Dari mana platelet dibuat?

Terdapat 5 bentuk platelet: muda (0 - 0,8%), matang (90,3 - 95,1%), tua (2,2 - 5,6%), bentuk kerengsaan (0,8 - 2,3% ) dan bentuk degeneratif (0 - 0.2%).

Fungsi

Platelet mempunyai dua fungsi utama:

  1. pembentukan agregat platelet, palam utama yang meliputi tempat kerosakan kapal;
  2. menyediakan permukaannya untuk mempercepat reaksi pembekuan plasma utama.


Baru-baru ini, juga dinyatakan bahawa platelet memainkan peranan penting dalam penyembuhan dan pertumbuhan semula tisu yang rosak, membebaskan faktor pertumbuhan dari mereka ke dalam tisu yang rosak, yang merangsang pembelahan dan pertumbuhan sel yang rosak. Faktor pertumbuhan adalah molekul polipeptida dari pelbagai struktur dan tujuan. Faktor pertumbuhan utama merangkumi faktor pertumbuhan yang berasal dari platelet (PDGF), faktor pertumbuhan transformasi (TGF-β), faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), faktor pertumbuhan epitel (EGF), faktor pertumbuhan fibroblas (FGF), faktor pertumbuhan seperti insulin (IGF). [1]

Kepekatan platelet plasma fisiologi 150,000-300,000 per μl.
Penurunan jumlah platelet dalam darah boleh menyebabkan pendarahan. Peningkatan jumlah mereka menyebabkan pembentukan gumpalan darah (trombosis), yang dapat menyekat saluran darah dan menyebabkan keadaan patologi seperti strok, infark miokard, embolisme paru, atau penyumbatan saluran darah di organ-organ lain badan.

Rasa rendah diri atau penyakit platelet disebut trombositopati, yang boleh menjadi penurunan jumlah platelet (trombositopenia), atau pelanggaran aktiviti fungsional platelet (trombasthenia), atau peningkatan jumlah trombosit (trombositosis). Terdapat penyakit penurun platelet, seperti trombositopenia yang disebabkan oleh heparin atau purpura trombotik, yang biasanya menyebabkan trombosis dan bukannya pendarahan.

Oleh kerana penerangan yang tidak tepat, kekurangan teknik fotografi dan terminologi yang membingungkan pada masa awal perkembangan mikroskopi, masa pemerhatian pertama platelet tidak diketahui dengan tepat. Selalunya, penemuan mereka dikaitkan dengan Donna (Paris, 1842), tetapi ada bukti bahawa mereka juga diperhatikan oleh pencipta mikroskop, van Levenguk (Belanda, 1677). Istilah "platelet darah", yang masih disukai dalam kesusasteraan Inggeris ("platelet darah"), diperkenalkan oleh Bizzozero (Turin, 1881), yang juga memainkan peranan utama dalam menentukan kaitan platelet dengan hemostasis dan trombosis. Ini kemudian menyebabkan munculnya istilah "platelet" (Deghuysen, 1901), yang menjadi bahasa utama dalam bahasa Rusia, dan digunakan secara eksklusif dalam bahasa Inggeris untuk sel platelet nuklear pada bukan mamalia ("trombosit"). Selain itu, dalam kesusasteraan Rusia untuk platelet, istilah "Bizzozero plak" boleh digunakan..

Pembekuan

Ciri platelet adalah keupayaannya untuk mengaktifkan - peralihan yang cepat dan biasanya tidak dapat dipulihkan ke keadaan baru. Hampir semua gangguan persekitaran, sehingga tekanan mekanikal sederhana, dapat berfungsi sebagai rangsangan pengaktifan. Walau bagaimanapun, penggerak fisiologi utama platelet adalah kolagen (protein utama matriks ekstraselular), trombin (protein utama sistem pembekuan plasma), ADP (adenosin difosfat, muncul dari sel kapal yang musnah atau dirembes oleh platelet itu sendiri) dan tromboksana A2 (pengaktif sekunder yang disintesis oleh trombosis; fungsi tambahan adalah untuk merangsang vasokonstriksi).
Platelet yang diaktifkan dapat melekat pada tempat kerosakan (lekatan) dan satu sama lain (agregasi), membentuk gabus yang bertindih dengan kerosakan. Di samping itu, mereka mengambil bahagian dalam pembekuan plasma dengan dua cara utama - pendedahan membran procoagulan dan rembesan α-granul.

Pendedahan membran pembekuan

Dalam keadaan normal, membran platelet tidak menyokong reaksi pembekuan. Fosfolipid bermuatan negatif, terutamanya fosfatidilserin, tertumpu pada lapisan dalam membran, dan fosfatidilkolin lapisan luar mengikat faktor pembekuan lebih teruk. Walaupun beberapa faktor pembekuan dapat mengikat platelet yang tidak aktif, ini tidak menyebabkan pembentukan kompleks enzimatik aktif. Pengaktifan platelet mungkin menyebabkan pengaktifan enzim scramblase, yang mula cepat, secara khusus, secara dua hala dan ATP secara bebas memindahkan fosfolipid bermuatan negatif dari satu lapisan ke lapisan lain. Akibatnya, pembentukan keseimbangan termodinamik, di mana kepekatan fosfatidilserin di kedua lapisan diratakan. Sebagai tambahan, setelah pengaktifan, terdapat pendedahan dan / atau perubahan konformasi pada banyak protein transmembran lapisan luar membran, dan mereka memperoleh kemampuan untuk secara khusus mengikat faktor pembekuan, mempercepat reaksi dengan penyertaannya. Pengaktifan platelet mempunyai beberapa darjah, dan ekspresi permukaan procoagulan adalah salah satu yang tertinggi. Hanya trombin atau kolagen yang boleh menyebabkan tindak balas yang kuat. Pengaktif yang lemah, terutamanya ADP, dapat menyumbang kepada kerja penggerak yang kuat. Walau bagaimanapun, mereka tidak dapat menyebabkan kemunculan fosfatidilserin secara bebas; kesannya dikurangkan kepada perubahan bentuk platelet, agregasi dan rembesan separa.

Rembesan granul

Platelet mengandungi beberapa jenis butiran, kandungannya dirembeskan semasa proses pengaktifan. Kunci pembekuan adalah α-granul yang mengandungi protein dengan berat molekul tinggi, seperti faktor V dan fibrinogen.

Penyakit

  1. Menjadi penurunan jumlah platelet dalam darah
    • Thrombositopenia
    • Penyakit Werlhof (purpura trombositopenik idiopatik)
    • Purpura Thrombotic Thrombocytopenic
    • Purpura trombositopenik yang disebabkan oleh ubat (mis., Disebabkan oleh heparin)
    • Penyakit Gaucher
    • Anemia aplastik
  2. Menjadi peningkatan jumlah platelet dalam darah atau pelanggaran fungsi mereka
    • Sindrom HELLP (Hemolisis, Nilai enzim hati tinggi dan jumlah platelet rendah)
    • Sindrom uremik hemolitik
    • Kemoterapi
    • Demam denggi
    • Trombositosis
  3. Gangguan lekatan dan pengagregatan platelet
    • Sindrom Bernard-Soulier
    • Glanzmann trombasthenia
    • Sindrom Scott
    • Penyakit Von Willebrand
    • Sindrom Germanic-Pudlak
    • Sindrom platelet kelabu
  4. Gangguan Metabolisme Platelet
    • Penurunan aktiviti cyclooxygenase, kongenital atau diperolehi
    • Kekurangan kolam platelet, kongenital atau diperolehi
  5. Penyakit di mana platelet memainkan peranan penting
    • Aterosklerosis
    • Penyakit jantung koronari
    • Infarksi miokardium
    • Penyakit serebrovaskular
    • Penyakit Occlusal Arteri Periferal
    • Udang karang
    • Malaria
    • Asma
    • Sindrom Sumter

Ujian untuk penilaian komponen hemostasis vaskular-platelet

  • Masa pendarahan
  • Kiraan platelet
  • Pengumpulan Platelet yang Diinduksi


Kecacatan platelet kualitatif yang mendasari sebilangan besar diatesis hemoragik dibahagikan kepada kumpulan berikut:

  • trombositopati terasing kerana ketiadaan atau sekatan reseptor platelet membran (Glanzmann thrombasthenia, dll.);
  • penyakit ketiadaan padat dan α-butiran;
  • gangguan pelepasan granul;
  • gangguan dalam pembentukan prostaglandin siklik dan thromboxane A2;
  • kekurangan, anomali dan pelanggaran multidimensi faktor von Willebrand;
  • gangguan metabolisme nukleotida dan pengangkutan kalsium.

Platelet

Platelet dalam darah

Platelet, atau plat darah, adalah sel darah bukan nuklear terkecil berbentuk bulat atau berbentuk cakera dengan diameter 1-5 μm dan isipadu 6.5-12 fl (μm 3).

Platelet terbentuk di sumsum tulang merah dengan "mengikat" dari sel megakaryocyte gergasi; 2/3 platelet berada di tempat tidur peredaran darah, 1/3 - di dalam saluran limpa. Pertukaran antara "limpa" dan sel yang beredar diatur oleh hormon adrenalin. Jangka hayat platelet adalah 1-2 minggu, rata-rata 10 hari. Sel-sel lama dan rosak musnah terutamanya di limpa dan sumsum tulang.

