan tidak dirawat, kadar kematian pesakit selama 1 bulan adalah 30% (dengan tromboembolisme besar mencapai 100%). Jumlah kematian dalam masa 1 tahun - 24%, dengan embolisme paru berulang - 45%. Penyebab utama kematian dalam 2 minggu pertama adalah komplikasi kardiovaskular dan radang paru-paru.


Tempoh kecacatan bergantung pada jumlah lesi emboli tempat tidur vaskular pulmonari, keparahan hipertensi paru, dan juga keberkesanan rawatan. Tempoh tinggal di hospital biasanya 3-4 minggu. Selepas keluar dari hospital, pesakit kurang upaya sekurang-kurangnya sebulan.

Pencegahan

Maklumat

Maklumat

  1. Panduan lengkap untuk pengamal / disunting oleh A. Vorobyov, edisi ke-10, 2010 ms 178-179
  2. Buku rujukan terapi Rusia / disunting oleh Acad. RAMS Chuchalina A.G., 2007 hlm.118-120
  3. V.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev et al. Garis panduan klinikal Rusia untuk diagnosis, rawatan dan pencegahan komplikasi tromboemboli vena (rus.). - Moscow: Media Sphere, 2010. - V. 2. - T. 4. - S. 1-37.
  4. Yakovlev V.B. Emboli paru di hospital klinik pelbagai disiplin (kelaziman, diagnosis, rawatan, organisasi rawatan perubatan khusus). Ketepikan. mengenai doktrin. sayang. sains. - M. - 1995. - 47 s.
  5. Tromboembolisme S. Pulmonari yang kaya // In: Kardiologi dalam jadual dan carta. Di bawah. ed. M. Frida dan S. Greens. M.: Amalan, 1996. - S. 538 - 548.
  6. Saveliev B.C., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Embolisme pulmonari besar-besaran. - M.: Perubatan. - 1990. - 336 s.
  7. Konsensus Rusia "Pencegahan Komplikasi Tromboemboli Vena Pasca Operasi". M., 2000.
  8. Panchenko E.P. Trombosis vena di klinik terapi. Faktor risiko dan pilihan pencegahan. Hati. 2002; 1 (4): 177–9.
  9. Alexander J.K. Embolisme pulmonari. Panduan perubatan. Diagnosis dan terapi: Dalam 2 t. Ed. R. Birkou, E. Fletcher: Per. dari bahasa Inggeris M.: Mir, 1997; 1: 460–5.
  10. Matyushenko A.A. Hipertensi pulmonari postembolik kronik. 50 ceramah mengenai pembedahan. M.: Media Medica, 2003; 99-105.
  11. Gagarina N.V., Sinitsyn V.E., Veselova T.N., Ternovoi S.K. Kaedah moden untuk diagnosis embolisme paru. Kardiologi. 2003; 5: 77–81.
  12. Janssen M.K.H., Walesheim H., Novakova H. et al. (Janssen M.C.H., Wollershein H., Novakova I.R. O. et al.). Diagnosis trombosis urat dalam: gambaran keseluruhan. Rus sayang. jurnal 1996; 4 (1): 11–23.

ALGORITM DIAGNOSTIK BADAN

Strategi diagnosis embolisme paru ditentukan oleh tahap risiko komplikasi pada pesakit yang stabil dan tidak stabil secara hemodinamik.

Pada pesakit yang tidak stabil secara hemodinamik dengan disyaki embolisme paru, kaedah yang paling tepat untuk memulakan diagnosis adalah echocardiography, yang dalam kebanyakan kes dapat mengesan tanda-tanda tidak langsung hipertensi pulmonari dan kelebihan ventrikel kanan, serta mengecualikan penyebab ketidakstabilan lain (keradangan miokard akut, aneurisma aorta pengelupasan, perikarditis). Hasil positif ekokardiografi dapat menjadi asas untuk diagnosis embolisme paru dan permulaan terapi fibrinolitik jika tidak ada kaedah diagnostik lain dan ketidakmampuan untuk menstabilkan keadaan pesakit dengan cepat. Dalam semua kes lain, diperlukan tomografi yang dikira. Angiografi tidak digalakkan kerana risiko kematian yang tinggi pada pesakit hemodinamik yang tidak stabil dan peningkatan risiko pendarahan semasa terapi fibrinolitik.

Adalah Penting Untuk Menyedari Dystonia

Tentang Kami

Pendarahan dalaman yang terbuka adalah keadaan kesihatan dan mengancam nyawa yang berlaku kerana pelbagai sebab. Selalunya, darah memasuki rongga badan, serta ruang yang terbentuk olehnya.