Sindrom hipertensi arteri: gejala dan rawatan penyakit

Peningkatan tekanan darah mungkin merupakan reaksi sementara terhadap faktor luaran atau isyarat perubahan dalam badan. Sindrom hipertensi arteri adalah cabaran yang serius, oleh itu penting untuk mengetahui gejala penyakit ini untuk berjumpa doktor tepat pada masanya untuk diagnosis dan memulakan rawatan. Pada peringkat awal, penyakit ini boleh menyamar sebagai keletihan..

Apakah sindrom hipertensi arteri?

Normal untuk orang dewasa dianggap sebagai petunjuk tekanan darah sistolik 120-140, tekanan darah diastolik - 80-90. Penyimpangan sementara dari norma mungkin merupakan reaksi terhadap keadaan emosi atau aktiviti fizikal seseorang, tetapi peningkatan tekanan darah yang stabil dalam jangka masa tertentu menunjukkan perkembangan sindrom hipertensi arteri.

Gejala

Permulaan penyakit ini mungkin disertai dengan sedikit malaise, tetapi dengan perkembangan sindrom hipertensi, gejala berikut diperhatikan:

  • sakit kepala yang berdenyut, yang bertambah dengan senaman fizikal;
  • keletihan;
  • sakit di bahagian kiri dada;
  • loya;
  • bunyi di telinga;
  • lalat berkelip;
  • berpeluh berlebihan;
  • kadar degupan jantung.

Dengan jangka panjang penyakit ini, perubahan pada saluran darah dan organ berlaku, komplikasi seperti itu berlaku:

  • aritmia;
  • gangguan penglihatan, gaya berjalan, pertuturan;
  • kegagalan jantung dan buah pinggang.

Punca

Tekanan darah bergantung pada jumlah darah yang dikeluarkan oleh jantung dan nada dinding pembuluh darah. Pengaturan proses ini berlaku dengan bantuan sistem saraf, yang mempengaruhi pengeluaran hormon oleh sistem endokrin. Patogenesis sindrom hipertensi dikaitkan dengan gangguan aktiviti sistem ini. Selalunya, hipertensi adalah manifestasi simptom penyakit kronik lain yang ada:

  • penyakit buah pinggang, saluran darah;
  • gangguan endokrin;
  • atau diperhatikan semasa mengandung.

Pada orang yang sihat, sindrom hipertensi berlaku dengan kecenderungan keturunan, ia dapat memprovokasi:

  • mengambil ubat;
  • merokok, minum alkohol;
  • ketidakaktifan fizikal;
  • berat badan berlebihan;
  • tekanan emosi, tekanan yang berpanjangan;
  • perubahan berkaitan dengan usia;
  • kekurangan zat makanan;
  • keadaan kerja yang berbahaya.

Pengelasan

Gambaran klinikal bergantung kepada patogenesis. Tekanan darah yang meningkat dapat menandakan perkembangan sindrom hipertensi bebas atau menjadi gejala penyakit lain, oleh itu terdapat hipertensi:

  1. Arteri penting (primer). Ini muncul pada orang yang saudara-mara mereka sakit dengan hipertensi, atau akibat pendedahan kepada faktor-faktor buruk.
  2. Simptomatik (sekunder). Dengan bentuk hipertensi ini, penyakit lain adalah penyebab tekanan darah tinggi..

Manifestasi akut penyakit ini, yang merupakan ciri khas pada usia muda, mungkin menunjukkan manifestasi penyakit kedua. Hipertensi arteri simptomatik adalah:

  • hipertensi arteri parenkim, renovaskular yang berlaku dengan kerosakan buah pinggang;
  • endokrin - dengan penyakit sistem endokrin, gangguan fungsi kelenjar adrenal (dengan sindrom Cushing, sindrom Cohn, pheochromocytoma);
  • neurogenik - dengan tumor, kecederaan otak;
  • hemodinamik - dengan aterosklerosis aorta, kekurangan injap aorta;
  • ubat - dengan penggunaan agen farmakologi.

Sifat penyakit ini membezakan:

  • hipertensi malignan dengan tekanan darah tinggi dan perjalanan cepat;
  • stabil (dicirikan oleh peningkatan tekanan berterusan);
  • krisis (krisis hipertensi yang kerap adalah ciri);
  • labil, di mana peningkatan tekanan darah dikaitkan dengan pengaruh faktor yang memprovokasi;
  • sementara, di mana tekanan darah menormalkan secara bebas.

Darjah

Klasifikasi penyakit ini berdasarkan petunjuk tekanan darah. Tahap hipertensi arteri berikut dibezakan:

  • darjah pertama - SBP dari 140 hingga 160, DBP dari 90 hingga 100;
  • darjah kedua - 160-179 / 100-109;
  • darjah ketiga - melebihi 180 / ke atas 110.

Keterukan penyakit ini ditentukan oleh adanya atau tidak adanya perubahan pada organ. Terdapat peringkat penyakit:

  • yang pertama adalah kekurangan perubahan;
  • yang kedua adalah kehadiran perubahan;
  • ketiga - kerosakan organ yang ketara.

Dengan tekanan darah tinggi yang berterusan, organ berikut menjadi sasaran kerosakan:

  • jantung (hipertrofi ventrikel kiri berlaku);
  • saluran cerebral (strok hemoragik mungkin berlaku akibat kerosakan vaskular);
  • arteri retina dan papilla saraf optik;
  • saluran periferal dan arteri koronari;
  • buah pinggang.

Diagnostik

Kejayaan rawatan bergantung pada diagnosis tepat pada masanya. Sekiranya gejala penyakit dikesan, berjumpa doktor. Kaedah berikut digunakan untuk menentukan diagnosis:

  1. Kawalan BP. Petunjuk diukur menggunakan tonometer dan direkodkan dalam jangka masa tertentu..
  2. Soal siasat pesakit. Doktor bertanya kepada pesakit mengenai kehadiran penyakit lain, kemungkinan faktor risiko, sejarah keturunan.
  3. Pemeriksaan pesakit menggunakan phonendoscope untuk mengesan ciri murmur jantung tekanan darah tinggi.

Diagnosis pembezaan hipertensi arteri

Untuk memilih kaedah rawatan, penting untuk menentukan bentuk hipertensi (penting atau tidak simptomatik). Untuk diagnosis pembezaan, kajian berikut digunakan:

  • elektrokardiogram dan ekokardiografi jantung;
  • arteriografi dinding dan lumen saluran darah;
  • dopplerografi untuk menentukan aliran darah;
  • ujian darah biokimia untuk menentukan kolesterol, gula, kreatinin, urea;
  • Ultrasound buah pinggang, kelenjar tiroid.

Rawatan darah tinggi

Untuk rawatan penyakit yang berjaya, bersama dengan rawatan ubat, pesakit disyorkan:

  • aktiviti fizikal sederhana;
  • rehat dan tidur yang baik;
  • penolakan tabiat buruk;
  • pengecualian dari diet lemak haiwan, garam, kopi;
  • peningkatan penggunaan makanan yang mengandungi magnesium, vitamin A, B, C;
  • untuk hipertensi arteri yang rumit oleh sindrom metabolik, diet rendah kalori digunakan untuk mengurangkan lemak viseral dan ubat-ubatan digunakan untuk meningkatkan metabolisme karbon dan lipid.

Etiologi dan rawatan hipertensi arteri

Patogenesis hipertensi

Patogenesis hipertensi merangkumi faktor-faktor seperti tahap output jantung, ketegangan dinding vaskular, kehadiran perubahan struktur, termasuk penyempitan lumen, dan penurunan patensi saluran resistif. Kelikatan darah yang terlalu tinggi, peningkatan keanjalan, peningkatan daya tahan periferal, output jantung - semua ini biasanya merupakan ciri hipertensi pada pesakit tua.

Selalunya, tahap kontraksi tonik arteri dan arteriol dilanggar, yang menyebabkan bukan sahaja peningkatan tekanan darah, tetapi juga hipertrofi ventrikel otot jantung, perkembangan iskemia organ sasaran.