Kiraan platelet

Bilangan platelet pada orang dewasa yang sihat ketika rehat adalah (140-450) • 10 9 / l. Perbezaan kandungan mereka pada lelaki dan wanita tidak dikenal pasti. Penurunan jumlah platelet kurang dari 140 • 10 9 / l disebut trombositopenia, dan kenaikan lebih daripada 450 • 10 9) / l disebut trombositosis. Pada orang yang sihat, trombositosis fisiologi biasanya diperhatikan setelah aktiviti fizikal yang teruk (terutama dalam keadaan suhu tinggi dan ketika pengambilan air terhad), dan trombositopenia dapat terjadi setelah pengambilan alkohol yang berlebihan.

Struktur dan sifat platelet

Walaupun tiada inti, sel-sel ini sangat kompleks dalam struktur. Platelet mempunyai membran sel tiga lapis di mana reseptor (glikoprotein (GP) I-V, dll.), Enzim, protein sitoskeleton tertanam. Di membran terdapat sistem tubulus untuk penyerapan atau pembebasan bahan.

Platelet mempunyai keupayaan untuk mematuhi, mengaktifkan, dan mengagregat. Adhesi platelet (lekatan) ke permukaan asing, khususnya ke tempat kerosakan vaskular, berlaku dengan bantuan reseptor lekatan (kolagen melalui GPIa/ GPIIa, GPIIβ, GPIV, laminin melalui GPIIa, fibronektin melalui GPKad Pengenalan dan GPIa) molekul matriks antar sel endotelium yang rosak. Tempat istimewa dalam proses ini diberikan kepada faktor von Willebrand. yang mengikat GP atau GPIIβ/ GPIIIa platelet dan membentuk jambatan di antara mereka dan kolagen endotel. Dalam kes ini, saluran kalsium terbuka dan ion Ca 2+ memasuki sitoplasma. Kalsium mengaktifkan platelet, yang disertai dengan perubahan bentuk dan ukurannya (untuk meningkatkan permukaan kontak platelet dan kemampuannya untuk berinteraksi dengan sel lain), rembesan vasokonstriktor (serotonin, adrenalin, tromboksana), pertumbuhan (faktor pertumbuhan platelet, faktor transformasi P) dan bahan pembekuan (11 faktor pembekuan), serta ekspresi tambahan reseptor di permukaannya. Pengagregatan platelet (melekat satu sama lain) dilakukan dengan penyertaan fibrinogen dan trombin melalui GPIIβ/ GPIIIadan reseptor lain. Proses agregasi mempunyai watak dua fasa: fasa terbalik yang bertahan hingga 2 minit (agregat longgar, platelet tetap longgar di dalamnya masih mampu pemisahan) dan fasa tidak dapat dipulihkan dengan pembentukan trombus yang kuat. Mekanisme pemisahan platelet pada fasa pertama agregasi terbalik dikaitkan dengan pengumpulan cAMP dan (atau) cGMP di dalamnya. Mereka menyebabkan penyatuan semula ion Ca 2+ ke dalam sistem tubulus padat sitoplasma dan tubulus. Perangsang yang paling penting untuk pemisahan platelet adalah prostacyclin dan NO. disintesis oleh endotheliocytes. Mekanisme ini sangat penting untuk mencegah pengumpulan platelet berlebihan di luar kawasan kapal yang cedera dan mencegah pembekuan berlebihan..

Seperti leukosit, platelet mampu fagositosis dan pergerakan amoebik.

Fungsi platelet

Fungsi angiotrofik adalah bahawa platelet membekalkan faktor pertumbuhan sel dinding vaskular, mempengaruhi metabolisme endotel dan memulakan proses pembaikan vaskular setelah kerosakannya. Oleh itu, trombositopenia sering disertai dengan penampilan petechiae (pendarahan titik) pada kulit atau selaput lendir kerana penurunan kestabilan (kebolehtelapan) dinding vaskular. Fungsi hemostatik platelet adalah:

  • dalam memulakan hemostasis segera (primer) kerana lekatan dan pengagregatan mereka yang melanggar integriti saluran darah, yang membawa kepada pembentukan plag platelet;
  • dalam rembesan tempatan bahan vasokonstriktor untuk mengurangkan aliran darah di kawasan kapal yang rosak;
  • dalam mempercepat reaksi hemostasis pembekuan (sekunder) dengan pembentukan akhirnya bekuan fibrin.

Platelet melakukan fungsi pelindung dengan merekatkan (aglutinasi) bakteria, fagositosis, dan endo- dan eksositosis imunoglobulin.

Thrombocytopoiesis

Trambocytopoiesis adalah proses pembentukan platelet dalam darah periferal. Trombosit, unsur terkecil dari darah yang terbentuk, terbentuk dengan "mengikat" dari sel sumsum tulang terbesar (40 hingga 100 mikron) - megakaryocytes. Keunikan mereka terletak pada kenyataan bahawa kandungan DNA di kebanyakan sel ini adalah 8 atau lebih kali lebih tinggi daripada sel diploid, seperti limfosit. Tempoh penukaran PSGC ke megakaryocytes adalah 8-9 hari. Sel-sel matang terletak di sumsum tulang merah dan di paru-paru (selepas penghijrahan). Setiap megakaryocyte, bergantung pada ukurannya, terbentuk dari 2000 hingga 8000 platelet.

Penghasilan trombosit dan pembezaan sel stem unipoten yang komited, pendahulu megakaryosit, dikawal terutamanya oleh trombopoietin (TPO). Hormon ini disintesis terutamanya oleh sel hati dan dirembeskan daripadanya pada kadar yang tetap..

Tahap awal pembezaan PSHC di sepanjang jalur megakaryocytic menyokong IL-3 dan IL-5, dan detasmen platelet dari megakaryocytes dipercepat oleh IL-6 dan IL-11. Tanda-tanda apoptosis megakaryocytes diperhatikan dari saat ligasi platelet, dan penyelesaian proses ini dilakukan ketika mereka ditangkap dan dimusnahkan oleh makrofag paru-paru dan (atau) sumsum tulang merah.

Kira-kira 30% platelet yang dihasilkan disimpan di limpa. Platelet memasuki peredaran darah di dalamnya selama 1-2 minggu (rata-rata 10 hari), setelah itu ditangkap dan digunakan oleh endotheliocytes atau dimusnahkan oleh makrofag.

Rangsangan thrombocytopoiesis diperhatikan dengan pengenalan TPO rekombinan.

Thrombosit

THROMBOCYTES (sekeping thrombos Yunani, gumpalan bekuan + kytos, inilah sel; sinonim: plat darah, plak Bizzozero) adalah salah satu jenis sel darah utama, yang merupakan serpihan sitoplasma megakaryocytes sumsum tulang.

Dengan nama yang berbeza, T. telah dikenali sejak tahun 40-an. Abad ke-19 Penyertaan mereka dalam pembekuan darah ditubuhkan pada tahun 80-an. karya Guyema (G. Nauesh, 1878) dan M.D. Lavdovsky (1883). Pada tahun 1882, ital. saintis Bizzozero (G. Bizzozero) menerangkan secara terperinci morfologi platelet; Wright (J. N. Wright, 1906) pertama kali memerhatikan pembentukan T. dengan melepaskan pseudopod dari megakaryocytes (lihat Hematopoiesis). Fonio (A. Fonio, 1951, 1953) menunjukkan bahawa granulomer (zon tengah T.) terlibat dalam pembekuan darah, dan hyalomer (zon periferal T.) menyebabkan penarikan gumpalan darah (lihat. Retraksi).

T. terbentuk dalam sitoplasma megakaryocytes, yang pendahulunya adalah megakaryoblas dan promegakaryocytes. Pada tahap pro-megacarpocyte, sel kehilangan basofilia sitoplasma, memperoleh warna ungu kemerahan dan butiran azurofilik (granularity Sriddean) yang banyak muncul di dalamnya. T. dikeluarkan dalam sinusoid sumsum tulang dan memasuki darah (T. tidak terdapat dalam cecair limfa dan serous). Pendidikan T. diteruskan sehingga masih terdapat ruas sempit T. yang baru terbentuk di sekitar nukleus megakaryocyte; selepas itu, intinya berpecah menjadi serpihan yang terpisah. Tempoh matang T. menjadikan rata-rata 8 hari, tempoh mereka tinggal di aliran darah - dari 8 hingga 11 hari. Normal T. mempunyai diameter 3-4 mikron, mikroform mempunyai diameter lebih kecil, makroform dari 4 hingga 5,5 mikron dan megatrombosit lebih daripada 5,5 mikron.

