Penyakit serebrovaskular

Penyakit serebrovaskular adalah keadaan patologi otak yang timbul akibat gangguan bekalan darah ke otak kerana pelbagai patologi vaskular. Sesuai dengan kriteria Organisasi Kesihatan Sedunia, kod CEB untuk ICD 10 sesuai dengan selang I60 - I69 dan termasuk dalam kelas IX - "Penyakit sistem peredaran darah".

Klasifikasi Statistik Antarabangsa Penyakit dan Masalah Kesihatan semakan ke-10 adalah klasifikasi rasmi dan dokumen statistik, yang sama untuk semua institusi perubatan. Setiap penyakit mesti dienkripsi untuk menghasilkan dan menganalisis statistik morbiditi atau kematian yang relevan..

Kelaziman CVB

Penyakit serebrovaskular adalah masalah perubatan utama, kerana penyakit ini merebak dan menduduki kedudukan utama dalam statistik kecacatan dan kematian. Perlu diperhatikan bahawa penyakit serebrovaskular menurut ICD 10 dan bahagian yang sesuai I60 - I62 termasuk:

  • strok hemoragik dan variasinya;
  • strok iskemia dan tidak ditentukan;
  • stenosis kronik saluran darah di otak;
  • aneurisma, aterosklerosis saluran darah;
  • ensefalopati;
  • ensefalopati hipertensi;
  • kemalangan serebrovaskular akut (krisis serebrum hipertensi, serangan iskemia sementara yang tidak membawa kepada kejadian nekrotik).

Faktor patogenetik utama dari semua penyakit ini adalah pelanggaran aliran darah ke otak yang berlaku secara akut, sementara atau kronik. Tisu otak terjejas, membawa kepada gejala neurologi yang teruk dan memerlukan rawatan segera dan berterusan.

Penyulitan ICD 10 memberikan bantuan yang tidak ternilai dalam memantau patologi ini dan menunjukkan keberkesanan terapi.

Simpan pautan, atau kongsi maklumat berguna di sosial. rangkaian

Kod Tsvb pada mkb 10

Kemalangan serebrovaskular akut (kemalangan serebrovaskular) adalah sekumpulan penyakit (lebih tepatnya, sindrom klinikal) yang berkembang akibat kemalangan serebrovaskular akut pada luka:

  • Sebilangan besar arteriosklerotik (aterosklerosis, angiopati, dll.).
    • kapal ekstrakranial atau intrakranial yang besar
    • saluran otak kecil
  • Akibat dari embolisme kardiogenik (untuk penyakit jantung).
  • Lebih jarang, dengan lesi vaskular bukan arteriosklerotik (seperti stratifikasi arteri, aneurisma, penyakit darah, koagulopati, dll.).
  • Dengan trombosis sinus vena.

Kira-kira 2/3 gangguan peredaran darah berlaku di lembangan arteri karotid, dan 1/3 di lembangan vertebrobasillar.

Strok, yang menyebabkan gangguan neurologi yang berterusan, disebut sebagai strok, dan dalam hal kemerosotan gejala pada siang hari, sindrom diklasifikasikan sebagai serangan iskemik sementara (TIA). Membezakan strok iskemia (infark serebrum) dan strok hemoragik (pendarahan intrakranial). Strok iskemik dan TIA timbul akibat penurunan kritikal atau penghentian bekalan darah ke bahagian otak, dan dalam hal strok, diikuti dengan pengembangan fokus nekrosis tisu otak - infark serebrum. Strok hemoragik berlaku akibat pecahnya saluran otak yang berubah secara patologi dengan pembentukan pendarahan pada tisu otak (pendarahan intraserebral) atau di bawah meninges (pendarahan subarachnoid spontan).

Dengan lesi arteri besar (makroangiopati) atau embolisme kardiogenik, yang disebut biasanya berkembang serangan jantung teritorial, sebagai peraturan, cukup luas di kawasan bekalan darah yang sesuai dengan arteri yang terkena. Kerana kerosakan pada arteri kecil (mikroangiopati), yang disebut infarksi lak dengan luka kecil.

Secara klinikal, strok boleh berlaku:

  • Gejala fokus (dicirikan oleh pelanggaran fungsi neurologi tertentu sesuai dengan tempat (fokus) kerosakan otak dalam bentuk kelumpuhan anggota badan, gangguan kepekaan, kebutaan pada satu mata, gangguan pertuturan, dll.).
  • Gejala serebrum (sakit kepala, mual, muntah, kemurungan kesedaran).
  • Tanda-tanda meningeal (leher kaku, fotofobia, gejala Kernig, dll.).

Sebagai peraturan, dengan strok iskemia, gejala serebrum ringan atau tidak ada, dan dengan pendarahan intrakranial, gejala serebrum dan sering meningeal.

Diagnosis strok dilakukan berdasarkan analisis klinikal sindrom klinikal ciri - tanda fokus, serebrum dan meningeal - keparahan, gabungan dan dinamika perkembangannya, serta adanya faktor risiko strok. Diagnosis yang boleh dipercayai mengenai sifat strok dalam tempoh akut adalah mungkin dengan menggunakan MRI atau CT scan otak.

Rawatan strok harus dimulakan seawal mungkin. Ia merangkumi terapi asas dan khusus..