Patogenesis hipertensi arteri adalah pelanggaran proses yang berkaitan dengan peredaran darah ke seluruh tubuh, yang terutama dikendalikan oleh otak. Ini berlaku kerana sistem tindakan yang kompleks, ketika, di satu pihak, peredaran darah terangsang, dan di sisi lain, penghambatan muncul disebabkan oleh ketahanan vaskular. Ini adalah jumlah peredaran darah minit dan ketahanan vaskular periferal total.

Dengan hipertensi, sebagai peraturan, pertumbuhan patogen dan peningkatan kedua proses yang saling berkaitan ini berlaku. Ini tidak lebih daripada sindrom tekanan darah tinggi.

Hipertensi adalah penyakit berbahaya. Patogenesis menunjukkan bahawa penyakit ini berbahaya bagi kesihatan manusia dan secara signifikan mengurangkan kualiti hidup. Sebagai peraturan, dalam praktik perubatan, hipertensi selalu menjadi penyakit, dan hipotensi sebaliknya sering terjadi dengan latar belakang gaya hidup yang salah.

Hipertensi primer, kekal dan tidak berkaitan dengan penyakit lain dari organ dalaman, dan hipertensi simtomatik (sekunder) yang timbul daripada penyakit lain dalam tubuh dibezakan. Menurut statistik, bentuk kekal penyakit ini berlaku pada 92% kes, hanya 8-10% kes berlaku pada hipertensi sekunder.

Definisi peringkat

Hipertensi mempunyai penyakit kronik, seperti penyakit kronik, tempoh peningkatan digantikan dengan tempoh yang memburuk. Perkembangan penyakit ini berlaku pada kadar yang berbeza, telah disebutkan di atas bahawa kedua-dua bentuk hipertensi dibahagikan mengikut perkembangannya. Perkembangan perlahan merangkumi ketiga-tiga peringkat, definisi masing-masing terutama berdasarkan pada kehadiran atau ketiadaan perubahan pada organ dalaman - jantung, ginjal, otak, retina.

Organ dalaman tetap tidak berubah hanya pada tahap pertama patologi. Bentuk awal penyakit ini disertai dengan peningkatan rembesan adrenalin dan norepinefrin, yang lebih cenderung pada lelaki muda semasa pertumbuhan aktif dan perkembangan seksual. Manifestasi apa yang menjadi ciri bentuk hipertensi awal?

Gejala meliputi otot jantung - sakit di jantung dan takikardia, rasa sakit dapat memberi di lengan bawah. Tanda-tanda lain adalah kemerahan wajah dan lapisan mata putih, berpeluh berlebihan, menggigil, rasa takut, dan ketegangan dalaman.

Peningkatan ventrikel kiri jantung tidak ada, fungsi ginjal tidak berubah, krisis jarang berlaku. Tekanan diastolik adalah 95-104 mm Hg, tekanan sistolik adalah 160-179 mm Hg. Seni. Sepanjang hari, indikator tekanan dapat berubah, jika seseorang sedang berehat, maka tekanan menjadi normal. Tahap kedua sudah melibatkan perubahan pada organ dalaman - satu atau lebih. Pertama sekali, pelanggaran berkenaan dengan buah pinggang - cairan disimpan di dalam badan, akibatnya, pembengkakan dan bengkak pada wajah muncul.

Pesakit mempunyai jari kebas, keluhan yang kerap berkaitan dengan sakit kepala, darah mengalir dari hidung. Kajian seperti ECG, radiografi menunjukkan peningkatan ventrikel kiri, dan perubahan juga meliputi fundus. Aliran darah ginjal berkurang, penyaringan glomerular menjadi perlahan.

Renografi menunjukkan penurunan fungsi renal dua hala. Dari sisi sistem saraf pusat, manifestasi kekurangan vaskular, iskemia sementara adalah mungkin. Pada peringkat kedua, tekanan diastolik bervariasi dari 105 hingga 114 mm Hg, dan sistolik adalah 180-200 mm Hg. st.

Pada peringkat terakhir, perubahan patologi pada organ dalaman menjadi nyata, tekanannya sentiasa dalam julat 200-230 / 115-129 mm RT. Seni. Keadaan ini dicirikan oleh lonjakan tekanan dan penurunannya secara spontan.

Krisis hipertensi sering berlaku, bersama-sama dengannya terdapat gangguan dalam peredaran serebrum, kelumpuhan, paresis. Perubahan mempengaruhi buah pinggang, tubuh mengalami arteriologialinosis, arteriolosclerosis. Keadaan seperti itu menimbulkan buah pinggang yang sering berkerut, yang menjadi langkah pertama untuk kegagalan buah pinggang kronik..

Untuk gejala dan pertolongan cemas untuk krisis, kami mengesyorkan agar anda membaca artikel ini..

Hipertensi arteri atau hipertensi adalah peningkatan tekanan darah. Patogenesis hipertensi cukup kompleks dan tidak difahami sepenuhnya. Ramai saintis cenderung menganggap keadaan tekanan kronik sebagai penyebab utama hipertensi. Bagaimanapun, tetapi penyakit ini adalah momok peradaban sebenar. Etiologi dan patogenesis hipertensi dibincangkan di bawah..

Etiologi

Etiologi dan patogenesis hipertensi merangkumi hipertensi primer dan sekunder. Hipertensi primer atau penting adalah penyakit bebas, sementara hipertensi sekunder atau simptomatik adalah akibat proses patologi yang lebih serius.

Penyebab sebenar hipertensi sukar ditentukan, tetapi faktor risiko yang mendorong perkembangan hipertensi dapat dibezakan:

  • Tekanan fizikal atau saraf yang berterusan - tekanan jangka panjang bukan sahaja menimbulkan hipertensi arteri, tetapi juga menyumbang kepada perkembangan aktifnya, di samping itu, mereka boleh menyebabkan akibat berbahaya seperti strok dan serangan jantung.
  • Kecenderungan genetik - saintis telah membuktikan bahawa kemungkinan terkena hipertensi secara langsung bergantung kepada berapa banyak saudara yang menghidap penyakit ini.
  • Berat berlebihan - perhatikan bahawa setiap sepuluh kilogram kelebihan subkutan dan, terutamanya, lemak viseral meningkatkan tekanan darah sebanyak 2-4 mm RT. st.
  • Faktor pekerjaan - ketegangan mata yang berterusan, pendedahan kepada bunyi bising, atau tekanan mental dan emosi yang berpanjangan meningkatkan tekanan darah dan membawa kepada perkembangan penyakit.
  • Makanan masin yang berlebihan - dalam satu hari seseorang harus mengambil tidak lebih dari 5 gram garam, dos berlebihan meningkatkan risiko hipertensi.
  • Tabiat buruk - kerap minum, merokok, dan pengambilan berlebihan meningkatkan tekanan, selain tekanan darah tinggi, risiko serangan jantung dan strok meningkat.
  • Perubahan yang berkaitan dengan usia - hipertensi sering muncul pada lelaki muda akibat pertumbuhan pesat, dan juga pada wanita dalam menopaus, ketika gangguan hormon terjadi.

Tabiat buruk - minum dan merokok yang kerap meningkatkan tekanan darah.

Penyebab perkembangan hipertensi adalah kecederaan tengkorak, kolesterol tinggi, aterosklerosis dan penyakit buah pinggang.

Punca Hipertensi Utama

Punca hipertensi boleh dibahagikan kepada dua kategori: luaran dan dalaman. Pembahagian ini sangat sewenang-wenangnya, kerana menurut statistik, sebilangan besar orang mempunyai kedua-dua faktor ini.

  1. Faktor luaran untuk perkembangan hipertensi (eksogen) dikaitkan dengan pelanggaran peraturan gaya hidup sihat:
  • tekanan
  • tahap aktiviti motor rendah;
  • kekurangan zat makanan;
  • penyalahgunaan makanan masin yang menyebabkan pengekalan cecair di dalam badan;
  • penggunaan alkohol dan dadah;
  • merokok meningkatkan tekanan walaupun pada orang yang sihat.
  1. Faktor dalaman perkembangan hipertensi (endogen) tidak bergantung langsung kepada orang tersebut, tetapi merupakan akibat proses dalam badan:
  • dibebani oleh keturunan penyakit yang serupa;
  • aterosklerosis;
  • kegemukan - berat badan berlebihan dan tekanan darah tinggi sangat sering saling menemani;
  • kelikatan darah tinggi.