Dalam darah, T. mempunyai bentuk bujur atau bulat dengan permukaan halus (lihat Gambar 3 hingga St. Darah). T. yang diaktifkan (misalnya, bersentuhan dengan permukaan asing) diwakili oleh bentuk berbentuk bintang dengan proses filifilia - pseudopodia. Di T., empat zon dibezakan: glycocalyx (lapisan supmembran), membran, zon gel (matriks), dan zon organel. Glycocalyx melakukan fungsi protein reseptor, iaitu, ia mengaktifkan T. Membran memberikan interaksi T. dengan faktor pembekuan darah, ia adalah] sumber asid arakidonat. (lihat) dan thromboplastin (lihat. Thrombin). Lapisan dalam membran mempunyai sistem kanalis yang menghubungkan permukaan membran platelet dengan sitoplasma. Zon gel mengandungi mitokondria, serta mikrofilamen aktif, yang melakukan fungsi sistem kontraktil (penampilan pseudopodia, rembesan butiran, dll.). Di kawasan organel, α-, β-, δ- dan σ-granul dibezakan.

α-granul (butiran pengumpulan) membentuk sebilangan besar butiran T., mereka dianggap sebagai lisosom (lihat), mereka mengandungi faktor platelet, fibrinogen (lihat), fibrin (lihat), hidrolase asid (lihat), lipid (lihat.), mucopolysaccharides (lihat), dan lain-lain; β-granul dicirikan oleh kehadiran unsur-unsur cristo mitokondria (lihat); δ-butiran heterogen, terdiri daripada vesikel, vakuola, tubulus; σ-butiran mengandungi butiran kontras - komponen ferritin (lihat. Hemosiderosis).

Di T. dijumpai: faktor yang mempercepat penukaran prothrombin menjadi trombin; faktor yang mempercepat penukaran fibrinogen menjadi fibrin; tromboplastin; faktor antiheparin; fibrinogen platelet; faktor antifibrinolitik; pengaktif fibrinolisis; trombosterol; serotonin; faktor fibrinostabilisasi; thromboxane A2 (lihat. Sistem pembekuan darah).

Menurut Gaurovitsa (F. Haurowitz), T. mengandungi 71% protein, 12% lipoid dan 5.5% abu; asid amino - glutamat, aspartik, histidin, arginin, serin, glisin, alanin, valin, leusin, dan lain-lain terdapat di dalamnya, dan kandungan taurin yang tinggi juga diperhatikan. T. mengandungi lipoid dalam bentuk kompleks lipoprotein, glikogen terutamanya dalam bentuk butiran dengan ukuran yang berbeza, lebih jarang dalam bentuk meresap. Peroksidase, lipid berkepekatan rendah yang dikesan oleh pewarnaan Sudan Black B, serta ATP dan ADP, c-AMP, dikesan..

Bergantung pada tahap kematangan, bentuk T. yang matang dibezakan (pada orang sihat mereka membentuk 80-95%), muda, tua, disebut. bentuk kerengsaan dan degeneratif T. (yang terakhir sangat jarang berlaku pada orang yang sihat). Matang T. diam. 3-4 mikron, berbentuk bulat atau bujur, mempunyai kontur yang jelas, butiran azurofilik berlimpah, biasanya terletak di tengahnya. Young T. mempunyai kontur yang tidak tajam, dia. 2.5-5 mikron, bulat atau bujur, biru atau sitoplasma basofilik, butiran kecil, tidak banyak. Bentuk lama lebih kecil (diameter 0,5-2,5 mikron), kasar, meremehkan bahagian tengahnya. Zon hyalomere sempit, terang. Bentuk kerengsaan dibezakan oleh polimorfisme yang besar dan ukuran yang besar (terdapat raksasa, sosej, caudate, dll.). Mereka timbul kerana perubahan lapisan. Bentuk degeneratif dicirikan oleh anisositosis dan poikilositosis, kehadiran mikroform. Butiran Azurophilic (plat hyaline biru) tidak ada atau kasar, dalam bentuk ketulan warna ungu gelap, atau berdebu. Sitoplasma nada cahaya. Kejadian T., tidak normal dalam bentuk, membuktikan pelanggaran pembentukan darah.

Fioliol utama. Sifat T. adalah kemampuannya untuk melekat (lihat) dan agregasi (lihat) - fungsi agregat perekat, dan juga untuk penjerapan pada permukaan faktor plasma pembekuan darah dan pengangkutannya - fungsi penyerapan-pengangkutan. Susunan kawasan T. dalam kapal (di pinggiran aliran darah) mengurangkan kebolehtelapan kapilari, meningkatkan hubungan dengan endotelium dinding vaskular (fungsi angiotrofik). Interaksi T. dengan endotelium kapilari dilakukan dengan penyertaan faktor von Willebrand, yang disintesis dalam endotelium vaskular dan merangsang fungsi hemostatik T.

Perubahan struktur dan fungsional dalam T. berlaku apabila dinding saluran darah rosak, ketika komponen subendothelialnya (serat kolagen, membran bawah tanah) bersentuhan dengan T. Perangsang agregasi (kolagen, ADP, serotonin, adrenalin, norepinefrin, trombin) menyebabkan agregasi platelet, begitu juga yang disebut. tindak balas pelepasan adalah rembesan butiran dan pembentukan tromboksana A2. Reaksi pelepasan boleh berlaku di bawah pengaruh kompleks antigen-antibodi, serta virus, bakteria, endotoksin, dan lain-lain. Pada masa yang sama, T. mengeluarkan bahan seperti ATP, serotonin, histamin, adrenalin, enzim dan faktor pembekuan darah tertentu. Perekat platelet dengan kolagen disertai dengan pelepasan zat, termasuk ADP, yang terbentuk dari ATP platelet dan tisu di bawah tindakan enzim ATPase. ATP dan AMP menghalang reaksi pelepasan. Kalsium dilepaskan dari butiran T., yang mengubah bentuk T. (kerana ia mengaktifkan aktiviti ATPase thrombastenin, protein kontraktil), merangsang reaksi pelepasan, reaksi penghasilan endagoksida prostaglandin (lihat) dan tromboksana A2, yang merupakan penggerak agregasi yang tidak dapat dipulihkan kiraan platelet. T. memberikan penarikan bekuan darah, disebabkan adanya trombostenin di dalamnya. T. menghalang fibrinolisis (lihat).

T. mempunyai enzim yang diperlukan untuk glikolisis secara intensif di dalamnya (lihat), kitaran pentosa (lihat. Metabolisme karbohidrat) dan kitaran asid tricarboxylic (lihat. Kitaran asid tricarboxylic), untuk fosforilasi oksidatif (lihat) dan transaminasi (lihat.). Mereka mensintesis glikogen, protein dan lipid, menggunakan unsur utama dari darah - asid amino dan asid lemak; resynthesis protein dan pengemaskinian RNA berlaku di dalamnya.

T. mempunyai kekhususan kumpulan sistem ABO dan rhesus (lihat. Kumpulan darah). Di samping itu, antigen sistem histokompatibiliti - HLA dan antigen khusus untuk T. Znaf Zns, K *, dan lain-lain terletak di permukaan T. (lihat Imuniti Transplantasi). T. boleh memperbaiki di permukaan dan memindahkan antibodi (lihat). Antibodi yang disebabkan oleh antigen platelet mempunyai ikatan pelengkap (lihat pelengkap), sitotoksik dan kesan pengagutan (lihat Pengagregatan). Membentuk kompleks imun, mereka menyebabkan penyatuan T. pada proses autoimun tertentu, misalnya, pada purpura trombositopenik (lihat. Trombositopenik ungu). Fenomena ini tidak dapat dipulihkan dan menyebabkan kehilangan aktiviti pembekuan dan fungsi lain. T. mempunyai kemampuan untuk fagositosis (lihat).

Nisbah peratusan pelbagai jenis T. dicerminkan dalam trombositogram (formula trombosit), pinggir bergantung pada usia, keadaan fungsional pembentukan darah, pada kehadiran patol. proses dalam badan. Penyelidik yang berbeza mempunyai platelet yang sangat bervariasi sehingga mustahil untuk menghasilkan platelet tunggal. Peningkatan jumlah darah muda T. diperhatikan dengan peningkatan regenerasi sumsum tulang (lihat) berkaitan dengan kehilangan darah (lihat), hemolisis (lihat), selepas splenektomi (lihat), dll. Penampilan sebilangan besar bentuk lama T. Ia diperhatikan dalam pelbagai tumor ganas. Dengan penyakit tertentu, patol muncul. bentuk T. Oleh itu, bentuk kerengsaan dijumpai dalam keadaan trombositopenik (lihat trombositopenia), dan juga boleh berlaku dengan limfogranulomatosis (lihat), penyakit myeloproliferatif (lihat), anemia hemolitik (lihat), dan lain-lain. Penyakit myeloproliferatif disertai dengan penampilan bentuk degeneratif dan apa yang disebut tromboblas, yang merupakan serpihan inti dari megakaryocyte, dikelilingi oleh sitoplasma dengan platelet yang boleh dilepas.