Rawatan asas strok merangkumi normalisasi pernafasan, aktiviti kardiovaskular (khususnya, mengekalkan tekanan darah yang optimum), homeostasis, memerangi edema serebrum dan hipertensi intrakranial, sawan, komplikasi somatik dan neurologi.

Terapi khusus dengan keberkesanan yang terbukti dalam strok iskemia bergantung pada masa dari permulaan penyakit dan termasuk, menurut petunjuk, trombolisis intravena dalam 3 jam pertama dari permulaan gejala, atau trombolisis intra-arteri dalam 6 jam pertama, dan / atau aspirin, serta beberapa kes, antikoagulan. Rawatan khusus pendarahan serebrum dengan keberkesanan yang terbukti termasuk mengekalkan tekanan darah yang optimum. Dalam beberapa kes, kaedah pembedahan digunakan untuk menghilangkan hematoma akut, serta hemikranektomi untuk tujuan penyahmampatan otak.

Strok dicirikan oleh kecenderungan untuk kambuh. Pencegahan strok adalah penghapusan atau pembetulan faktor risiko (seperti hipertensi arteri, merokok, berat badan berlebihan, hiperlipidemia, dan lain-lain), aktiviti fizikal dos, pemakanan yang sihat, penggunaan agen antiplatelet, dan dalam beberapa kes antikoagulan, pembedahan pembetulan stenosis teruk arteri karotid dan vertebra.

  • Epidemiologi Hari ini, tidak ada data dari statistik negeri dan kejadian dan kematian akibat strok di Rusia. Kekerapan strok di dunia berkisar antara 1 hingga 4, dan di bandar-bandar besar di Rusia 3.3 - 3.5 kes per 1000 penduduk setiap tahun. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, lebih daripada 400,000 pukulan setiap tahun dicatatkan di Rusia. Dalam kira-kira 70-85% kes, kemalangan serebrovaskular adalah lesi iskemia, dan pendarahan intrakranial pada 15-30%, dengan pendarahan intraserebral (bukan trauma) menyumbang 15-25%, dan pendarahan subarachnoid spontan (SAH) 5 - 8% daripada semua sebatan. Kematian dalam tempoh akut penyakit ini adalah hingga 35%. Di negara maju secara ekonomi, kematian akibat strok berada di kedudukan 2-3 dalam struktur kematian total.
  • Klasifikasi ONMK

    ONMK dibahagikan kepada jenis utama:

    • Kemalangan serebrovaskular sementara (serangan iskemia sementara, TIA).
    • Strok, yang terbahagi kepada jenis utama:
      • Strok iskemia (infark serebrum).
      • Strok hemoragik (pendarahan intrakranial), yang merangkumi:
        • pendarahan intraserebral (parenchymal)
        • pendarahan subarachnoid spontan (bukan trauma) (SAH)
        • pendarahan subdural dan extradural spontan (bukan trauma).
      • Strok tidak dinyatakan sebagai pendarahan atau serangan jantung.

    Oleh kerana sifat penyakit ini, kadang-kadang trombosis non-purulen sistem vena intrakranial (trombosis sinus) diasingkan sebagai jenis ONMK yang berasingan.

    Juga, di negara kita, ensefalopati hipertensi akut dirujuk ke ONMK.

    Istilah "strok iskemia" setara dalam kandungan dengan istilah "ONMK menurut jenis iskemia", dan istilah "stroke hemoragik" adalah istilah "ONMK oleh jenis hemoragik".

  • Kod ICD-10
    • G45 Serangan iskemia serebrum sementara (serangan) dan sindrom yang berkaitan
    • G46 * Sindrom serebrovaskular vaskular dalam penyakit serebrovaskular (I60 - I67 +)
    • G46.8 * Penyakit serebrovaskular lain dalam penyakit serebrovaskular (I60 - I67 +)
    • Kod kategori 160 Pendarahan subarachnoid.
    • Kod Seksyen 161 Perdarahan Intraserebral.
    • Kod bahagian 162 Pendarahan intrakranial lain.
    • Kod bahagian 163 Infark otak
    • Kod bahagian 164 Strok tidak dinyatakan sebagai infark serebral atau pendarahan.

Etiologi dan patogenesis

Hipertensi arteri, usia tua, merokok, berat badan berlebihan, serta sebilangan faktor khusus untuk pelbagai jenis strok adalah faktor risiko biasa untuk strok..

Senarai penyakit dan keadaan yang menyebabkan strok cukup banyak. Ia merangkumi hipertensi arteri primer dan sekunder, aterosklerosis serebrum, hipotensi arteri, penyakit jantung (infark miokard, endokarditis, alat injap, gangguan irama), displasia serebrovaskular, aneurisma vaskular, vaskulitis dan vaskulopati (angiopati), penyakit darah dan beberapa yang lain penyakit.