Agak sukar untuk menarik garis yang jelas antara faktor dalaman perkembangan hipertensi vaskular primer, kerana sklerosis pembuluh darah adalah penyakit, dan indeks prothrombin yang tinggi adalah gejala penyakit yang sudah ada di dalam badan. Walaupun begitu, hipertensi yang dikenal pasti kerana tidak adanya sejarah penyakit yang cenderung kepada perkembangannya, secara automatik mengklasifikasikan patologi sebagai primer.

Faktor risiko hipertensi pada tahap ketiga

Pada peringkat ketiga, kerosakan organ, gangguan fungsi yang ketara, kemunculan sejumlah kegagalan organ cukup ketara. Ciri-ciri yang paling ketara termasuk:

  • arteriosklerosis, yang boleh menyebabkan serangan jantung dan strok;
  • kardiomiopati;
  • kerosakan buah pinggang
  • kelainan distrofik pada struktur otak, kelenjar, retina.

Tempoh ini merangkumi perubahan morfologi pada organ yang disebabkan oleh pelanggaran bekalan darah normal dan angioedema fungsional, khususnya, angiospasm yang bertanggungjawab untuk krisis hipertensi.

Krisis vaskular tempatan boleh bermula di mana-mana organ, menyebabkan gangguan peredaran darah dan kerosakan tisu nekrobiotik..

Ginjal, otak dan retina yang paling kerap rosak. Perubahan arteriol membawa kepada manifestasi arteriolonephrosclerosis. Ginjal kehilangan ukuran normal, dan permukaannya menjadi halus. Fenomena ini menjadi asas bagi perkembangan kegagalan buah pinggang. Kerosakan otak merangkumi gangguan hipoksia pada tisu saraf dan gangguan peredaran akut di dalam cranium, menyebabkan strok. Di tempat pendarahan, tisu otak hancur, maka kista dapat terbentuk di tempat ini. Hampir selalu terdapat perubahan pada retina dan salurannya, yang menyebabkan retinopati.

Kembali ke senarai kandungan

Penyebab hipertensi arteri

Hipertensi arteri, etiologi penyakit, dan patogenesis tidak difahami sepenuhnya. Telah diketahui bahawa penyebab patologi dikaitkan dengan gangguan mekanisme peraturan, disfungsi organik dan fungsi seterusnya.

Mekanisme pengawalan yang mendasari patogenesis hipertensi adalah seperti berikut:

  1. Hyperadrenergic: dikaitkan dengan peningkatan nada simpatik, ketumpatan dan kepekaan reseptor adrenergik, pengaktifan sistem simpatoadrenal.
  2. Bergantung pada jumlah natrium: berkaitan dengan pengekalan cecair di dalam badan. Pengambilan garam yang berlebihan membawa kepada peningkatan jumlah cecair interstitial, peningkatan pulangan vena dan output jantung.
  3. Hyperrenin: peningkatan tahap renin dengan peningkatan angiotensin II, aldosteron.
  4. Bergantung pada kalsium: pengumpulan kalsium pada otot licin vaskular.

Tahap seterusnya setelah tekanan psikoemosi yang berpanjangan, faktor ginjal yang menyertainya, adalah perkembangan proses aterosklerotik. Atherosclerosis adalah penyakit vaskular yang bersifat kronik, disertai dengan pengumpulan kolesterol "buruk". Kapal kehilangan keanjalannya, menjadi lebih rapuh dan tidak dapat menyediakan fungsinya sepenuhnya. Jantung harus membuang darah dengan kuat sehingga beredar di saluran penyempitan. Hipertensi berkembang, dan jika penyakit ini tidak dirawat, gejala hanya akan bertambah buruk.

Tekanan darah tinggi jinak dan malignan.

Itulah sebabnya sangat penting untuk merawat penyakit ini pada peringkat awal dan diperhatikan oleh pakar kardiologi.

Tahap hipertensi dan manifestasi

Gejala penyakit ini dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah. Pesakit mengalami sakit di leher dan pelipis. Terdapat pening dan rasa berat di kepala. Sehubungan itu, tidur, mood dan prestasi manusia terganggu. Ini berlaku bukan hanya untuk aktiviti fizikal, tetapi juga mental. Masalah penglihatan dan pendengaran mungkin berlaku..

Pesakit merasakan gangguan jantung, di samping rasa sakit yang berterusan mereka bimbang tentang sesak nafas, dan kelemahan umum. Pada peringkat kemudian penyakit ini, edema mungkin muncul. Dalam banyak cara, gejala akan bergantung pada tahap penyakit..

Hipertensi biasanya dibahagikan kepada tiga peringkat, yang pertama adalah yang paling tidak penting, dan yang terakhir dicirikan oleh gangguan jantung yang serius.

Pada peringkat pertama, tidak banyak pesakit yang dapat menentukan secara bebas kehadiran hipertensi. Ini disebabkan oleh fakta bahawa tekanan meningkat setelah beban atau adalah akibat dari alasan lain. Jarang penunjuk ini melebihi 160/100 dan dalam jangka masa yang singkat kembali normal tanpa banyak usaha.

Anda boleh mendiagnosis penyakit ini sendiri jika anda sentiasa memantau tahapnya dan membuat jadual untuk meningkatkan tekanan.

Dalam keadaan lain, pengesanan penyakit ini hampir mustahil..

Tahap kedua mempunyai gejala yang berbeza, yang, dengan perkembangan penyakit, menjadi lebih kerap atau lebih jelas. Pesakit mengalami sakit kepala berkala, kelemahan badan, loya. Tekanan tinggi bertahan lama, biasanya pada 160/100 atau 180/110. Pada peringkat ini, penyakit ini jarang dapat kembali normal dengan sendirinya, oleh itu pesakit memerlukan bantuan pakar.

Tahap yang paling serius dan berbahaya adalah yang ketiga. Sebilangan besar gejala ditunjukkan dengan sekuat mungkin, petunjuk tekanan berada pada tahap 180/110, dan juga boleh melebihi penunjuk ini. Terdapat rasa sakit di jantung, pening, berpeluh berlebihan, sakit kepala sangat teruk, dan mual berakhir dengan muntah.

Pesakit yang merasakan simptom yang serupa, dan pemeriksaan mengesahkan tahap ketiga penyakit ini, perlu menjalani rawatan di hospital.

Pengelasan penyakit

Terdapat tiga bentuk penyakit ini:

  1. Bentuk lembut - NERAKA 140-180 / 90-105.
  2. Bentuk sederhana - NERAKA 80-210 / 105-120.
  3. Parah - NERAKA> 210 /> 120.

Terdapat beberapa peringkat hipertensi:

  1. Tahap I, apabila peningkatan tekanan adalah jangka pendek dan cepat berlalu dalam keadaan yang baik.
  2. Tahap II - tekanannya tinggi secara konsisten, anda memerlukan pengambilan ubat secara berterusan.
  3. Tahap III - penyakit ini diperumit oleh perubahan saluran dan organ yang disediakan oleh saluran darah ini, - jantung, ginjal, otak.

Terdapat juga hipertensi progresif perlahan dan berkembang pesat, ia juga disebut bentuk malignan.

Pada awal permulaan penyakit, keadaan seseorang cukup memuaskan, tekanan meningkat hanya dengan latar belakang kerja berlebihan atau tekanan. Dengan tekanan yang meningkat, seseorang merasakan gejala berikut:

  • sakit kepala;
  • pening;
  • loya
  • kardiopalmus;
  • perasaan berat di kepala;
  • kegelisahan.

Dengan peralihan penyakit ke tahap 2, gejala-gejala ini muncul lebih kerap dan berlalu dalam bentuk krisis hipertensi, iaitu serangan tajam dan tidak dijangka. Pada peringkat 3, lesi organ dalaman bergabung: pendarahan, gangguan penglihatan, penyakit buah pinggang. Untuk mendiagnosis penyakit, tonometer normal sudah cukup. Sekiranya peningkatan tekanan dicatat sekurang-kurangnya beberapa kali, ini sudah menunjukkan perkembangan hipertensi. Untuk menjelaskan diagnosis, doktor biasanya menetapkan kajian tambahan - ultrasound jantung, ginjal, angiogram saluran otak. Tambahan, ujian klinikal umum, EKG, pemeriksaan fundus adalah wajib..