Untuk menentukan jumlah T. beberapa kaedah dicadangkan (lihat. Hemogram). Sebahagian daripada mereka berdasarkan pengiraan T. dalam smear darah bernoda per 1000 sel darah merah; mengetahui jumlah mutlak sel darah merah, jumlah T. dikira. Kaedah Fonio termasuk dalam kumpulan ini (setelah jari ditusuk, setetes larutan magnesium sulfat 14% digunakan pada kulit untuk mengelakkan perekat T.; smear diwarnai mengikut Romanovsky-Giemsa selama 2-3 jam.). Dengan kaedah lain, T. dihitung di ruang Goryaev (lihat ruang Menghitung). Dalam kes ini, pelbagai larutan digunakan untuk pencairan darah, pengawetan dan pewarnaan T. Darah dicampurkan dengan larutan pengawet dalam pengadun leukosit, kemudian jumlah platelet dalam 25 kotak besar dikira di ruang Goryaev dan hasilnya dikalikan dengan 2000 memberikan jumlah platelet dalam 1 μl darah. Untuk pengiraan kuantiti T. kaedah kontras fasa dan mikroskop bercahaya juga digunakan; gunakan pembilang elektronik automatik (lihat. Penganalisis automatik).

Untuk menentukan masa hidup T., kaedah penyelidikan radioisotop digunakan. T. dilabel dengan pelbagai sebatian radionuklida - natrium kromat (51Cr), indium (111In), fosfor (32P), dan lain-lain. Kadar kehilangan radioaktif dalam sampel darah mencirikan kehidupan platelet..

Biasanya, jumlah platelet pada orang dewasa adalah 180,000 - 320,000 dalam 1 μl darah. Ia mengalami turun naik yang besar, yang bergantung pada pelbagai faktor - keadaan nada vaskular, c. n S., tekanan fizikal, dll. Perubahan fisiologi dalam jumlah platelet adalah mungkin semasa makan, kitaran haid.

Perubahan kuantiti T., struktur dan fungsinya diperhatikan pada trombositopenia (lihat), trombositopati (lihat) dan trombositemia (lihat) dan diikuti dengan gangguan pembekuan darah, penarikan balik bekuan darah dan kebolehtelapan dinding vaskular. Peningkatan jumlah trombosit (trombositosis) boleh berlaku selepas pemberian adrenalin (trombositosis pasca-adrenalin), latihan fizikal, misalnya, pada atlet, dengan trauma dengan kekalahan otot (trombositosis myogenik). Trombositosis reaktif timbul akibat pengaktifan trombositosis oleh faktor-faktor seperti kehilangan darah, hemolisis, asfiksia, luka bakar, jangkitan (trombositosis dalam tempoh selepas berjangkit), dan lain-lain. Splenektomi menempati tempat yang istimewa (lihat>, tepi disertai dengan trombositosis (asplencytosis), yang dimaksimumkan) pada hari ke-7-14; pada masa yang sama trombositosis, sebagai peraturan, diperhatikan dalam beberapa minggu atau bulan. Trombositosis boleh menjadi salah satu sebab trombosis (lihat. Thrombosis).

Penurunan kuantiti T. (thrombocytopenia) boleh menyebabkan kejutan, pemberian histamin secara parenteral, dan lain-lain. Thrombocytopenia adalah simptom kerapkali proses imun, autoimun dan mabuk proses dadah atau inf. genesis.

Bibliografi: Huseynov Ch. S. Fisiologi dan patologi platelet, h. 7, M., 1971; Mazurin A.V. Thrombocytopenic purpura (penyakit Werlhof) pada kanak-kanak, h. 77, M., 1971; Mogosh G. Trombosis dan embolisme pada penyakit kardiovaskular, per. dari orang Rom., Bucharest, 1979; Aster R. N. a. J a n d. 1 J. N. Penyerapan platelet pada manusia, I. Kaedah, J. klinik. Melabur., V. 43, hlm. 843, 1964; Branehog I., Kut-t i J. a. W e i n f e 1 d A. Kelangsungan hidup platelet dan penghasilan platelet dalam purpura trombositopenik idiopatik (IIP), Brit. J. Haemat., V. 27, hlm. 127, 1974; Desai R. G., W. Kecil. M e d n i-c o f f I. Kajian mengenai kelangsungan hidup dan aktiviti metabolik platelet pada manusia, menggunakan fosforus radioaktif, J. klinik. Melabur., V. 34, hlm. 930, 1955; Heaton W. A. ​​a. o. Indium-III, label radionuklida baru untuk mengkaji kinetik platelet manusia, Brit. J. Haemat., V. 42, hlm. 613, 1979; Morgenstern E. Ultracytochemistry of human blood trombosit, Stuttgart - N. Y., 1980; N a 1 b a n-dian R. M., Henry R. L. a. B i k k R. L. Purpura trombositopenik trombotik, Semin. Hemostasis Thrombosis, v. 5, hlm. 216, 1979.


V.T. Morozova; G.V.Sukyasyan (kajian radioisotop).

Platelet dalam darah

Platelet adalah sekumpulan sel darah yang bertanggung jawab untuk menghentikan pendarahan, yang dijamin oleh pembentukan gumpalan darah (darah beku). Normal dalam darah orang dewasa mengandungi rata-rata 200 - 400 * 10 9 / l platelet.

Apa itu platelet?

Platelet atau platelet darah, PLT (dari platelet - platelet) - ini adalah sel darah bukan nuklear seperti cakera terkecil, berukuran 1.5 - 4 mikron. Sehingga 10 11 platelet darah dihasilkan dalam badan setiap hari. Dengan kehilangan darah yang ketara, pengeluaran unsur-unsur berbentuk ini dapat meningkat sebanyak 20 kali.

Kira-kira 30% daripada semua sel PLT terkandung dalam limpa. Sebilangan besar dari mereka beredar dalam darah. Kitaran hidup platelet adalah 9-11 hari. Hancurkan platelet darah di limpa oleh makrofag.

Sel PLT terbentuk di sumsum tulang sebagai hasil pemecahan proses sitoplasma megakaryocytes - sel sumsum tulang gergasi. Dari satu megakaryocyte, sehingga 3 ribu platelet terlepas.

Untuk mengaktifkan megakaryocyte, hormon trombopoietin diperlukan. Penghasilan trombopoietin berlaku di hati, dan meningkat dengan penurunan jumlah platelet dalam darah.

Struktur sel PLT

Sitoplasma platelet mengandungi:

  • jumlah mikrotubulus dan mikrofiber di mana proses kimia dan biologi berlaku;
  • butiran pelbagai jenis;
    • butiran padat - mengandungi serotonin, kalsium, ADP, histamin, adrenalin, dopamin, norepinefrin, histamin;
    • butiran alpha - kira-kira 30 protein terdapat di dalamnya, antaranya adalah faktor pertumbuhan platelet, faktor von Willebrand, fibrinogen, fibronectin;
    • lisosom yang mengandungi hidrolase - enzim yang memecah molekul besar.

Oleh kerana struktur mikro tiub terbaik, luas keseluruhan interaksi sel platelet dengan bahan aktif secara biologi dalam proses pembekuan darah (hemocoagulation) meningkat.

Membran permukaan platelet darah membawa reseptor yang dapat berinteraksi dengan molekul kompleks:

  • imunoglobulin;
  • faktor pembekuan;
  • faktor von Willebrand;
  • fibrinogen, vitronectin;
  • perangsang fisiologi - adrenalin, vasopressin, histamin, serotonin, trombin.

Reseptor permukaan integrin khas menyediakan sambungan (agregasi) sel PLT antara satu sama lain.

Fungsi plat darah

Populasi sel PLT melakukan fungsi berikut dalam tubuh:

  • mengambil bahagian dalam sistem pembekuan darah - sistem pembekuan darah, yang menyediakan;
    • pembentukan gumpalan darah primer atau "gumpalan darah putih";
    • pemadatan trombus (penarikan balik) dan "meremas" serum darah yang tersisa darinya dengan pembentukan trombus yang padat;
  • menyediakan fungsi endotelium - lapisan dalam saluran darah;
  • menyokong kekejangan saluran darah yang rosak untuk mengurangkan aliran darah kerana rembesan zat vasokonstriktor dari butiran - adrenalin, serotonin, vasopressin.

Platelet juga diperlukan dalam tubuh untuk menjaga integriti endotelium saluran darah, yang mana sel PLT tidak hanya membekalkan nutrien, tetapi diserap sepenuhnya oleh endotelium. Hingga 15% trombosit darah yang beredar dalam darah dikonsumsi setiap hari untuk proses "memberi makan" endotelium ini..

Dengan penurunan jumlah platelet dalam darah, endothelium habis, dan kebolehtelapan dinding saluran darah meningkat. Akibatnya, sel darah merah mudah menembusi limfa, membentuk petechiae - pendarahan subkutan kecil.

Peranan platelet dalam tubuh manusia tidak terbatas hanya pada perlindungan saluran darah dari kerosakan dan penyertaan dalam sistem pembekuan darah. Platelet dalam badan bertanggungjawab untuk pengaktifan reaksi keradangan, menghasilkan prostaglandin - perantara keradangan, yang berfungsi sebagai isyarat untuk tindakan sel darah imun. Sebagai tambahan, sel PLT mempunyai kemampuan bebas untuk melindungi antimikroba..

Bagaimanakah pembekuan darah terbentuk?

Salah satu fungsi platelet yang paling penting adalah menjaga integriti endotelium dinding vaskular. Sekiranya kita merangkum keseluruhan jisim endotelium, maka rata-rata ini akan menjadi 1.8 kg pada orang dewasa.