  • Serangan iskemia sementara Patogenesis serangan iskemik sementara (TIA) didasarkan pada iskemia serebrum tempatan yang boleh diterbalikkan (tanpa pembentukan titik fokus serangan jantung) akibat embolisme arteri kardiogenik atau arteri. Kurang biasa, kegagalan peredaran darah hemodinamik membawa kepada TIA dalam stenosis arteri besar - karotid pada leher atau vertebrata. Untuk keterangan lebih lanjut lihat bahagian "Etiologi dan Patogenesis" TIA.
  • Strok iskemia Faktor etiologi strok iskemia adalah penyakit yang menyebabkan penyempitan lumen arteri serebrum akibat trombosis, emboli, stenosis atau mampatan kapal. Akibatnya, hipoperfusi berkembang, dimanifestasikan oleh iskemia tempatan bahagian otak di lembangan arteri besar atau kecil yang sesuai. Ini membawa kepada nekrosis tisu otak dengan pembentukan infark serebral, dan merupakan titik utama dalam patogenesis kerosakan otak iskemia. Penyebab 50 - 55% strok iskemia adalah embolisme arterio-arteri atau trombosis kerana lesi aterosklerotik lengkungan aorta, arteri brachiocephalic atau arteri intrakranial yang besar. Untuk lebih jelasnya, lihat bahagian "Etiologi dan Patogenesis" Iskemia Stroke..
  • Pendarahan intracerebral Untuk perkembangan pendarahan intracerebral, sebagai peraturan, kombinasi hipertensi arteri dengan kerosakan pada dinding arteri, yang boleh menyebabkan pecahnya arteri atau aneurisma (diikuti dengan pembentukan bekuan darah), dan perkembangan pendarahan oleh jenis hematoma atau hemorrhagic impre diperlukan. Pada 70 - 80% kes pendarahan serebrum berlaku kerana hipertensi arteri. Lihat bahagian "Etiologi dan Patogenesis" Perdarahan Intracerebral.
  • Pendarahan subarachnoid Pendarahan subarachnoid spontan (SAH) pada 60 - 85% kes disebabkan oleh pecahnya aneurisma arteri serebrum dengan aliran keluar darah ke ruang subarachnoid. Untuk lebih jelasnya lihat bahagian "Etiologi dan Patogenesis" NAO.

Klinik dan komplikasi

Klinik strok dicirikan oleh perkembangan akut, mendadak (dalam beberapa minit dan jam) gejala neurologi fokus, sesuai dengan kawasan otak yang terjejas dan terlibat. Juga, bergantung pada sifat, lokasi strok dan keparahannya, gejala serebrum dan meningeal diperhatikan.

Serangan iskemia sementara (TIA) dicirikan oleh perkembangan gejala fokus secara tiba-tiba, dengan regresi lengkapnya, biasanya dalam 5 hingga 20 minit dari awal serangan.

Sebagai peraturan, dengan strok iskemia, gejala serebrum sederhana atau tidak ada. Dengan pendarahan intrakranial, gejala serebrum ditunjukkan (sakit kepala pada separuh pesakit, muntah pada sepertiga, serangan epilepsi pada setiap pesakit kesepuluh) dan sering meningeal. Juga, pendarahan serebrum lebih dicirikan oleh peningkatan gejala yang cepat dengan pembentukan kekurangan neurologi kasar (kelumpuhan).

Untuk stroke hemisfera serebrum (lembangan arteri karotid), perkembangan mendadak adalah ciri:

  • Lumpuh (paresis) di lengan dan kaki di satu sisi badan (hemiparesis atau hemiplegia).
  • Kerosakan deria pada lengan dan kaki di satu sisi badan.
  • Buta secara tiba-tiba dalam satu mata.
  • Kecacatan medan visual homogen (iaitu pada kedua mata, di bahagian kanan atau kiri bidang visual).
  • Gangguan neuropsikologi (aphasia (gangguan pertuturan), apraxia (pelanggaran pergerakan yang kompleks dan bertujuan), sindrom mengabaikan separuh ruang, dll.).

Untuk ONMK di lembangan vertebrobasilar adalah ciri:

  • Pening.
  • Ketidakseimbangan atau koordinasi pergerakan (ataxia.)
  • Gangguan motor dan deria dua hala.
  • Kecacatan medan visual.
  • Diplopia (penglihatan berganda).
  • Gangguan menelan.
  • Sindrom bergantian (dalam bentuk kerosakan periferal pada saraf kranial di sisi lesi dan kelumpuhan pusat atau gangguan kepekaan konduktif pada bahagian tubuh yang bertentangan).

Pendarahan subarachnoid spontan dicirikan oleh sakit kepala tiba-tiba, tidak dapat dijelaskan, sakit kepala, sindrom meningeal yang teruk.

Lihat gambaran klinikal untuk pelbagai jenis strok dengan lebih terperinci di bahagian yang berkaitan "Klinik dan Komplikasi" Iskemia Stroke, TIA, Brain Hemorrhage, NAO.

Diagnostik

  • Apabila anda perlu mengesyaki strok
    • Apabila pesakit mengalami kelemahan atau kehilangan sensasi secara tiba-tiba di wajah, lengan atau kaki, terutamanya jika berada di satu sisi badan.
    • Sekiranya terdapat masalah penglihatan atau kebutaan secara tiba-tiba pada salah satu atau kedua-dua mata.
    • Dengan perkembangan kesukaran bercakap atau memahami perkataan dan ayat mudah.
    • Dengan pening secara tiba-tiba, kehilangan keseimbangan, atau gangguan koordinasi pergerakan, terutamanya apabila digabungkan dengan gejala lain, seperti gangguan ucapan, penglihatan berganda, mati rasa, atau kelemahan.
    • Dengan perkembangan mendadak pada pesakit kemurungan kesedaran hingga koma dengan kelemahan atau kekurangan pergerakan di lengan dan kaki satu sisi badan.
    • Dengan timbulnya sakit kepala yang tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan.