Rejimen rawatan merangkumi ubat-ubatan yang menurunkan tekanan darah, serta beta-blocker yang bertindak secara langsung pada sistem saraf, iaitu, pada sumber utama peningkatan tekanan.

Juga, rawatan merangkumi perubahan diet rendah garam dan gaya hidup wajib. Di bawah pengawasan doktor yang hadir, pesakit harus sentiasa. Dengan rawatan yang mencukupi dan pematuhan terhadap cadangannya, prognosisnya cukup baik.

Dari tekanan darah tinggi dengan kesan sampingan yang paling sedikit

4 Pencegahan darah tinggi

Mempunyai idea mengenai etiologi hipertensi dan patogenesis, menjadi jelas: untuk mencegah perkembangan hipertensi, seseorang itu sendiri dapat mempengaruhi faktor-faktor tertentu dalam perkembangannya. Sekiranya tidak dapat memerangi genetik, maka saya dapat mengawal faktor persekitaran.

Untuk mengelakkan penyakit ini, anda harus berhenti merokok, minum alkohol, berhenti menambahkan garam ke makanan, dan sebaiknya meninggalkan garam sepenuhnya, memantau diet anda, mencegah makan berlebihan dan kegemukan, menjalani gaya hidup aktif, berjalan-jalan sebelum tidur. Mungkin kepatuhan terhadap peraturan mudah ini akan menjadi kunci kesihatan anda, dan tekanan darah anda akan selalu menjadi angka 120/80.

2 Patogenesis hipertensi

Banyak sistem dan faktor mengatur tekanan darah dalam tubuh manusia. Berikut adalah yang paling ketara:

  • pusat sistem saraf yang lebih tinggi (hipotalamus),
  • sistem renin-angiotensin II-aldosteron,
  • sistem simpatoadrenal,
  • faktor endotel vaskular.

Di bawah pengaruh faktor yang memprovokasi, pengaktifan sistem simpatoadrenal mungkin berlaku, ini membawa kepada pembebasan adrenalin dan norepinefrin di dalam tubuh manusia. Bahan ini mempunyai kesan vasokonstriktor dan meningkatkan tekanan darah akibat vasokonstriksi..

Mekanisme sistem RAAS yang lebih kompleks adalah renin-angiotensin-aldosteron. Skema kerja RAAS yang dipermudah dapat ditunjukkan sebagai berikut: renin dihasilkan dalam sel khusus saluran darah ginjal, masuk ke dalam darah, ia mendorong pembentukan zat - angiotensinogen II, seterusnya, angiotensinogen II membantu kelenjar adrenal menghasilkan hormon aldosteron.

Sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS)

Aldosteron mengekalkan natrium, yang membantu menarik dan mengekalkan air dan meningkatkan jumlah cecair intraselular, kelebihan aldosteron meningkatkan tekanan darah. Selain merangsang pengeluaran aldosteron, angiotensinogen II mempunyai kesan berikut: ia mempunyai keupayaan untuk menyempitkan saluran arteri, mengaktifkan NS bersimpati, meningkatkan penyerapan natrium, dan membentuk rasa dahaga. Semua faktor ini bersama-sama menyebabkan hipertensi..

Untuk memahami bagaimana faktor endotel vaskular bertindak, anda perlu membayangkan anatomi kapal, khususnya arteri. Anatomi arteri agak kompleks: arteri terdiri daripada tiga membran: dalaman (ia diwakili oleh endotelium), medium (mengandungi serat otot) dan luaran (merangkumi unsur-unsur tisu penghubung). Yang paling menarik dalam mekanisme perkembangan hipertensi adalah cangkang dalam, atau endotelium.

Struktur saluran darah

Endotelium adalah pengatur nada vaskular, kerana ia menghasilkan kedua-dua faktor vasokonstriktif dan vasodilatasi. Keseimbangan antara faktor-faktor ini memastikan nada vaskular normal. Nitric oxide, endothelial factor, prostacyclin, natriuretic peptide -C, bradykinin adalah bahan yang dihasilkan oleh lapisan dalam arteri yang mempromosikan vasodilatasi.

Faktor berikut yang dihasilkan oleh endothelium bertanggungjawab untuk vasokonstriksi: endothelin, angiotensinogen II, thromboxane, endoperoxin, superoxide ion. Sekiranya aktiviti patologi berlaku dan peningkatan pelepasan zat vasokonstriktor ke dalam aliran darah, nada vaskular dan tekanan darah meningkat.

Mekanisme perkembangan hipertensi agak rumit. Harus diingat bahawa patogenesis hipertensi tidak dapat dipisahkan dengan etiologi, iaitu faktor penyebab penyakit. Hipertensi berkembang dengan interaksi faktor genetik, faktor persekitaran, dan kemasukan mekanisme utama patogenesis - pengaktifan sistem simpatoadrenal, RAAS, disfungsi endotel.

Diagnostik makmal dan instrumental

Kaedah penyelidikan makmal:

- analisis darah umum;

- analisis biokimia darah: kolesterol, glukosa, trigliserida, HDL, LDL, kreatinin, urea, kalium, natrium, kalsium;

- analisis air kencing umum;

- analisis air kencing mengikut Nechiporenko;

- urinalisis menurut Zimnitsky;

Kaedah penyelidikan instrumental.

Ekokardiografi: kaedah penyelidikan ini membolehkan anda mengesan tanda-tanda hipertrofi, menentukan ukuran ruang jantung, menilai fungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri, dan mengenal pasti pelanggaran kontraktilitas miokardium.

Ultrasound buah pinggang dan kelenjar adrenal.

Chest WG: memungkinkan untuk menilai tahap dilatasi LV.

Pemantauan tekanan darah 24 jam.

Rundingan dengan pakar mata. Oftalmoskopi fundus okular dilakukan untuk menilai tahap perubahan pada saluran retina. Perubahan berikut dinyatakan:

1) penyempitan arteriol retina (gejala wayar perak, gejala wayar tembaga);

2) pengembangan urat retina;

3) perubahan ciri pada urat di tempat persimpangannya dengan arteri: tahap perubahan berikut dibezakan: Gejala salus 1 - pengembangan urat diperhatikan pada kedua sisi persimpangannya dengan arteri;

simptom Salus 2: urat di persimpangan membentuk busur;

simptom Salus 3: selekoh vena lengkung terbentuk di tempat persimpangan, yang menghasilkan kesan "pecah" urat di tempat persimpangan;

4) retinopati hipertensi.

Komplikasi hipertensi paling ketara: krisis hipertensi, strok hemoragik atau iskemia, infark miokard, nefrosklerosis, kegagalan jantung.

Rawatan

Perubatan moden sesuai dengan zaman dan terus berkembang. Setiap hari semakin banyak kaedah baru untuk merawat hipertensi arteri dijumpai, tetapi algoritma terapi yang telah lama wujud dan digunakan secara berkesan. Semua rawatan terdiri daripada dua komponen - disyorkan terapi ubat dan perubahan gaya hidup..

Sebarang rawatan ditetapkan mengikut hasil diagnostik dan ditentukan oleh keparahan penyakit. Walau bagaimanapun, tanpa mengira fasa, rawatan hipertensi terdiri daripada aspek berikut:

  • latihan fizikal kecil;
  • penolakan tabiat buruk;
  • kawalan berat badan;
  • Diet yang tidak disenyawakan.

Ubat ditetapkan oleh doktor dan dipantau dengan teliti olehnya, kerana pelanggaran peraturan kemasukan atau overdosis ubat dapat menyebabkan komplikasi yang tidak dapat diperbaiki. Rawatan lini pertama dianggap sebagai ubat lini pertama:

  • diuretik;
  • penyekat beta;
  • Inhibitor ACE (enzim penukaran angiotensin);
  • Penyekat Ca +;
  • penyekat angiotensin.