Sebagai perbandingan, berat hati kira-kira 1.5 kg. Oleh itu, endotelium, organ endokrin yang besar, mempengaruhi daya maju organisma secara keseluruhan.

Biasanya, endotelium yang utuh menghalau platelet. Tetapi, sebaik sahaja kerosakan terjadi pada saluran darah, protein kolagen muncul di tempat ini, yang mengaktifkan platelet, dan mereka memperoleh kemampuan untuk melekat pada endotelium.

Dalam proses pembentukan bekuan darah primer, fasa dibezakan:

  • lekatan (lekatan) platelet ke permukaan dalaman saluran darah di tempat kerosakan;
  • pengeluaran faktor platelet yang mengaktifkan pembentukan trombus dan perantara keradangan - bahan kimia yang mencetuskan penyempitan saluran darah, edema tisu, mengaktifkan sel-sel sistem imun;
  • pengagregatan (pelekapan) plat darah dengan pembentukan gabus yang padat.

Pada langkah lekatan PLT, sel berubah bentuk. Dari cakera, ia berubah menjadi plat rata dengan banyak proses, kerana luasnya bertambah dan sebahagian besar endotelium yang rosak tumpang tindih.

Pada mulanya, platelet darah berlaku dalam pembekuan darah yang dihasilkan. Kemudian, untuk melancarkan "bekuan darah putih" yang terbentuk, mekanisme pembentukan "bekuan darah merah" dilancarkan.

"Gumpalan darah merah" yang akhirnya terbentuk adalah formasi yang padat atau gumpalan darah, yang, selain platelet, mengandung filamen fibrin dan sel darah merah, yang memungkinkan Anda menyumbat erat kawasan dinding vaskular yang rosak.

Biasa

Norma platelet untuk orang dewasa dan kanak-kanak (* 10 9 / l):

  • kanak-kanak;
    • bayi baru lahir - 100 - 420;
    • dari 2 minggu hingga setahun - 150 - 350;
    • dari setahun hingga 5 tahun - 180 - 380;
    • dari 5 tahun hingga 7 tahun - 180 - 450;
  • wanita;
    • 180 - 320;
    • semasa haid - 75 - 220;
    • semasa kehamilan - 100 - 310;
  • lelaki - 200 - 400.

Kiraan platelet darah bergantung pada waktu hari dan musim dalam setahun. Fluktuasi diurnal fisiologi dalam jumlah platelet darah adalah sekitar 10%. Perubahan siklik dalam jumlah populasi PLT pada wanita semasa haid boleh mencapai 25 - 50%.

Perubahan platelet seperti itu dalam ujian darah pada wanita usia reproduktif mencapai peningkatan maksimum sejurus selepas haid, yang juga merupakan ciri kehilangan darah lain, dan nilai minimum PLT adalah tahap populasi ini pada separuh kedua kitaran bulanan.

Penyimpangan dari norma

Penyimpangan dalam jumlah sel PLT dari norma ditunjukkan:

  • penurunan penunjuk - trombositopenia;
  • peningkatan jumlah platelet dalam darah - trombositosis.

Terdapat 4 darjah peningkatan tahap platelet dalam darah (* 10 9 / l):

  • lembut - 450 - 700;
  • sederhana - 700 - 900;
  • berat - 900 - 1000;
  • melampau - lebih daripada 1000.

Petunjuk ekstrem diperhatikan dengan keradangan usus besar, tumor barah, terutamanya barah paru-paru. Sekiranya trauma, jangkitan kronik, populasi sel PLT dalam ujian darah boleh meningkat menjadi 600 * 10 9 / l dan lebih tinggi.

Platelet tidak normal dijumpai pada anemia kekurangan zat besi, rematik, arthritis, penyakit Crohn, scleroderma. Peningkatan platelet dalam analisis pada orang dewasa menunjukkan bahawa kemungkinan pembekuan darah dalam darah meningkat dengan ketara.

Thrombositopenia

Platelet yang dikurangkan dalam analisis dikaitkan dengan risiko menurunkan pembekuan darah, yang dapat mempengaruhi proses yang menyebabkan pembentukan gumpalan darah dan menyebabkan pendarahan dalaman. Tahap trombositopenia:

  • sederhana - 100 - 180 * 10 9 / l;
  • tajam - 60 - 80;
  • diucapkan - 20 - 30 atau kurang.

Dengan penurunan platelet dalam darah, keadaan yang mengancam nyawa akan tercipta. Sekiranya bilangan platelet darah lebih rendah daripada 20 * 10 9 / l, ini bermakna peningkatan risiko pendarahan dalaman.

Trombositopenia kritikal berkembang dengan overdosis sitostatik, leukemia akut. Penurunan sederhana dalam sel PLT berkembang dengan penyalahgunaan alkohol, diuretik, sebilangan antibiotik, analgin.

Anda boleh mengetahui lebih lanjut mengenai sebab menurunkan dan meningkatkan platelet dalam ujian darah pada orang dewasa dan kanak-kanak di halaman lain di laman web ini.

Thrombocytopenia - apa itu, apa yang mengancam penurunan platelet, dan bagaimana meningkatkan tahapnya?

Anda di sini: Ujian darah -

  • Struktur
  • Kitaran hidup
  • Fungsi
  • Piawaian darah

Platelet adalah komponen darah yang berbentuk bujur dan mungkin rata pada bahagian tengah. Fungsi platelet sukar untuk dinilai berlebihan, kerana sel-sel ini bertanggung jawab bukan hanya untuk pembekuan darah, tetapi juga untuk penentangan terhadap mikroorganisma patogen; mereka terlibat secara aktif dalam pembinaan saluran darah.

Peningkatan atau penurunan jumlah elemen berbentuk ini dalam 1 mm3 darah adalah akibat dari proses patologi tertentu dalam tubuh. Sekiranya anda mempunyai simptom yang sesuai, anda harus segera mendapatkan bantuan perubatan, dan tidak mengabaikan masalah atau mengubati diri sendiri.

Apa itu platelet??

Ini adalah sel darah kecil yang mempengaruhi pembekuan. Dengan mata kasar, mustahil untuk melihat apa itu platelet dalam darah. Mereka terbentuk di sumsum tulang dari megakaryosit yang sangat besar. Dari satu sel besar, boleh diperoleh sehingga 10 ribu badan kecil. Platelet berbentuk cakera. Pada jarak maksimum, mereka menyerupai piring terbang.

Badan aktif bertanggungjawab untuk pembekuan darah. "Pengaktifan" secara semula jadi mewakili pembengkakan membran sel. Hasil dari proses ini, platelet menjadi hampir dua kali lebih besar, bulat dan melepaskan apa yang disebut tentakel - pseudopodia. Plat yang diaktifkan dapat mengeluarkan bahan yang menyekat saluran darah. Oleh kerana itu, aliran darah menurun di tempat kerosakan, pembekuan darah dan pendarahan berhenti.

Fungsi platelet

Sebelum memahami, trombositopenia apa itu, anda perlu memahami fungsi apa yang dilakukan oleh tubuh dalam badan dan betapa pentingnya mereka untuk kehidupan manusia. Tugas utama platelet adalah melindungi saluran darah dari kerosakan dan memulihkannya dengan cepat sekiranya ubah bentuk berlaku. Apabila zarah-zarah kecil melekat, darah beku kecil terbentuk dan darah berhenti.

Perkara di atas bukanlah satu-satunya fungsi platelet dalam darah. Taurus juga:

  • sediakan kapal dengan semua nutrien yang diperlukan;
  • melindungi dari kesan negatif unsur asal asing;
  • mengambil bahagian dalam pembentukan kapal baru (lebih tepatnya, mereka adalah bahan binaan).

Kadar Platelet dalam Darah

Mengetahui berapa banyak pinggan dalam badan yang sihat, lebih mudah untuk memahami istilah seperti trombositopenia, apa itu. Jumlah mereka diukur dalam ribuan per mikroliter darah..

Norma platelet untuk kategori pesakit yang berbeza berbeza:

  • untuk lelaki, ia adalah 200-400 ribu unit / μl;
  • untuk wanita - 180-320 ribu unit / μl;
  • untuk wanita hamil - 100-310 ribu unit / μl;
  • untuk kanak-kanak - 100-420 ribu unit / μl.

Untuk tidak mengetahui trombositopenia apa itu, anda perlu menjalani ujian darah setahun sekali. Dengan kecenderungan penyakit ini, kajian mungkin perlu dilakukan lebih kerap. Penilaian kuantitatif unsur dilakukan dengan beberapa kaedah yang berbeza:

  • dalam kamera khas menggunakan peranti kontras;
  • dalam pukulan berwarna mengikut Fonio;
  • menggunakan penganalisis hematologi yang disebut.

Apakah bentuk platelet yang ada

Dalam keadaan tenang dengan pembesaran berganda, sel yang sihat menyerupai cakera atau lensa biconvex bujur. Dengan pengujaan yang disebabkan oleh kerosakan pada dinding kapal besar atau kapilari mikroskopik, bentuk platelet berubah. Mereka membengkak, bertambah besar, menjadi seperti bintang laut atau gurita - di tepinya terdapat proses penonjolan yang disebut pseudopodia.