Selalunya, simptomologi neurologi fokus akut disebabkan oleh proses patologi serebrovaskular. Pemeriksaan tambahan membolehkan anda mengesahkan diagnosis dan melakukan diagnosis pembezaan jenis strok. Diagnosis strok yang boleh dipercayai adalah mungkin menggunakan kaedah neuroimaging - CT atau MRI otak. Di Rusia secara keseluruhan, peralatan hospital dengan peralatan neuroimaging sangat rendah, dan perkadaran alat moden tidak tinggi. Melakukan CT, MRI mengikut petunjuk kecemasan dilakukan di hospital tunggal. Dalam keadaan ini, kaedah seperti echoencephaloscopy, analisis cecair serebrospinal digunakan untuk menjelaskan diagnosis, yang, dalam penilaian komprehensif dengan gambaran klinikal, memberikan hingga 20% kesalahan dalam membezakan sifat strok, dan khususnya tidak dapat digunakan untuk menentukan indikasi trombolisis ubat..

  • Objektif Diagnostik
    • Sahkan Diagnosis Strok.
    • Bezakan jenis strok iskemia dan hemoragik, serta subtipe patogenetik strok iskemia untuk memulakan terapi patogenetik khusus 3-6 jam dari permulaan strok ("tetingkap terapi").
    • Tentukan petunjuk untuk trombolisis ubat dalam 1-6 jam pertama dari permulaan strok.
    • Tentukan kolam vaskular yang terjejas, ukuran dan lokasi lesi, keparahan edema serebrum, kehadiran darah di ventrikel, keparahan perpindahan struktur median otak dan sindrom dislokasi.
  • Kaedah Diagnostik
    • Pemeriksaan anamnesis dan neurologi

      Kehadiran faktor risiko strok (hipertensi arteri, usia tua, merokok, hiperkolesterolemia, berat badan berlebihan,) adalah hujah tambahan yang menyokong diagnosis strok, dan ketiadaannya membuat kita berfikir tentang sifat proses bukan serebrovaskular.

      Pemeriksaan neurologi klinikal pesakit dengan strok bertujuan untuk membezakan sifat strok berdasarkan gejala yang dikenal pasti, menentukan kolam arteri dan penyetempatan lesi di otak, dan juga menunjukkan subtipe patogenetik strok iskemia.

      Untuk strok iskemia, gejala kerosakan pada kolam vaskular tunggal atau zon bekalan darah arteri tertentu lebih bersifat (kecuali serangan jantung zon pemisah di persimpangan kolam vaskular), sementara sekiranya berlaku pendarahan di otak, lesi tersebut terbentuk sebagai "noda minyak" dan tidak mempunyai lampiran yang jelas ke kawasan bekalan darah. Dalam praktiknya, kriteria ini sering kali sukar digunakan, pembezaan sukar dilakukan, terutama dalam kes pendarahan besar, kerosakan otak iskemik yang luas, kerosakan batang otak kasar, atau pendarahan serebrum jika tidak ada gejala serebrum.

      Diagnosis jenis strok hanya berdasarkan gambaran klinikal memberikan kira-kira 15-20% kesalahan dalam pembezaan, kerana tidak ada tanda-tanda atau sindrom yang benar-benar ciri untuk pelbagai jenis strok. Kita hanya boleh mengatakan bahawa kemurungan kesedaran, defisit neurologi kasar yang semakin meningkat, sakit kepala, muntah, sawan, sindrom meningeal lebih kerap diperhatikan dengan pendarahan serebrum daripada dengan strok iskemia, tetapi sakit kepala dengan pendarahan serebrum kurang biasa daripada dengan SAK.

      Kriteria utama untuk diagnosis TIA adalah jangka masa episod defisit neurologi yang boleh dibalikkan, yang biasanya 5 hingga 20 minit, lebih jarang lebih lama. Walaupun demikian, menurut sejumlah kajian, pada pasien CT dengan TIA yang didiagnosis secara klinikal, infark serebrum dikesan pada 10-15% kes, yang mengesahkan perlunya neuroimaging pada pesakit tersebut.

      Kaedah Neuroimaging (CT, MRI).

      Komputasi tomografi (CT) dan pencitraan resonans magnetik (MRI) otak adalah kaedah diagnosis strok yang sangat dipercayai. Kaedah neuroimaging paling kerap dilakukan untuk tujuan diagnostik dan diagnostik pembezaan berikut:

      • Untuk membezakan strok dengan penyakit lain (terutamanya proses volumetrik).
      • Untuk pembezaan sifat iskemia dan pendarahan strok (serangan jantung dan pendarahan serebrum).
      • Untuk menjelaskan ukuran, penyetempatan strok, perkembangan transformasi hemoragik, pengumpulan darah di ruang subarachnoid, pengesanan pendarahan di ventrikel otak, keparahan edema, dan dislokasi otak.
      • Untuk pengesanan oklusi dan stenosis bahagian ekstra dan intrakranial arteri serebrum.
      • Pengesanan aneurisma dan pendarahan subarachnoid.
      • Diagnosis arteriopati tertentu, seperti pembedahan arteri, displasia fibromuskular, aneurisma mikotik pada arteritis.
      • Diagnosis trombosis vena dan sinus vena.
      • Untuk trombolisis intra-arteri dan penarikan trombus mekanikal.