Rawatan bermula dengan tahap pertama penyakit ini. Sekiranya terapi tidak memberikan hasil selama sebulan, maka rawatan ubat satu komponen digantikan dengan gabungan, sementara rejimen rawatan menggabungkan perencat ACE dengan diuretik dan beta-blocker, atau perencat angiotensin digabungkan dengan penyekat kalsium.

Rawatan dipersetujui dengan doktor yang hadir dan dijalankan sesuai dengan semua cadangan - ini dapat menghilangkan kemungkinan komplikasi. Pengambilan ubat-ubatan sendiri boleh menyebabkan kerosakan serius pada tubuh dan menyebabkan perubahan yang tidak dapat dipulihkan pada organ dalaman. Diagnosis lengkap badan harus dilakukan - hasilnya akan membantu mengenal pasti kontraindikasi terhadap mana-mana kaedah rawatan, kerana terapi harus membantu, dan bukan memperburuk masalah yang ada..

Patogenesis hipertensi

Sebab perkembangan itu dianggap sebagai pelanggaran nada saluran darah periferal. Akibatnya, dan juga kerana gangguan peraturan metabolik, penyakit ini berkembang. Banyak saintis menyatakan bahawa penyakit ini berdasarkan kecacatan genetik, yang mencetuskan mekanisme perkembangannya. Sekiranya kita lebih fokus pada patogenesis, maka terutamanya nada pembuluh darah periferal meningkat kerana impuls yang datang dari sistem saraf pusat (sistem saraf pusat) melalui jalur simpatik. Hipotalamus dan medulla oblongata kerana pelanggaran fungsi mereka memberi isyarat kepada pengeluaran sebilangan besar bahan penekan. Oleh kerana itu, arteriol tidak dapat bertindak balas dengan cukup terhadap pengeluaran darah dari jantung selama satu minit, oleh itu ia tidak mengembang. Tekanan meningkat di organ dalaman.

Tekanan juga meningkat di buah pinggang, pengeluaran rhinin mereka meningkat. Ia memasuki aliran darah dan mula berinteraksi dengan bahan yang disebut angiotensinogen. Bahan ini di bawah tindakan rinin diubah menjadi angiotensin-I, yang, pada gilirannya, diubah menjadi angiotensin-II, yang mempunyai kesan vasokonstriktor yang kuat. Inilah tekanan tinggi yang berterusan.

Kembali ke senarai kandungan

Patofisiologi Hipertensi Sekunder

Hipertensi arteri sekunder, etiologi dan patogenesis yang bergantung pada kerosakan pada organ penyebab, jauh lebih jarang daripada hipertensi. Dalam kes ini, tekanan darah tinggi adalah salah satu gejala penyakit yang mendasari..

Penyebab hipertensi simptom adalah keadaan berikut:

  • patologi buah pinggang;
  • endokrinopati;
  • penyakit neurologi;
  • penyelarasan aorta, keradangan arteri;
  • penggunaan ubat-ubatan tertentu;
  • kehamilan.

Dalam kes yang jarang berlaku, hipertensi pembedahan mungkin berlaku, yang berlaku selepas pembedahan besar-besaran ketika anestesia umum telah digunakan.

Hipertensi sekunder berkembang lebih jarang daripada yang penting

Hipertensi nefrogenik

Patogenesis hipertensi arteri dalam patologi sistem ginjal didasarkan pada fakta bahawa di bawah pengaruh hipoksia, yang berkembang sebagai akibat dari iskemia akibat vasokonstriksi patologi, pengaktifan RAAS.

Penyebab hipertensi buah pinggang adalah seperti berikut:

  • glomerulonefritis akut dan kronik;
  • pielonefritis;
  • batu di buah pinggang;
  • polikistik;
  • hidronephrosis;
  • nefropati diabetes;
  • kecederaan
  • renin merembeskan tumor;
  • anomali vaskular buah pinggang.

Di samping itu, ahli fisiologi membezakan hipertensi arteri renoprivial, yang mana patofisiologi adalah ketiadaan kesan kemurungan buah pinggang terhadap peraturan hemodinamik. Hipertensi arteri renoprivial paling kerap berlaku apabila kedua-dua buah pinggang dikeluarkan dalam keadaan eksperimen..

Mekanisme peningkatan tekanan kerana gangguan fungsi ginjal

Hipertensi disebabkan oleh endokrinopati

Mekanisme perkembangan hipertensi arteri akibat penyakit sistem endokrin didasarkan pada kesan patologi kelenjar endokrin. Keadaan ini berlaku dengan patologi:

  • pheochromocytoma;
  • Penyakit Cohn;
  • tirotoksikosis;
  • Penyakit Itsenko-Cushing.

Dengan pheochromocytoma (tumor adrenal) terdapat pengeluaran adrenalin dan norepinefrin yang berlebihan pada lapisan otak, yang menyebabkan sindrom hipertensi.

Dalam penyakit Cohn, mikroadenoma dan fokus hiperplasia terbentuk di zon glomerular kelenjar adrenal, di mana aldosteron disintesis secara berlebihan. Hormon ini mengekalkan air di dalam badan, meningkatkan jumlah darah yang beredar..

Pheochromocytoma boleh menyebabkan hipertensi

Patofisiologi penyakit Itsenko-Cushing didasarkan pada kelebihan glukokortikoid, yang meningkatkan kepekaan reseptor adrenergik dan merangsang pengeluaran angiotensinogen di hati.

Oleh kerana hipersensitiviti terhadap tindakan adrenalin saluran darah dan jantung, peningkatan daya tahan vaskular dan output jantung diperhatikan.

Hipertiroidisme dicirikan oleh sintesis hormon tiroid yang berlebihan. Oleh kerana kesan berlebihan patologi mereka, peningkatan OPS dan output jantung berlaku..

Hipertensi lain

Hipertensi neurogenik berlaku akibat kecederaan, keradangan otak, dengan peningkatan tekanan intrakranial, proses tumor, arteriosklerosis serebrum, pemampatan arteri vertebra dengan osteochondrosis leher. Sebagai akibat dari kesan patologi faktor-faktor yang merosakkan pada pusat-pusat peraturan kardiovaskular, berlaku peningkatan tekanan darah secara sistematik.

Tekanan darah boleh meningkat kerana fungsi otak yang terganggu

Patofisiologi hipertensi hemodinamik disebabkan oleh peningkatan rintangan vaskular periferal dan pusat sebagai hasil koarkasi aorta atau aortoarteritis nonspesifik Takayasu. Dalam kes ini, terdapat peningkatan tekanan darah sistolik dan nadi.

Hipertensi ubat berlaku kerana pengaruh bahan aktif pada pelbagai kaitan patofisiologi hipertensi. Kesan hipertensi glukokortikoid yang paling ketara.

Hipertensi arteri primer dan sekunder adalah faktor utama dalam perkembangan aterosklerosis, serangan jantung, strok dan tromboemboli. Untuk mengelakkan komplikasi yang membawa maut dan melumpuhkan, anda perlu mengetahui apa etiologi dan patogenesis hipertensi dan hipertensi sekunder.

Video tersebut memperincikan sebab-sebab perkembangan hipertensi:

Patogenesis

Pertama sekali, adalah perlu untuk menganalisis alasannya, untuk mengetahui mengapa terdapat peningkatan tekanan. Patogenesis hipertensi arteri ditentukan oleh perubahan dalam banyak faktor yang mempengaruhi fungsi sistem kardiovaskular.

Teori asas patogenesis hipertensi cukup luas, tetapi keturunan menentukan peranan penting dalam meningkatkan tekanan darah.

Teori Postnov mendefinisikan penyebab penyakit sebagai akibat daripada gangguan pengangkutan ion dan kerosakan pada membran sel. Dengan semua ini, sel cuba menyesuaikan diri dengan perubahan buruk dan mengekalkan fungsi unik. Ini disebabkan oleh faktor-faktor seperti:

  • peningkatan dalam tindakan aktif sistem neurohumoral;
  • perubahan interaksi hormon sel;
  • metabolisme kalsium.