Jenis sel darah merah rata:

  • tidak matang, bilangan mereka meningkat dengan kehilangan darah;
  • matang, dalam keadaan tenang;
  • degeneratif - muncul ketika pembentukan darah terganggu, dalam hal ini fungsi dan struktur sel terganggu;
  • lama - beredar semasa proses onkologi.

Jangka masa sel yang sihat hanya 8 hari, dan kemudian mereka memasuki hati dan limpa, di mana ia musnah.

Pengurangan Platelet Berkurang - Punca

Tahap plat yang menurun mungkin merupakan masalah kongenital, tetapi lebih kerap menjadi masalah. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes penyakit trombositopenia dikaitkan dengan pengeluaran badan yang rendah atau tidak betul atau pemusnahannya terlalu cepat. Ini dapat diperhatikan dengan:

  • leukemia
  • keracunan dengan ubat-ubatan tertentu;
  • anemia aplastik;
  • sirosis hati;
  • penyakit berjangkit yang kompleks;
  • proses purulen.

Trombositopenia primer

Terdapat pelbagai sebab untuk memikirkan trombositopenia primer. Faktor yang paling biasa yang mempengaruhi penurunan jumlah platelet darah kelihatan seperti ini:

  • proses autoimun;
  • pembedahan pintasan jantung;
  • penyakit darah (seperti purpura trombositopenik);
  • terapi radiasi;
  • leukemia;
  • Hepatitis C;
  • rubela;
  • mononukleosis;
  • cacar air
  • kekurangan vitamin B;
  • penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan;
  • rawatan kemoterapi tumor.

Trombositopenia imun berlaku disebabkan oleh:

  • kehamilan
  • kecenderungan keturunan;
  • pembesaran limpa dengan latar belakang penyakit hati, jangkitan;
  • pemindahan darah berlebihan.

Trombositopenia sekunder

Kejadian yang biasa berlaku adalah trombositopenia yang disebabkan oleh heparin. Ia berkembang sebagai komplikasi rawatan heparin. Di samping itu, bentuk sekunder penyakit ini disebabkan oleh:

  • kekurangan megakaryosit dalam sumsum tulang;
  • pemusnahan sumsum tulang semasa percambahan tisu stromal;
  • kerosakan sumsum tulang dengan pelbagai jenis toksin dan jangkitan;
  • limpa membesar sekiranya terdapat gangguan pada hati;
  • mengambil ubat sitostatik yang menyekat pertumbuhan plat.

Ujian darah

Dalam kategori transformasi platelet kualitatif, kekurangan atau penyekat reseptor membran atau ketiadaan butiran padat dibezakan. Gejala diatesis hemoragik timbul akibat pergeseran pembebasan spherosom, dengan pelanggaran pengeluaran tromboksana dan prostaglandin. Anomali dan kekurangan faktor von Willebrand, serta pelanggaran pertukaran nukleotida dan pergerakan kalsium, adalah penting.

Dalam perubatan moden, jenis ujian darah ini digunakan:

  • klinikal umum;
  • penyelidikan biokimia;
  • penentuan tahap pembekuan;
  • ujian menurut Sukharev.

Ujian darah disarankan sebagai langkah pertama dalam membuat diagnosis. Sebagai hasil kajian makmal, patologi terungkap dan keadaan sebenar tubuh manusia terpantul.

Klinikal am

Mengikut hasil kajian, tahap hemoglobin, jumlah leukosit, limfosit diperiksa, pekali warna, tahap pemendapan eritrosit (ESR) ditentukan, jumlah platelet yang ada ditunjukkan pada keseluruhan gambar. Berdasarkan kajian, tahap fungsi tubuh ditentukan dan penyimpangan dari norma dikesan.

Analisis umum ditetapkan oleh doktor untuk mengesahkan atau membantah:

  • penampilan keradangan;
  • perkembangan penyakit organ dan sistem pembentuk darah;
  • berlakunya kerosakan fungsi imun;
  • reaksi alahan.

Analisis disarankan untuk wanita hamil, pesakit dengan vena varikos, jantung dan penyakit vaskular. Kajian ini diperlukan untuk patologi organ, penyakit autoimun. Analisisnya tidak memerlukan persiapan yang rumit, waktu pagi sebelum sarapan lebih sesuai untuk mengambil darah.

Penyelidikan biokimia

Analisis memberitahu doktor dan memberikan jadual petunjuk terperinci, oleh itu, diperlukan sejumlah besar darah, yang diambil dari vena. Petunjuk biokimia menggambarkan fungsi kebanyakan organ dan tahap perkembangan penyakit ini.

Pengesahan menunjukkan:

  • proses keradangan;
  • petunjuk keadaan sistem darah;
  • kedudukan pertukaran air-garam;
  • isi padu unsur surih penting untuk kehidupan.

Akibatnya, petunjuk protein, karbohidrat ditentukan, tahap enzim darah, kepekatan bilirubin diperiksa. Analisis biokimia lanjutan menunjukkan kandungan unsur surih yang normal atau tidak. Akibatnya, metabolisme nitrogen disiasat, kehadiran urea, kreatinin ditetapkan.

Pembekuan

Semasa kajian, kadar pembentukan gumpalan darah, agregasi platelet dikesan. Pemanjangan penunjuk membawa kepada kehilangan darah yang berlebihan, dan aktiviti rendah badan rata menyebabkan penyumbatan saluran darah. Wanita hamil diuji dua kali, kerana pembekuan tepat pada masanya sangat penting semasa melahirkan anak. Kejadian kesesakan lalu lintas berbahaya bagi vena varikos kerana ia menyebabkan munculnya pembekuan darah. Coagulogram diresepkan sebelum rawatan pembedahan, pemindahan darah yang luas.

Analisis dilakukan sebelum makan pagi atau 8 jam selepas makan, alkohol tidak digalakkan. 1 ml darah diambil dari urat, yang terbahagi kepada dua tabung uji. Sampel disimpan pada suhu + 37 ° C, dan masa dari pengumpulan darah hingga awal fasa lipatan ditentukan.

Diagnostik oleh Sukharev

Dalam prosesnya, masa penebalan darah hingga masa imobilitas lengkapnya dikaji. Perkembangan prosedur harus dibatasi pada jangka masa 35-120 saat, dan akhir prosesnya berlangsung hingga 3,5−5,0 minit.

Kadar yang lebih rendah menunjukkan perubahan:

  • anemia yang berlainan;
  • kehamilan
  • kerosakan fungsi platelet;
  • keghairahan berlebihan untuk ubat-ubatan buasir.

Pembekuan yang dipercepat menunjukkan gangguan hormon, perkembangan aterosklerosis, luka berjangkit di dalam badan. Untuk analisis, tiub Panchenkov digunakan, darah diambil dari jari, titisan pertama dikeluarkan dengan bulu kapas. Kapilari diisi ke tahap kawalan dan diletakkan secara mendatar. Selepas 30 saat, pembantu makmal membalikkan telefon bimbit, menukar sisi, jam randik digunakan semasa operasi.

Thrombocytopenia - Gejala

Sejauh mana tanda-tanda penyakit ini nyata bergantung pada tahap trombositopenia. Selalunya, gambaran keseluruhan dilengkapi dengan gejala penyakit, yang menyebabkan penurunan tahap sel darah. Trombositopenia penting dan bentuk penyakit lain dikenali, biasanya oleh manifestasi seperti:

  • purpura atau pendarahan di tisu (simptomnya kelihatan seperti bintik merah kecil);
  • mimisan yang sangat kerap (kapilari di hidung menjadi rapuh dengan penurunan kepekatan platelet);
  • pendarahan gastrousus;
  • gusi berdarah;
  • aliran darah dalam air kencing (muncul jika pendarahan di pundi kencing telah bermula);
  • haid yang panjang dan luar biasa;
  • pendarahan berterusan semasa rawatan dan pengambilan gigi;
  • kecenderungan lebam.

Cara menurunkan jumlah platelet ubat-ubatan rakyat: resipi, rejimen

Sebagai tambahan kepada perubatan tradisional, ada kaedah alternatif untuk merawat trombositosis. Namun, mereka hanya dapat digunakan sebagai tambahan untuk perawatan medis. Sejurus selepas diagnosis trombositosis, pesakit harus segera mengkaji gaya hidupnya. Berhenti merokok dan alkohol - syarat yang diperlukan untuk pemulihan.

Seterusnya, anda harus mulai mematuhi diet khas, yang merangkumi pengambilan makanan yang cukup kaya dengan kalium, yodium dan zat besi. Ini boleh menjadi produk seperti kacang, pisang, kentang, daging merah, epal, jus oren, produk tenusu dan lain-lain.

Orang ramai tahu ubat untuk rawatan trombositosis seperti tincture bawang putih. Untuk menyiapkannya, anda perlu mengambil beberapa ulas bawang putih, potong dan tuangkan segelas air suam. Kemudian biarkan hingga dua hingga tiga jam dan minum. Warna ini boleh digunakan sebagai tambahan kepada rawatan yang ditetapkan oleh doktor dan diet anda..