      Biasanya, CT adalah kaedah yang lebih berpatutan, dan mempunyai kelebihan berbanding MRI yang dilakukan pada peranti generasi sebelumnya. Sekiranya imbasan CT moden, peralatan MRI digunakan, keupayaan diagnostik kedua-dua kaedah adalah hampir sama. CT mempunyai beberapa kelebihan dalam kajian struktur tulang, dengan lebih baik menunjukkan pendarahan segar, sementara MRI lebih memadai untuk menilai patologi struktur parenkim otak dan mengesan edema perifokal dan perkembangan baji serebrum..

      Semasa menggunakan peralatan neuroimaging generasi sebelumnya, MRI kurang bermaklumat daripada CT pada jam dan hari pertama. Pada masa yang sama, CT memungkinkan untuk mengesan pendarahan di otak dalam jangka masa 4-6 jam dan lebih awal. Kelemahannya adalah visualisasi struktur supratentorial yang kabur (batang otak, otak kecil).

      Echoencephaloscopy.

      Gema pada jam pertama dari permulaan strok hingga perkembangan edema serebrum atau sindrom dislokasi biasanya tidak memberi maklumat. Walaupun begitu, dalam tempoh akut, tanda-tanda pergeseran struktur median otak dapat dikesan dalam kerangka pembentukan volumetrik pada tumor, pendarahan pada tumor, pendarahan besar di otak, abses otak, hematoma subdural. Secara amnya, kandungan maklumat kaedah ini sangat rendah..

      Pemeriksaan cecair serebrospinal.

      Kajian cairan serebrospinal dengan melakukan tusukan lumbal untuk strok dilakukan dengan tidak adanya kemungkinan CT atau MRI untuk mengecualikan pendarahan serebrum, pendarahan subarachnoid, meningitis. Pelaksanaannya mungkin dilakukan kecuali pengecualian volumetrik otak, yang dalam keadaan rutin memberikan echoencephaloscopy yang, bagaimanapun, tidak sepenuhnya menyingkirkan keadaan yang ditunjukkan. Biasanya, tidak lebih daripada 3 ml cecair serebrospinal dikeluarkan dengan hati-hati dengan mandrel tidak dikeluarkan dari jarum tusukan. Cecair serebrospinal pada stroke iskemia biasanya limfositosis normal atau ringan dan tidak dapat dikesan peningkatan tajam dalam kandungan protein di dalamnya. Dengan pendarahan di otak atau SAH, adalah mungkin untuk mengesan kekotoran darah dalam cecair serebrospinal. Juga mungkin untuk mengesan perubahan radang pada meningitis..

      Di hadapan CT, MRI, pemeriksaan cecair serebrospinal digunakan jika, menurut gambaran klinikal pesakit, NAO, dan menurut neuroimaging, tidak ada tanda-tanda darah yang dikesan di ruang subarachnoid. Lihat juga artikel Kajian cecair serebrospinal

      Pemeriksaan ultrabunyi saluran cerebral.

      Ultrasound Doppler extracranial (saluran leher) dan arteri intrakranial memungkinkan untuk mengesan penurunan atau penghentian aliran darah, tahap stenosis atau penyumbatan arteri yang terkena, adanya peredaran cagaran, angiospasm, fistula dan angioma, arteritis dan penangkapan peredaran serebral semasa kematian otak, dan juga membolehkan anda memantau pergerakan pergerakan otak. Sedikit bermaklumat untuk mengenal pasti atau mengecualikan aneurisma dan penyakit urat dan sinus otak. Sonografi dupleks membolehkan anda menentukan kehadiran plak aterosklerotik, keadaannya, tahap oklusi dan keadaan permukaan plak dan dinding kapal.

      Angiografi serebrum.

      Angiografi serebrum kecemasan dilakukan, sebagai peraturan, dalam kes apabila perlu membuat keputusan mengenai trombolisis dadah. Memandangkan kemampuan teknikal, MRI atau CT lebih disukai daripada angiografi sebagai teknik yang kurang invasif. Angiografi mendesak biasanya dilakukan untuk mendiagnosis aneurisma arteri dengan pendarahan subarachnoid..

      Dalam kebanyakan kes, angiografi serebrum digunakan untuk mengesahkan dan lebih tepat mencirikan proses patologi yang dikenal pasti oleh neuroimaging dan ultrasound saluran serebrum..

      Ekokardiografi.

      Ekokardiografi ditunjukkan dalam diagnosis strok kardioemboli, jika sejarah perubatan dan pemeriksaan fizikal menunjukkan kemungkinan penyakit jantung, atau jika gejala klinikal, data CT atau MRI menunjukkan embolisme kardiogenik.

      Kajian sifat hemorheologi darah.

      Kajian parameter darah seperti hematokrit, kelikatan, waktu prothrombin, osmolariti serum, tahap fibrinogen, agregasi platelet dan eritrosit, ubah bentuknya, dan lain-lain dilakukan untuk mengecualikan subtipe reologi strok iskemia, dan untuk mengawal dengan secukupnya ketika melakukan terapi antiplatelet, fibrinolitik, reperfusi melalui hemodilusi.