Patogenesis hipertensi sangat bergantung pada beban kalsium sel. Penting untuk meningkatkan pertumbuhan sel dan kemampuan otot licin berkontrak. Pertama sekali, kelebihan kalsium membawa kepada hipertrofi saluran darah dan lapisan otot jantung, yang meningkatkan kadar perkembangan hipertensi.

Patogenesis hipertensi berkait rapat dengan gangguan hemodinamik. Penyimpangan ini timbul akibat patologi neurohumoral dari sistem penyesuaian dan penyatuan badan manusia. Patologi sistem bersepadu merangkumi keadaan berikut:

  • gangguan fungsi jantung, saluran darah, buah pinggang;
  • peningkatan jumlah cecair di dalam badan;
  • pengumpulan natrium dan garamnya;
  • peningkatan kepekatan aldosteron.

Hipertensi multifaktorial, patogenesis yang agak kabur, juga ditentukan oleh ketahanan insulin tisu. Perkembangan hipertensi bergantung kepada kepekaan adrenergik reseptor vaskular dan ketumpatannya, intensiti rangsangan vasodilatori yang lemah, penyerapan natrium oleh tubuh dan sifat fungsi sistem saraf simpatik.

Sekiranya pesakit mengalami hipertensi arteri, patogenesisnya bergantung pada ketepatan irama biologi, hormon dan neuroendokrin yang mengawal kerja sistem kardiovaskular. Terdapat teori bahawa etiopatogenesis hipertensi bergantung kepada kepekatan hormon seks.

Patogenesis

Apabila terdapat pelanggaran nada saluran periferal, persekitaran yang baik untuk pembentukan hipertensi berlaku. Pembuluh darah yang cacat tidak dapat mengatur metabolisme. Medulla oblongata dan hypothalamus berhenti menjalankan fungsinya dengan betul, akibat kerja organ ini yang terganggu, peningkatan jumlah bahan penekan dihasilkan.

Rantai ini berterusan di arteriol, arteri kecil ini berhenti bertindak balas terhadap pengeluaran darah dari jantung selama satu minit. Tekanan pada organ dalaman meningkat disebabkan oleh fakta bahawa arteri tidak mengembang.

Dengan peningkatan tekanan darah di buah pinggang, organ mula aktif menghasilkan renin. Hormon memasuki aliran darah, di mana ia mula berinteraksi dengan bahan penekan yang paling kuat - angiotensinogen.

Dengan pelanggaran nada kapal periferal, persekitaran yang baik untuk pembentukan hipertensi.

Masalah vaskular menimbulkan kemerosotan fungsi hipotalamus.

Dengan peningkatan tekanan darah di buah pinggang, organ mula aktif menghasilkan renin.

Angiotensinogen di bawah tindakan masuk ke angiotensin I, dan itu ke angiotensin II. Yang terakhir mempunyai harta vasokonstriktor yang kuat. Di bawah pengaruh semua proses ini, terdapat tekanan darah tinggi yang berterusan.

Terdapat anggapan saintifik bahawa penyakit yang mendasari adalah kecacatan keturunan yang menampakkan diri di bawah pengaruh faktor buruk, dan mereka memprovokasi mekanisme perkembangan hipertensi.

Rawatan darah tinggi

Pada peringkat pertama, doktor biasanya mengesyorkan gaya hidup sihat. Ini cukup untuk mencegah perkembangan penyakit ini. Hanya perlu meninjau keadaan dan masa kerja dan berehat, menghilangkan tekanan emosi dan situasi tertekan.

Meminimumkan penyebab hipertensi juga merangkumi:

  • Penurunan berat badan secara beransur-ansur,
  • Mengurangkan bahagian lemak haiwan dalam diet,
  • Makan lebih banyak buah-buahan dan sayur-sayuran segar,
  • Makan lebih banyak ikan dan makanan laut,
  • Pengambilan garam berkurang,
  • Untuk berhenti merokok,
  • Pengurangan alkohol,
  • Aktiviti fizikal yang kerap,
  • Berjalan di udara terbuka,
  • Tidur lama.

Tahap kedua memerlukan pengambilan ubat yang ditetapkan oleh doktor berdasarkan ujian dan pemeriksaan. Di samping itu, terapi bukan ubat juga diresepkan. Ia merangkumi akupunktur, ubat herba, electrosleep, urut. Sekiranya terdapat pelbagai sindrom hipertensi, rawatan harus ditujukan untuk menormalkan tekanan darah dan memulihkan kerja organ yang terkena.

Rawatan ubat GB

Selalunya, doktor menetapkan ubat yang membolehkan:

  • Mengekalkan metabolisme karbohidrat dan lemak yang normal,
  • Keluarkan cecair berlebihan dari badan,
  • Kekalkan tahap elektrolit normal.,
  • Jangan menimbulkan ketagihan terhadap ubat-ubatan,
  • Untuk mengekalkan keadaan emosi pesakit yang normal.

Rawatan harus berterusan. Walaupun berhenti mengambil ubat boleh menyebabkan krisis, menyebabkan infark miokard dan strok.

Untuk meningkatkan keberkesanan ubat, anda perlu mengikuti peraturan mudah:

  • Ambil ubat satu jam sebelum makan atau dua jam selepasnya,
  • Sekiranya tablet diambil semasa makan tengah hari atau sarapan pagi, jangan makan makanan panas atau sejuk.,
  • Anda tidak boleh makan makanan yang tinggi protein semasa ubat - ini mengurangkan kesan terapeutik,
  • Minum tablet hanya dengan air rebus dari 50 hingga 100 ml.

Monoterapi berterusan sekiranya kemajuan diperhatikan semasa rawatan. Sekiranya hasil positif tidak berlaku, doktor memilih ubat dari kumpulan yang berbeza. Jadi penyekat beta digabungkan dengan diuretik atau perencat ACE, antagonis kalsium. Kurang biasa, doktor memilih kompleks perencat ACE dengan diuretik.

Penyakit hipertonik

Hipertensi adalah patologi alat kardiovaskular yang berkembang sebagai akibat daripada disfungsi pusat-pusat peraturan vaskular, mekanisme neurohumoral dan ginjal yang lebih tinggi dan membawa kepada hipertensi arteri, perubahan fungsi dan organik di jantung, sistem saraf pusat dan buah pinggang. Manifestasi subyektif tekanan darah tinggi adalah sakit kepala, tinitus, berdebar-debar, sesak nafas, sakit di jantung, kerudung di depan mata, dan lain-lain. Pemeriksaan hipertensi merangkumi pemantauan tekanan darah, EKG, ekokardiografi, ultrasound arteri ginjal dan leher, analisis urin dan parameter biokimia darah. Semasa mengesahkan diagnosis, terapi ubat dipilih dengan mengambil kira semua faktor risiko.

Maklumat am

Manifestasi hipertensi utama adalah tekanan darah tinggi yang berterusan, iaitu tekanan darah, yang tidak kembali normal setelah kenaikan situasional akibat psikoemosi atau fizikal, tetapi menurun hanya setelah mengambil ubat antihipertensi. Menurut cadangan WHO, tekanan darah normal tidak melebihi 140/90 mm Hg. Seni. Lebihan kadar sistolik melebihi 140-160 mm RT. Seni. dan diastolik - lebih daripada 90-95 mm RT. Art., Yang dirakam pada waktu rehat selama dua pengukuran selama dua pemeriksaan perubatan, dianggap hipertensi.

Prevalensi hipertensi di kalangan wanita dan lelaki kira-kira sama 10-20%, lebih sering penyakit ini berkembang setelah usia 40 tahun, walaupun hipertensi sering dijumpai bahkan pada remaja. Hipertensi menyumbang kepada perkembangan yang lebih pesat dan aterosklerosis yang teruk dan berlakunya komplikasi yang mengancam nyawa. Bersama dengan aterosklerosis, hipertensi adalah salah satu penyebab kematian pramatang populasi muda yang paling biasa..

Punca

Terdapat hipertensi arteri primer (penting) dan hipertensi arteri sekunder (simtomatik).Hipertensi arteri primer berkembang sebagai penyakit kronik bebas dan menyumbang sehingga 90% kes hipertensi arteri. Dalam darah tinggi, tekanan darah tinggi adalah akibat ketidakseimbangan dalam sistem pengawalseliaan badan.