Mengapa trombositopenia berbahaya??

Mengetahui penyebab penyakit trombositopenia dan memulakan rawatan secepat mungkin adalah mustahak, kerana lama-kelamaan ia akan membawa kepada akibat yang serius. Kapal akan menjadi nipis dan lebih mudah mengalami kerosakan. Ini penuh dengan kehilangan darah yang besar. Komplikasi lain termasuk:

  • pendarahan retina (jika anda tidak menghilangkannya tepat pada waktunya, kebutaan mungkin timbul);
  • strok hemoragik;
  • pendarahan dalaman yang teruk yang boleh menyebabkan anemia pasca-demam dan kematian.

Kemungkinan komplikasi

Gejala penurunan kadar platelet dalam darah, sebagai peraturan, dinyatakan dengan lemah. Atas sebab ini, pesakit sering mendapati bahawa ada sesuatu yang tidak kena apabila penyakit itu sudah meluas ke tahap yang cukup serius. Sementara itu, pengesanan trombositopenia pada waktunya boleh mengakibatkan akibat yang sangat buruk..

Jadi, terdapat risiko pendarahan di rongga perut, kehilangan darah besar dengan luka kecil dan kecederaan lain, strok dan serangan jantung. Untuk mengelakkan komplikasi dan menyelamatkan nyawanya, pesakit dengan trombositopenia yang disyaki harus menghubungi institusi perubatan tepat pada masanya untuk mendapatkan bantuan yang berkelayakan.

Thrombocytopenia - Diagnosis

Perkara pertama yang perlu dilakukan jika anda mengesyaki kekurangan platelet adalah ujian darah umum. Untuk mengecualikan trombositopenia autoimun sekunder, pemeriksaan lengkap harus dilakukan. Oleh kerana kebanyakan penyakit yang menyertai penurunan bilangan plat jelas ditunjukkan, diagnosis pembezaan akan sangat mudah. Dalam beberapa kes, diperlukan sejarah lengkap atau kajian tambahan - seperti analisis sumsum tulang atau ujian imunologi.

Kaedah penentuan

Untuk ini, beberapa jenis diagnostik digunakan:

  1. Menurut Lee White. Biomaterial yang dikumpulkan (tidak lebih daripada ml) dituangkan ke dalam 2 tiub, jam randik dihidupkan. Mereka mengatur kapal supaya panas pada suhu 37 ° C. Hasilnya dinilai setiap 30 saat. Kaedahnya tidak paling jelas, kerana faktor luaran mempengaruhi petunjuk.
  2. Menurut Sukharev. Biomaterial diletakkan di dalam alat Panchenkov. Ia harus melengkung dalam masa 2-5 minit. Kaedah ini juga tidak mempunyai ketepatan yang tinggi..
  3. Platelet oleh Fonio. Biomaterial dicampurkan dengan reagen dan diperhatikan di bawah mikroskop. Mencari jumlah platelet oleh Fonio adalah kaedah yang tepat tetapi panjang, yang menjadikan prosedur itu tidak dituntut.
  4. Analisis klinikal dengan hemostasiogram. Kaedah ini berdasarkan beberapa ujian - masa pembentukan gumpalan APTT, prothrombin, pemeriksaan masa trombin, ujian fibrinogen, penentuan plasminogen.

Thrombocytopenia - rawatan

Penting untuk mengetahui terlebih dahulu mengapa masalah itu muncul. Kaedah rawatan bergantung kepada ini. Sebagai contoh, semasa mengandung, tidak perlu memikirkan bagaimana merawat trombositopenia, kerana fenomena ini bersifat sementara, dan tidak lama selepas kelahiran, ia akan hilang dengan sendirinya. Bentuk yang lebih serius memerlukan perhatian dan rawatan menyeluruh, yang merangkumi memerangi penyakit yang mendasari.

Langkah-langkah terapi boleh terdiri daripada:

  • penggunaan glukokortikosteroid;
  • penyingkiran limpa;
  • pemindahan platelet.

Thrombocytopenia - ubat

Terapi ubat untuk kekurangan platelet bertujuan untuk:

  • menghentikan pendarahan;
  • penghapusan punca masalah;
  • rawatan penyakit yang mencetuskan penurunan jumlah sel darah.

Apabila didiagnosis dengan trombositopenia, ubat biasanya diresepkan seperti berikut:

  • Etamsilat;
  • Prednisone;
  • Intraglobulin;
  • Imbiogam
  • Vincristine;
  • Pemberontakan;
  • Pemeriksaan Depot;
  • Vitamin B12.

Thrombocytopenia - cadangan

Ahli hematologi, merawat penyakit seperti trombositopenia idiopatik, menggunakan pelbagai langkah:

  1. Terapi Transfusi.
    Intinya adalah pemindahan plasma atau platelet penderma.
  2. Pemindahan sumsum tulang.
    Setelah mendapat rujukan prosedur, pesakit mengambil ubat-ubatan yang menekan sistem kekebalan tubuh, dan baru kemudian melakukan operasi.
  3. Splenektomi.
    Organ ini adalah sumber utama masalah dengan trombositopenia imun - sebilangan besar badan musnah di dalamnya, dan kadang-kadang organ ini mesti dikeluarkan. Dalam kebanyakan kes, selepas pembedahan, keadaan pesakit kembali normal dalam beberapa hari..

Berkesan untuk penyakit minyak bijan. Penganutnya kaedah rawatan alternatif mengesyorkan minum satu sudu tiga kali sehari..

Penyesuaian diet ringan akan membantu tubuh pulih:

  1. Makanan harus seimbang. Makan perlu pecahan.
  2. Tidak diinginkan untuk makan makanan kasar - ia mencederakan mukosa gastrik.
  3. Untuk sementara waktu, lebih baik berhenti minum alkohol, yang menekan sumsum tulang.
  4. Menu harus cukup vitamin dan mineral.

Cadangan klinikal untuk rawatan trombositopenia

Taktik pengurusan dan kaedah rawatan pesakit bergantung sepenuhnya kepada tahap keadaannya yang teruk. Ia ditentukan oleh tahap sel trombogenik dalam darah..

Jadual - Tahap trombositopenia

KeterukanGejala yang mungkin berlakuApa nak buat
Cahaya (50‒150 * 10⁹ / l)Tidak ada atau ada aduan mimisan, hematoma pada badan yang tidak sesuai dengan kawasan kecederaanPemeriksaan penuh seperti yang dirancang, secara rawat jalan
Sedang (20‒50 * 10⁹ / l)Pendarahan mukosa, tanda-tanda sindrom hemoragikPemeriksaan penuh, rawatan di rumah, batasan aktiviti fizikal
Berat (hingga 20 * 10⁹ / l)Pendarahan berat, pendarahan yang meluas di kulit dan selaput lendir, gangguan lainPemeriksaan, pemerhatian dan rawatan di hospital

Sekiranya pesakit mengalami pendarahan di kepala dan muka, diperlukan rawatan di hospital. Gejala seperti itu menunjukkan risiko strok yang tinggi. Sekiranya terdapat penyimpangan dalam analisis (walaupun kecil) pada kanak-kanak, remaja, wanita hamil, orang tua, anda mesti berjumpa doktor. Bagi kategori populasi ini terdapat risiko tinggi patologi organ pembentuk darah.

Terapi ubat

Tujuan menetapkan ubat adalah untuk memperbaiki gejala sindrom hemoragik dan merawat penyakit yang menyebabkan trombositopenia. Mereka dipilih hanya setelah pemeriksaan menyeluruh. Adalah mustahil untuk mengambil ubat sendiri, dengan pendekatan yang salah, ia boleh memperburuk keadaan. Selalunya, terapi ubat diresepkan untuk trombositopenia autoimun. Ubat berikut digunakan di dalamnya:

  • Prednisone. Ia menghalang penghasilan antibodi dan peleburannya dengan platelet, mengatur kekuatan dinding vaskular. Rawatan berlangsung selama sebulan, dos awal adalah 40-60 mg dalam 2-3 dos. Ubat itu dibatalkan secara beransur-ansur.
  • Vincristine. Ejen antitumor yang mengatur pengeluaran antibodi. Ia digunakan seminggu sekali (secara intravena) pada dos 0.2 mg setiap 1 kg berat badan pesakit.
  • Dexamethasone. Ia digunakan dalam bentuk kronik trombositopenia autoimun. Dos harian 40 mg diberikan selama 4 hari, yang pada separuh pesakit membenarkan pengampunan.
  • Depo Provera. Berikan kepada wanita yang mengalami pendarahan berat, untuk mencegah kehilangan darah yang ketara. Menghilangkan haid selama 3 bulan dengan menekan pengeluaran hormon luteinizing. Ejen bertindak panjang, diberikan 1 kali dalam 3 bulan.
  • Cyanocobalamin. Ia diresepkan untuk pelbagai anemia pada dos 300 mcg setiap hari, selama 1-2 bulan.
  • Etamsilat. Ambil 500 mg tiga kali sehari untuk pencegahan dan penghapusan pendarahan, normalisasi peredaran darah dalam darah.
  • Revolade. Ejen sintetik yang digunakan untuk menggantikan trombopoietin. merangsang pematangan megakaryocytes dan pemisahan platelet berfungsi. Digunakan dalam tablet, 50-75 mg sekali sehari.
  • Imunoglobulin Ia diberikan secara intravena, dengan trombositopenia idiopatik atau virus, untuk mencegah pengeluaran antibodi terhadap sel darah..