  • Pelan diagnostik untuk strok.
    • Untuk semua jenis strok, perlu segera (dalam masa 30-60 minit dari kemasukan pesakit ke hospital) melakukan pemeriksaan klinikal (sejarah dan pemeriksaan neurologi), CT atau MRI otak, melakukan ujian seperti glukosa darah, elektrolit serum darah, petunjuk fungsi ginjal, ECG, penanda iskemia miokard, jumlah darah, termasuk jumlah platelet, indeks prothrombin, nisbah normalisasi antarabangsa (INR), masa tromboplastin separa diaktifkan, ketepuan oksigen darah.
    • Sekiranya tidak ada kemungkinan neuroimaging kecemasan, gema dilakukan untuk mendiagnosis pembentukan volume intrakranial (pendarahan besar-besaran, serangan jantung besar-besaran, tumor). Dengan pengecualian kesan jisim intrakranial, cecair serebrospinal dianalisis untuk membezakan infark serebral dan pendarahan intrakranial
  • Jadual tanda-tanda klinikal yang membantu dalam diagnosis pembezaan strok iskemia dan hemoragik.TIA sebelumnya (%)Penindasan kesedaranPerubahan cecair serebrospinal
    Tanda-tandaKardioembolikPendarahan intraserebralSecara beransur-ansur, tiba-tiba, kadang-kadang dalam mimpiSecara beransur-ansur, tiba-tiba, dalam mimpi atau petangTiba-tiba
    PADA 10%Tidak10 - 30%10 - 30%70 - 95%, biasanya dinyatakan
    Tidak mempunyai ciri, jarangSelalunyaJarang sekaliSangat jarang, tidak dijumpaiJarang sekali
    Gumam sistolik pada arteri karotid atau auskultasi kepala. Klinik Atherosclerosis.Sindrom lakunar ciri (lihat. Klinik), hipertensi arteri.Mual, muntah, fotofobia, sindrom meningeal.

    Rawatan

    • Matlamat rawatan
      • Pembetulan pelanggaran fungsi dan sistem penting badan.
      • Pengurangan kecacatan neurologi.
      • Pencegahan dan rawatan komplikasi neurologi dan somatik.
    • Objektif rawatan
      • Normalisasi fungsi pernafasan.
      • Menormalkan peredaran darah.
      • Peraturan homeostasis.
      • Pengurangan edema otak.
      • Terapi simptomatik.
      • Dalam strok iskemia - pemulihan aliran darah di kawasan hipoperfusi serebrum (reperfusi).
      • Dengan pendarahan serebrum - penurunan tekanan darah tinggi, menghentikan pendarahan dan menghilangkan hematoma, dalam beberapa kes, menghilangkan sumber pendarahan (aneurisma).
      • Dengan NAO - hentikan pendarahan, hilangkan sumber pendarahan (aneurisma).
      • Terapi neuroproteksi dan reparatif.

    Rawatan strok merangkumi organisasi rawatan perubatan yang optimum, terapi asas (serupa, dengan beberapa perbezaan, untuk semua jenis strok), serta terapi khusus.

    • Organisasi penjagaan strok yang optimum:
      • Rawat inap pesakit yang mendesak selama 1-3 jam pertama dari permulaan strok di jabatan khusus neurologi vaskular (dilengkapi dengan perkhidmatan neuroimaging sepanjang masa (CT dan MRI otak), di mana terdapat kemungkinan perundingan dan sokongan oleh pasukan bedah saraf.
      • Rawatan dalam 5-7 hari pertama. (tempoh penyakit yang paling akut) harus dilakukan di unit neurologi khusus untuk rawatan intensif (sistem pemantauan 24 jam fungsi kardiovaskular, perkhidmatan Dopplerografi ultrasound 24 jam dan makmal diperlukan).
      • Pada akhir tempoh akut, rawatan dijalankan di ruang (unit) pemulihan awal jabatan neurologi vaskular.
    • Terapi Strok Asas
      • Normalisasi fungsi pernafasan luaran dan pengoksigenan
        • Sanitasi saluran pernafasan, pemasangan saluran. Dengan pelanggaran pertukaran gas dan tahap kesedaran yang teruk, untuk memastikan patensi saluran pernafasan atas, intubasi endotrakeal dilakukan mengikut petunjuk berikut:
          • Pao 2 kurang daripada 60 mm. Hg. st.
          • Kapasiti paru-paru vital kurang dari 10 - 20 ml / kg.
          • Penindasan kesedaran ke tahap kegagahan atau koma.
          • Gangguan pernafasan patologi (seperti Chain-Stokes, Biot, pernafasan apneaestetik).
          • Tanda-tanda keletihan otot pernafasan dan peningkatan kegagalan pernafasan.
          • Tachypnea lebih dari 35 - 40 nafas seminit.
          • Bradypnea kurang daripada 15 nafas seminit.
        • Sekiranya intubasi trakea tidak berkesan, pengudaraan mekanikal dilakukan mengikut petunjuk berikut:
          • Bradypnea kurang daripada 12 nafas seminit.
          • Tachypnea lebih daripada 40 nafas seminit.
          • Tekanan inspirasi kurang dari 22 cm air. Seni. (pada kadar 75 - 100).
          • Pao 2 kurang daripada 75 mm RT. Seni. dengan penyedutan oksigen (norma 75 - 100 dengan penyedutan udara).
          • PaCO 2 lebih daripada 55 mm RT. Seni. (norma 35 - 45).
          • P H kurang dari 7.2 (norma 7.32 - 7.44).
        • Pesakit dengan strok akut harus berada di bawah pemantauan oksimetri nadi (ketepuan darah O 2 tidak lebih rendah daripada 95%). Harap maklum bahawa pengudaraan dapat terganggu dengan ketara semasa tidur..
        • Sekiranya hipoksia dikesan, maka terapi oksigen harus diresepkan (2-4 liter O 2 seminit melalui saluran hidung).
        • Pada pesakit dengan disfagia, penurunan refleks faring dan batuk, tiub oro- atau nasogastrik segera terbentuk dan persoalan sama ada intubasi diperlukan kerana risiko aspirasi yang tinggi.
      • Peraturan fungsi sistem kardiovaskular
        • Prinsip umum.