Hipertensi simptomatik menyumbang 5 hingga 10% kes hipertensi. Hipertensi sekunder adalah manifestasi penyakit yang mendasari:

Faktor-faktor risiko

Peranan utama dalam perkembangan hipertensi dimainkan oleh pelanggaran aktiviti pengawalseliaan jabatan tinggi sistem saraf pusat yang mengawal kerja organ dalaman, termasuk sistem kardiovaskular. Faktor utama yang menyumbang kepada perkembangan hipertensi:

  1. Selalunya ketegangan saraf berulang, kegembiraan yang berpanjangan dan sengit, kejutan saraf yang kerap. Tekanan berlebihan yang berkaitan dengan aktiviti intelektual, kerja malam, pengaruh getaran dan bunyi menyumbang kepada permulaan hipertensi..
  2. Peningkatan pengambilan garam, menyebabkan kekejangan arteri dan pengekalan cecair. Telah terbukti bahawa penggunaan harian> 5 g garam secara signifikan meningkatkan risiko hipertensi, terutama jika ada kecenderungan keturunan.
  3. Keturunan, yang disebabkan oleh tekanan darah tinggi, memainkan peranan penting dalam perkembangannya dalam keluarga terdekat (ibu bapa, saudara perempuan, saudara lelaki). Kemungkinan mengalami hipertensi meningkat dengan ketara apabila terdapat hipertensi pada 2 atau lebih saudara terdekat.
  4. Menggalakkan perkembangan hipertensi dan saling menyokong satu sama lain hipertensi arteri dalam kombinasi dengan penyakit kelenjar adrenal, kelenjar tiroid, ginjal, diabetes mellitus, aterosklerosis, kegemukan, jangkitan kronik (tonsilitis).
  5. Pada wanita, risiko terkena hipertensi meningkat pada menopaus kerana ketidakseimbangan hormon dan peningkatan reaksi emosi dan saraf. 60% wanita mendapat hipertensi tepat semasa menopaus.
  6. Sangat kondusif untuk perkembangan hipertensi, alkohol dan merokok, diet buruk, berat badan berlebihan, kurang bersenam, ekologi tidak berfungsi.
  7. Faktor usia dan jantina menentukan peningkatan risiko terkena hipertensi pada lelaki. Pada usia 20-30 tahun, hipertensi berkembang pada 9,4% lelaki, setelah 40 tahun - dalam 35%, dan setelah 60-65 tahun - sudah menjadi 50%. Pada kumpulan usia hingga 40 tahun, hipertensi lebih kerap berlaku pada lelaki, di bidang yang lebih tua nisbah berubah memihak kepada wanita. Ini disebabkan oleh kadar kematian pramatang lelaki yang lebih tinggi pada usia pertengahan akibat komplikasi hipertensi, dan juga perubahan menopaus pada tubuh wanita. Pada masa ini, hipertensi semakin banyak dikesan pada orang pada usia muda dan matang..

Patogenesis

Asas patogenesis hipertensi adalah peningkatan jumlah output jantung dan rintangan tempat tidur vaskular periferal. Sebagai tindak balas kepada faktor tekanan, gangguan dalam pengaturan nada vaskular perifer berlaku oleh pusat otak yang lebih tinggi (hypothalamus dan medulla oblongata). Terdapat kekejangan arteriol di pinggiran, termasuk ginjal, yang menyebabkan pembentukan sindrom dyskinetic dan discirculatory. Rembesan neurohormon sistem renin-angiotensin-aldosteron meningkat. Aldosteron, yang mengambil bahagian dalam metabolisme mineral, menyebabkan kelewatan air dan natrium di tempat tidur vaskular, yang seterusnya meningkatkan jumlah darah yang beredar di saluran darah dan meningkatkan tekanan darah.

Dengan hipertensi arteri, kelikatan darah meningkat, yang menyebabkan penurunan kecepatan aliran darah dan proses metabolik dalam tisu. Dinding kapal yang lengai menebal, lumennya menyempit, yang menangkap tahap tinggi ketahanan vaskular periferal dan menjadikan hipertensi arteri tidak dapat dipulihkan. Selanjutnya, sebagai akibat peningkatan kebolehtelapan dan ketepuan plasma dinding vaskular, ellastofibrosis dan arteriolosklerosis berkembang, yang akhirnya membawa kepada perubahan sekunder pada tisu organ: sklerosis miokard, ensefalopati hipertensi, nefroangiosklerosis primer.

Tahap kerosakan pada pelbagai organ dengan hipertensi tidak sama, oleh itu, beberapa varian klinikal dan anatomi hipertensi dibezakan dengan kerosakan utama pada saluran ginjal, jantung dan otak.

Pengelasan

Hipertensi dikelaskan berdasarkan sejumlah tanda: sebab peningkatan tekanan darah, kerosakan pada organ sasaran, tahap tekanan darah, kursus, dan lain-lain. Dengan prinsip etiologi, mereka membezakan antara hipertensi arteri penting (primer) dan sekunder (simptomatik). Dengan sifat kursus, hipertensi boleh mempunyai kursus jinak (perlahan) atau malignan (cepat berkembang).

Kepentingan praktikal yang paling penting adalah tahap dan kestabilan tekanan darah. Bergantung pada tahap, mereka membezakan:

  • Tekanan darah yang optimum ialah 115 mm Hg. st.

Hipertensi yang perlahan dan perlahan, bergantung pada kekalahan organ sasaran dan perkembangan keadaan yang berkaitan (bersamaan), melalui tiga peringkat:

  1. Tahap I (hipertensi ringan hingga sederhana) - tekanan darah tidak stabil, turun naik pada siang hari dari 140/90 hingga 160-179 / 95-114 mm Hg. Art., Krisis hipertensi jarang berlaku, ringan. Tidak ada tanda-tanda kerosakan organik pada sistem saraf pusat dan organ dalaman.
  2. Tahap II (hipertensi teruk) - tekanan darah dalam lingkungan 180-209 / 115-124 mm RT. Art., Krisis hipertensi khas. Secara objektif (semasa penyelidikan fizikal, makmal, ekokardiografi, elektrokardiografi, radiografi), penyempitan arteri retina, mikroalbuminuria, peningkatan kreatinin dalam plasma darah, hipertrofi ventrikel kiri, iskemia serebral sementara dicatatkan.
  3. Tahap III (hipertensi yang sangat teruk) - tekanan darah dari 200-300 / 125-129 mm RT. Seni. dan ke atas, krisis hipertensi yang teruk sering berlaku. Kesan hipertensi yang merosakkan menyebabkan fenomena ensefalopati hipertonik, kegagalan ventrikel kiri, perkembangan trombosis vaskular serebral, pendarahan dan edema saraf optik, aneurisma vaskular pengelupasan, nefroangiosklerosis, kegagalan buah pinggang, dll..

Gejala Hipertensi

Pilihan untuk hipertensi adalah pelbagai dan bergantung pada tahap peningkatan tekanan darah dan penglibatan organ sasaran. Pada peringkat awal, hipertensi dicirikan oleh gangguan neurotik: pening, sakit kepala sementara (biasanya di bahagian belakang kepala) dan berat di kepala, tinitus, berdenyut di kepala, gangguan tidur, keletihan, kelesuan, perasaan terharu, berdebar-debar, mual.

Di masa depan, sesak nafas semasa berjalan pantas, berlari, memuat, menaiki tangga ditambah. Tekanan darah berterusan lebih tinggi daripada 140-160 / 90-95 mm RT. (atau 19-21 / 12 hPa). Berpeluh, kemerahan pada wajah, gegaran seperti menggigil, mati rasa jari kaki dan tangan diperhatikan, kesakitan yang berpanjangan di kawasan jantung adalah perkara biasa. Dengan pengekalan cairan, pembengkakan tangan diperhatikan ("gejala cincin" - sukar untuk mengeluarkan cincin dari jari), wajah, bengkak kelopak mata, kekakuan.