Dengan penurunan kritikal dalam jumlah platelet, komponen darah ditransfusikan - pekatan platelet. Juga, ubat ini diberikan sebelum pembedahan elektif pada orang dengan trombositopenia..

Cadangan pemakanan

Tidak ada diet yang dirancang khusus untuk meningkatkan kadar platelet dalam darah. Doktor mengesyorkan memberi tumpuan kepada diet seimbang dan sihat dengan nisbah BJU yang tepat. Manfaat tertentu adalah makanan yang kaya dengan asid lemak tak jenuh:

  • ikan;
  • telur
  • minyak sayuran;
  • kacang
  • biji rami, biji labu.

Diet harus mempunyai sumber protein yang mudah dicerna (keju kotej, produk tenusu, ayam, ayam belanda), serta sayur-sayuran dan buah-buahan segar (untuk memperkaya menu dengan vitamin). Untuk mengelakkan kecederaan pada selaput lendir, disarankan untuk makan makanan setelah pemprosesan mekanikal (dalam bentuk kentang tumbuk, soufflé, daging cincang), serta suhu netral.

Tidak ada senarai makanan yang menurunkan kadar platelet dalam darah. Walau bagaimanapun, hidangan yang memberi kesan buruk kepada seluruh badan dan kesihatan secara umum pasti diketahui (daging asap, lemak haiwan, gula-gula, makanan ringan, alkohol, kopi yang kuat, soda).

Sebab penurunan

Sekiranya petunjuk unsur plasma rata berada di bawah tahap normal, dan mereka dicirikan oleh penurunan, keadaan ini disebut sebagai trombositopenia oleh doktor. Sebab-sebab keadaan ini mungkin:

  1. ubat yang tidak betul;
  2. hepatitis;
  3. alkoholisme dan ketagihan dadah;
  4. HIV
  5. sirosis hati atau leukemia;
  6. masalah tiroid;
  7. ketidakseimbangan hormon;
  8. anemia.

Untuk memahami apa yang menunjukkan penurunan jumlah platelet, anda perlu menjalani pemeriksaan tambahan. Anda dapat melihat penurunan elemen ini dengan perubahan berikut dalam badan:

  1. mimisan yang kerap;
  2. haid yang berpanjangan;
  3. gusi berdarah teruk;
  4. kemunculan bintik-bintik warna merah subkutan (mereka sangat aktif di kaki, ia kelihatan seperti lebam segar);
  5. kemunculan hematoma besar atau lebam warna coklat kehijauan;
  6. penyebaran bintik merah kecil (petechiae) ke seluruh badan.

Patologi boleh dianggap penurunan jumlah platelet makro hingga 30 unit.

Untuk kajian terperinci mengenai keadaan pesakit, doktor menetapkan:

  • lulus ujian antibodi;
  • lakukan MRI;
  • memeriksa organ dalaman menggunakan ultrasound;
  • jika perlu, menjalani ujian genetik untuk mengesahkan atau mengecualikan penyakit genetik.

Dalam kes ini, rawatan mungkin terdiri daripada pelantikan persediaan farmakologi khas yang akan menghilangkan punca perubahan komposisi darah. Pilihan rawatan lain adalah transfusi platelet. Sifat platelet hanya diperkuat, dan pengeluarannya meningkat.

Kandungan:

  1. Pembentukan dan struktur platelet
  2. Prestasi Platelet
  3. Kepentingan Platelet

Cells Sel darah putih: di mana ia terbentuk dan apa yang mereka bertanggungjawab dalam badan

Platelet adalah sel darah yang diciptakan untuk membentuk bekuan darah dan melindungi tubuh dari kehilangan darah. Mereka adalah bahagian tidak terpisahkan dari komponen sel darah.


Ia kelihatan seperti platelet di bawah mikroskop

Kurangkan Kiraan Plat Darah

Untuk mengurangkan, juga perlu mengikuti cadangan doktor. Selalunya, pesakit diberi ubat, diet, penggunaan kaedah alternatif.

  1. Diet. Diet pesakit dengan trombositosis harus merangkumi produk seperti delima, anggur merah, ikan laut, cendawan, blackcurrant, buckthorn laut, raspberi, sayur-sayuran, kismis, kayu manis, dan kopi. Kecualikan lentil, abu gunung, mangga dan pisang dari makanan.
  2. Mengambil ubat - Aspirin, Curantil, Flagmin, Ticlopidine, Anagrelide, Xanthinol nicotinate.
  3. Etnosains. Campurkan halia cincang dengan madu dalam nisbah 1/1. Cairkan sesudu campuran dalam segelas air. Ambil pagi dan petang selama 1 sudu besar. l.
  4. Mod. Tempoh pemulihan harus tenang. Tekanan emosi dan fizikal tidak dapat diterima.


Sekurang-kurangnya 2 liter air mesti diminum setiap hari.
Untuk menurunkan petunjuk, anda perlu minum sekurang-kurangnya 2 liter air setiap hari. Jus, teh, sup tidak diambil kira.

Penurunan dan peningkatan bilangan platelet memberi kesan negatif kepada keadaan badan. Sebagai tambahan kepada risiko pendarahan atau trombosis, penyimpangan dari standard menunjukkan adanya patologi, beberapa di antaranya memerlukan rawatan perubatan segera.

Seperti apa rupa sel platelet?

Tubuh manusia adalah sistem yang kompleks di mana berjuta-juta reaksi berlaku. Sebarang perubahan dalam prestasi operasi boleh menyebabkan kerosakan. Mekanisme kerja utama merangkumi unsur darah.

Penampilan platelet bergantung pada usianya, jadi ia terbahagi kepada muda, matang dan tua.


Penampilan sel

Proses di sekitar sel boleh mempunyai panjang yang berbeza. Sekiranya kita mempertimbangkan struktur dengan lebih mendalam, maka platelet bukan sekadar sel rata dalam darah. Sebab-sebab pengubahsuaiannya secara langsung berkaitan dengan fungsi - dengan bantuan proses, ia melekat pada permukaan.

Sel terdiri daripada membran yang bertindak sebagai lapisan pelindung dan mengandungi enzim fosfolipase. Di bawah selaput, sel mempunyai lapisan lipid, yang memungkinkan untuk melekat dan melekat pada permukaan lain. Seterusnya adalah tiub yang melaluinya bahan keluar ke luar. Di kedalaman adalah mitokondria yang membantu menyembuhkan luka. Semua ini menunjukkan kerumitan struktur sel..

Kemungkinan penyakit

Dengan penurunan jumlah trombosit, ada risiko tinggi terkena anemia aplastik, penyakit Verlhof dan penyakit Gaucher, sitopenik purpura. Dengan peningkatan jumlah plat merah dalam darah, ada kemungkinan demam denggi dan sindrom hemolitik. Tetapi pertama sekali, ia mesti diperiksa untuk menghidap barah. Pelanggaran fungsi platelet ke agregasi dan lekatan memerlukan sindrom Bernard-Soulier, von Willebrand, Pudlak, Scott. Pada kegagalan metabolisme badan merah, aterosklerosis, iskemia jantung, penyakit serebrovaskular dan arteri, malaria, asma, dan barah diperhatikan.

Petunjuk biasa

Pada manusia, platelet harus selalu berada dalam had yang diterima umum. Dalam analisis umum, nilai diberikan per 1 liter darah. Spesifikasi rakaman adalah seperti berikut: x109 / l. Norma pada orang dewasa adalah jumlah platelet dalam lingkungan 200 hingga 400 unit. Pada remaja dari 15 hingga 18 tahun, petunjuk ini adalah 180-420. Pada kanak-kanak di bawah umur 15 tahun, tahap badan berbeza dari 150 hingga 450 unit. Pada bayi baru lahir, ambang minimum adalah 100, dan maksimum adalah 400. Perlu diperhatikan bahawa bagi wanita, had platelet mungkin sedikit lebih rendah daripada norma di atas. Ia bergantung pada ciri fisiologi dan tahap hormon. Di samping itu, pada masa haid, ambang platelet minimum menurun dengan ketara kerana kehilangan darah. Keadaan yang serupa diperhatikan pada wanita hamil, ketika tahap pertumbuhan semula badan dapat menurun dengan ketara. Ini disebabkan oleh peningkatan jumlah cecair dalam darah. Oleh itu, analisis menunjukkan penurunan jumlah semua mikrokomponen.


Penting untuk difahami bahawa jumlah platelet bukanlah perkara utama. Walau apa pun, adalah perlu untuk berjumpa doktor dengan hasil analisis untuk menjalankan kajian tambahan untuk menentukan keberkesanan tindakan mereka. Prosedur ini dipanggil koagulogram..

Adalah Penting Untuk Menyedari Dystonia