          Tekanan darah, degupan jantung, jantung yang optimum dijaga. Dengan peningkatan tekanan darah untuk setiap 10 mmHg dari tahap tekanan darah> 180 mmHg, risiko defisit neurologi meningkat sebanyak 40%, dan risiko prognosis yang buruk sebanyak 25%.

          Dengan hipertensi arteri, perlu untuk mencegah penurunan tekanan darah yang tajam (ia boleh menyebabkan hipoperfusi tisu otak). Terlepas dari sejarah hipertensi arteri (AH) dan sifat kemalangan serebrovaskular akut (iskemia strok, hemoragik, tidak diketahui), ubat antihipertensi diresepkan untuk mencegah strok berulang.

          Secara sementara, tekanan darah harus dikekalkan pada 180-190 / 100 mm. Hg. Seni. pada pesakit dengan hipertensi arteri, pada tahap 160/90 mm. Hg. Art. Dalam normotonik, dalam rawatan trombolitik pada tahap 185/110 mm. Hg. Seni. Pada masa yang sama, tekanan darah pada awalnya dikurangkan tidak lebih dari 10 - 15% dari yang awal, dan tidak lebih dari 15-25% pada hari pertama terapi. Harus diingat bahawa angka kenaikan tekanan darah maksimum yang diizinkan sebagian besar bersifat deklaratif, dan menurut beberapa penulis, angka tersebut berkisar antara 180 hingga 200 mm Hg..

          Dengan perubahan ECG (aritmia, ketinggian segmen ST, perubahan gelombang T, dan lain-lain), pemantauan ECG dilakukan selama 24-48 jam dan rawatan yang sesuai dilakukan bersama dengan ahli terapi atau ahli kardiologi. Sekiranya tidak ada perubahan pada EKG awal dan tidak ada sejarah patologi jantung, maka, sebagai peraturan, tidak perlu pemantauan EKG.

          Terapi antihipertensi untuk strok iskemia.

          Pengendalian tekanan darah pada pesakit dengan strok iskemia, semasa dan selepas terapi reperfusi (trombolisis) dicapai dengan ubat-ubatan berikut (cadangan Majlis Jantung Amerika / Majlis Strok Persatuan Amerika Stroke Amerika, 2007):

          • Pada tahap tekanan darah sistolik 180-230 mm Hg atau diastolik 105-120 mm Hg labetalol 10 mg iv selama 1-2 minit, pemberian berulang setiap 10-20 mg, dos maksimum 300 mg, atau labetalol 10 mg iv sebagai infus pada kadar 2-8 mg / min.
          • Dengan tekanan darah sistolik> 230 mm Hg atau diastolik 121-140 mm Hg, labetalol 10 mg iv selama 1-2 minit, pemberian berulang setiap 10-20 mg, dos maksimum 300 mg, atau labetalol 10 mg iv dalam bentuk infusi pada kadar 2-8 mg / min, atau pemberian nikardipin, rata-rata pada kadar 5 mg / jam, tetapkan ke tahap yang diinginkan dari 2.5 mg / jam, meningkat setiap 5 minit hingga maksimum pada 15 mg / jam.
          • Sekiranya kaedah yang ditunjukkan gagal mencapai kawalan tekanan darah, natrium nitroprusside digunakan, dalam / tetes, pada kadar 1-1,5 μg / kg / min, jika perlu, kadar pemberian secara beransur-ansur meningkat menjadi 8 μg / kg / min. Dengan infusi jangka pendek, dos tidak boleh melebihi 3,5 mg / kg, dengan hipotensi terkawal selama 3 jam infusi, sudah cukup untuk memasukkan jumlah dos 1 mg / kg.

          Anda juga boleh menggunakan ubat berikut untuk menurunkan tekanan darah: captopril (Kapoten, tablet Captopril) 25 - 50 mg secara lisan, atau enalapril (Renitek, Ednit, Enap) 5 - 10 mg secara lisan atau di bawah lidah, 1,25 mg iv perlahan-lahan selama 5 minit, atau esmolol 0,25-0,5 mg / kg iv selama 1 minit, kemudian 0,05 mg / kg / min selama 4 minit.; atau propranolol (anaprilin) ​​40 mg secara oral atau 5 mg iv titisan.