Pada pesakit dengan hipertensi, terdapat kerudung, kerlipan lalat dan kilat di depan mata, yang berkaitan dengan kekejangan saluran darah di retina; terdapat penurunan penglihatan yang progresif, pendarahan retina dapat menyebabkan kehilangan penglihatan sepenuhnya.

Komplikasi

Dengan hipertensi yang berpanjangan atau ganas, kerosakan kronik pada saluran organ sasaran berkembang: otak, ginjal, jantung, mata. Ketidakstabilan peredaran darah di organ-organ ini dengan latar belakang tekanan darah tinggi yang berterusan boleh menyebabkan perkembangan angina pectoris, infark miokard, stroke hemoragik atau iskemia, asma jantung, edema paru, aneurisma aorta pengelupasan, detasmen retina, uremia. Perkembangan keadaan kecemasan akut dengan latar belakang hipertensi memerlukan penurunan tekanan darah pada minit dan jam pertama, kerana boleh menyebabkan kematian pesakit.

Perjalanan hipertensi sering disulitkan oleh krisis hipertensi - kenaikan tekanan darah jangka pendek secara berkala. Perkembangan krisis dapat didahului oleh tekanan berlebihan emosi atau fizikal, tekanan, perubahan keadaan meteorologi, dll. Dengan krisis hipertensi, peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba dapat dilihat, yang dapat berlangsung beberapa jam atau hari dan disertai dengan pening, sakit kepala yang tajam, demam, berdebar-debar, muntah, kardialgia gangguan penglihatan.

Pesakit semasa krisis hipertensi takut, teruja atau dihambat, mengantuk; dalam krisis yang teruk, mereka mungkin kehilangan kesedaran. Terhadap latar belakang krisis hipertensi dan perubahan organik yang ada pada saluran darah, infark miokard, kemalangan serebrovaskular akut, kegagalan ventrikel kiri akut sering berlaku.

Diagnostik

Pemeriksaan pesakit dengan hipertensi yang disyaki bertujuan untuk: mengesahkan peningkatan tekanan darah yang stabil, tidak termasuk hipertensi arteri sekunder, mengesan kehadiran dan tahap kerosakan pada organ sasaran, menilai tahap hipertensi arteri dan tahap risiko komplikasi. Semasa mengumpulkan anamnesis, perhatian khusus diberikan kepada pendedahan pesakit terhadap faktor risiko hipertensi, aduan, peningkatan tekanan darah, adanya krisis hipertensi dan penyakit bersamaan.

Berinformasi untuk menentukan kehadiran dan tahap hipertensi adalah pengukuran tekanan darah yang dinamik. Untuk mendapatkan petunjuk tahap tekanan darah yang boleh dipercayai, syarat-syarat berikut mesti diperhatikan:

  • Pengukuran tekanan darah dilakukan dalam suasana yang selesa dan santai, setelah 5-10 minit penyesuaian pesakit. Sebaiknya merokok, pemuatan, makan, teh dan kopi, penggunaan titisan hidung dan mata (simpatomimetik) 1 jam sebelum pengukuran.
  • Kedudukan pesakit - duduk, berdiri atau berbaring, tangan berada pada tahap yang sama dengan jantung. Cuff diletakkan di bahu, 2.5 cm di atas fossa siku.
  • Pada lawatan pertama pesakit, tekanan darah diukur pada kedua tangan, dengan pengukuran berulang setelah selang 1-2 minit. Apabila asimetri tekanan darah> 5 mm Hg, pengukuran seterusnya harus dilakukan pada lengan dengan kadar yang lebih tinggi. Dalam kes lain, tekanan darah biasanya diukur pada tangan yang "tidak berfungsi".

Sekiranya petunjuk tekanan darah semasa pengukuran berulang berbeza antara satu sama lain, maka nilai aritmetik (tidak termasuk petunjuk tekanan darah minimum dan maksimum) dianggap benar. Dengan tekanan darah tinggi, pemantauan diri terhadap tekanan darah di rumah sangat penting..

Kajian makmal merangkumi ujian darah dan air kencing klinikal, penentuan biokimia kalium, glukosa, kreatinin, kolesterol darah total, trigliserida, urinalisis menurut Zimnitsky dan Nechiporenko, ujian Reberg.

Pada elektrokardiografi dalam 12 petunjuk dengan hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri ditentukan. Data ECG disahkan oleh ekokardiografi. Oftalmoskopi dengan pemeriksaan fundus menunjukkan tahap angioretinopati hipertensi. Ultrasound jantung menentukan peningkatan jantung kiri. Untuk menentukan kerosakan pada organ sasaran, ultrasound perut, EEG, urografi, aortografi, CT buah pinggang dan kelenjar adrenal dilakukan.

Rawatan darah tinggi

Dalam rawatan hipertensi, penting bukan hanya untuk menurunkan tekanan darah, tetapi juga untuk memperbaiki dan meminimumkan risiko komplikasi sebanyak mungkin. Adalah mustahil untuk menyembuhkan hipertensi sepenuhnya, tetapi sangat mungkin untuk menghentikan perkembangannya dan mengurangkan kejadian krisis.

Hipertensi memerlukan gabungan usaha pesakit dan doktor untuk mencapai tujuan bersama. Pada tahap hipertensi mana pun, perlu:

  • Ikuti diet dengan peningkatan pengambilan kalium dan magnesium, menghadkan pengambilan garam;
  • Berhenti atau hadkan alkohol dan merokok dengan teruk;
  • Menghilangkan berat badan berlebihan;
  • Tingkatkan aktiviti fizikal: berguna untuk berenang, terapi fizikal, melakukan pejalan kaki;
  • Secara sistematik dan lama mengambil ubat yang ditetapkan di bawah kawalan tekanan darah dan pemantauan dinamik oleh pakar kardiologi.

Sekiranya hipertensi, ubat antihipertensi diresepkan yang menghalang aktiviti vasomotor dan menghalang sintesis norepinefrin, diuretik, ╬▓-blocker, agen antiplatelet, hipolipidemik dan hipoglikemik, penenang. Pemilihan terapi ubat dilakukan secara ketat secara individu, dengan mempertimbangkan keseluruhan spektrum faktor risiko, tekanan darah, kehadiran penyakit bersamaan dan kerosakan pada organ sasaran.

Kriteria keberkesanan rawatan hipertensi adalah pencapaian:

  • tujuan jangka pendek: penurunan tekanan darah maksimum ke tahap toleransi yang baik;
  • matlamat jangka sederhana: mencegah perkembangan atau perkembangan perubahan pada bahagian organ sasaran;
  • matlamat jangka panjang: pencegahan komplikasi kardiovaskular dan lain-lain dan memanjangkan jangka hayat pesakit.

Ramalan

Akibat jangka panjang hipertensi ditentukan oleh tahap dan sifat (jinak atau malignan) perjalanan penyakit ini. Kursus yang teruk, perkembangan hipertensi yang cepat, hipertensi tahap III dengan kerosakan vaskular yang teruk meningkatkan frekuensi komplikasi vaskular dan memburukkan lagi prognosis.

Dengan darah tinggi, risiko infark miokard, strok, kegagalan jantung dan kematian pramatang sangat tinggi. Hipertensi tidak baik pada orang yang telah jatuh sakit pada usia muda. Rawatan dan kawalan tekanan darah yang lebih awal dan sistematik dapat memperlambat perkembangan hipertensi.

Pencegahan

Untuk pencegahan hipertensi utama, pengecualian faktor risiko yang ada adalah perlu. Aktiviti fizikal yang sederhana, diet rendah garam dan hipokolesterol, kelonggaran psikologi, dan penolakan tabiat buruk berguna. Penting untuk mengesan hipertensi awal dengan memantau dan memantau diri sendiri tekanan darah, pendaftaran pasien, kepatuhan terhadap terapi antihipertensi individu dan mengekalkan tekanan darah yang optimum.

Adalah Penting Untuk Menyedari Dystonia

Tentang Kami

Salah satu kaedah makmal utama untuk mendiagnosis keadaan badan adalah pemeriksaan mikroskopik darah. Di antara petunjuk lain, analisis tahap glisemia menempati tempat penting: penunjuk digital mengenai kepekatan glukosa dalam darah.