          Anda juga boleh menggunakan ubat berikut: bendazol (Dibazole) 3 - 5 ml larutan 1% dalam / dalam, atau klonidin (Clonidine) 0,075 - 0,15 mg secara lisan, 0,5 - 1,0 ml 0,01% r- di / dalam atau / m.

            Bila perlu menetapkan terapi antihipertensi asas

          Dengan peningkatan tekanan darah yang berterusan (hipertensi kelas 3), terapi antihipertensi asas ditetapkan dari hari pertama penyakit ini; dengan tekanan darah tinggi dan darah tinggi normal 1-2 darjah - pada akhir tempoh akut, dari minggu ke-2-3 penyakit ini. Ubat pilihan adalah diuretik thiazide (chlorothiazide, hydrochlorothiazide (hypothiazide), polythiazide, Indapamide (Arifon), metolazone), gabungan diuretik dan inhibitor enzim penukaran angiotensin (captopril (Kapoten) 25-50 mg, enalaprilit 10 (Enenaprilit 10 (Enenaprilit 10) mg di dalam atau di bawah lidah, ramipril (Hartil, Tritace)), antagonis reseptor angiotensin-2 (losartan (Cozaar), candesartan (Atacand)), antagonis kalsium (nimodipine (Nimotop), nicardipine, nifedipine (Adalat retard)). Dos ubat dipilih bergantung pada kesan yang dicapai. Sekiranya pesakit tidak dapat menelan, tablet digiling dan disuntik dengan sejumlah kecil cecair melalui tiub nasogastrik.

        Terapi antihipertensi untuk strok hemoragik.

        Pemantauan tekanan darah untuk pendarahan intraserebral dilakukan mengikut algoritma berikut (cadangan dari American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council, kemas kini 2007):

        • Dengan tekanan darah sistolik> 200 mmHg atau tekanan darah rata-rata> 150 mmHg, pengurangan tekanan darah aktif berlaku dengan infus intravena berterusan, dengan pemantauan tekanan darah yang kerap setiap 5 minit.
        • Pada tahap tekanan darah sistolik 180 - 200 mmHg atau tekanan darah rata-rata 130 - 150 mmHg, dan jika tidak ada data (atau kecurigaan) peningkatan tekanan intrakranial, penurunan tekanan darah yang sederhana (iaitu, tekanan darah rata-rata 110, atau tahap tekanan darah sasaran 160/90) dengan bolus berkala atau pemberian ubat antihipertensi intravena berterusan dengan penilaian keadaan klinikal pesakit setiap 15 minit.
        • Sekiranya tekanan darah sistolik> 180 mmHg atau tekanan darah rata-rata> 130 mmHg, dan jika terdapat bukti (atau kecurigaan) peningkatan tekanan intrakranial, pertimbangkan untuk memantau tekanan intrakranial (dengan memasang sensor) dan menurunkan tekanan darah dengan bolus berkala atau pemberian ubat antihipertensi secara intravena berterusan. Pada masa yang sama, tahap sasaran tekanan perfusi serebrum ialah 60-80 mm Hg. Tekanan perfusi serebral (CPP) dihitung dengan menggunakan formula CPP = MAP - ICP, di mana MAP adalah tekanan arteri rata-rata dalam mmHg (BPm = (BP syst + 2 BP diast) / 3), ICP adalah tekanan intrakranial dalam mmHg.st

        Berikut adalah ubat antihipertensi untuk pentadbiran intravena, yang digunakan untuk pendarahan serebrum..

        Bolus intravena 5-20 mg setiap 15 minit Tidak berkenaan Pentadbiran nadi 250 mcg / kg Pentadbiran nadi 1.25-5 mg setiap 6 jam. Oleh kerana risiko penurunan tekanan darah yang tajam, dosis ujian awal enalapril harus 0,625 mg. Suntikan nadi 5-20 mg setiap 30 minit Tidak berkenaan Tidak berkenaan
        • Pencegahan kontraksi anggota badan

          Pergerakan pasif dari hari ke-2 (10 hingga 20 pergerakan pada setiap sendi selepas 3 hingga 4 jam, penggelek di bawah lutut dan tumit, kedudukan kaki yang sedikit bengkok, mobilisasi awal pesakit (pada hari-hari pertama penyakit ini) sekiranya tidak ada kontraindikasi, fisioterapi.

          Pencegahan Ulser Tekanan

          Pencegahan ulser peptik akut pada perut, duodenum, usus merangkumi permulaan awal pemakanan yang mencukupi dan penggunaan profilaksis ubat seperti Almagel, atau Phosphalugel, atau bismut nitrat, atau natrium karbonat secara lisan atau melalui tiub. Dengan perkembangan ulser tekanan (sakit, muntah warna "alasan kopi", najis tarry, pucat, takikardia, hipotensi ortostatik), penyekat reseptor histamin histadil 2 g dalam 10 ml fis. larutan iv perlahan 3-4 kali sehari, atau etamsilat (dicinone) 250 mg 3-4 kali sehari iv. Dengan pendarahan yang berterusan, aprotinin (Gordox) diresepkan dalam dos awal 500,000 unit, kemudian 100,000 unit setiap 3 jam. Dengan pendarahan yang berterusan, transfusi darah atau transfusi plasma, serta campur tangan pembedahan, dilakukan.