Kejutan peredaran darah

Kamus Rusia-Inggeris sejagat. Akademik.ru. 2011.

Lihat apa "kejutan peredaran darah" dalam kamus lain:

Navoban - Bahan aktif ›› Tropisetron * (Tropisetron *) Nama Latin Navoban ATX: ›› A04AA03 Tropisetron Kumpulan farmakologi: Antiemetik ›› Ubat-ubatan serotonergik Klasifikasi nosologi (ICD 10) ›› R11 Mual dan...... Kamus ubat

Myocarditis - I Myocarditis Myocarditis (myocarditis; Greek. + Myos muscle + kardia heart + itis) adalah istilah yang menggabungkan sekumpulan besar etiologi yang berbeza dan patogenesis lesi miokardium, asas dan ciri utama yang merupakan keradangan. Sekunder...... Ensiklopedia Perubatan

Kehilangan darah adalah proses patologi yang berkembang akibat pendarahan dan dicirikan oleh kompleks reaksi patologi dan adaptif terhadap penurunan jumlah darah yang beredar (BCC) dan hipoksia yang disebabkan oleh penurunan pengangkutan oksigen oleh darah....... Wikipedia

Kehilangan darah - I Kehilangan darah adalah proses patologi yang disebabkan oleh kerosakan pada saluran darah dan kehilangan sebahagian darah dan dicirikan oleh sejumlah reaksi patologi dan adaptif. Penyebab K. adalah pendarahan, yang boleh disebabkan oleh kecederaan...... Ensiklopedia Perubatan

Zanocin OD - Bahan aktif ›› Ofloxacin * (Ofloxacin *) Nama Latin Zanocin OD ATX: ›› J01MA01 Ofloxacin Kumpulan farmakologi: Quinolones / fluoroquinolones Klasifikasi nosologi (ICD 10) ›› A15 A19 Tuberkulosis ›› A54 Gonococcal jangkitan... Kamus perubatan

Fortecortin - Bahan aktif ›› Dexamethasone * (Dexamethasone *) Nama Latin Fortecortin ATX: ›› H02AB02 Dexamethasone Kumpulan farmakologi: Glukokortikoid Klasifikasi nosologi (ICD 10) ›› D69.3 Trombositopenik idiopatik...... Kamus ubat

Fortecortin Mono - Bahan aktif ›› Dexamethasone * (Dexamethasone *) Nama Latin Fortecortin Mono ATX: ›› H02AB02 Dexamethasone Kumpulan farmakologi: Glukokortikoid Klasifikasi nosologi (ICD 10) ›› D69.3 Thrombocytopenic idiopatik...... Kamus ubat

FOSGEN - (С0С12), asid klorida karbonat, ia masuk ke dalam anhidrida dalam kawanan setelah saponifikasi. Kaedah termudah untuk memperoleh F. adalah hubungan langsung klorin dengan karbon monoksida dengan adanya arang batu sebagai pemangkin. Reaksi berlangsung mengikut persamaan: C12 + +...... Ensiklopedia perubatan besar

GANADIL METASONE - Penyelesaian untuk Komposisi suntikan. 1 ml larutan mengandungi 0.5 mg dexamethasone (21 disodium fosfat), eksipien. Bertindak. Dexamethasone mempunyai aktiviti anti-radang yang tinggi. Petunjuk. Keradangan yang disebabkan oleh jangkitan, alergi,...... Ubat-ubatan veterinar yang diimport

LONGOZON - Suspensi untuk suntikan Komposisi. 1 ml penggantungan mengandungi 1 mg dexamethasone (21 isonicotinate). Petunjuk. Keradangan yang disebabkan oleh jangkitan, alergi, kecederaan, dan sebab-sebab lain; kejutan dan keruntuhan peredaran pada lembu dan lembu kecil,...... Persediaan veterinar yang diimport

Kejutan peredaran darah

TERKEJUT

Mungkin, dalam bidang perubatan tidak ada satu sindrom yang tidak mungkin diketahui oleh manusia sejak sekian lama. Gambaran klinikal kejutan dijelaskan oleh Ambroise Pare. Istilah "kejutan" diperkenalkan pada awal abad XVI, yang menggambarkan kecederaan serius, doktor Perancis Le Dran - perunding tentera Louis XV. Dia kemudian mencadangkan kaedah termudah untuk merawat kejutan (pemanasan, ketenangan, alkohol dan candu).

Kejutan adalah dekompensasi akut dari sistem sokongan kehidupan asas badan, berkembang sebagai tindak balas terhadap pengaruh rangsangan yang sangat kuat. Dekompensasi ditunjukkan oleh perkembangan sindrom kegagalan organ pelbagai (SPON).
Kerana berlakunya kejutan boleh:

  • trauma: kecederaan mekanikal, luka bakar, penyejukan, kecederaan elektrik, kecederaan radiasi;
  • buasir;
  • kardiogenik;
  • septik;
  • anafilaksis;
  • posthemotransfusi;
  • mental.

KLASIFIKASI SAKIT

Dengan adanya mekanisme pengembangan, jenis kejutan berikut dibezakan:

  1. Hipovolemik (dengan kehilangan darah, kecederaan mekanikal, luka bakar, sindrom mampatan berpanjangan, dehidrasi).
  2. Vaskular (dengan penurunan nada dinding saluran darah kerana sepsis, anafilaksis, reaksi mental).
  3. Kardiogenik (dalam pelanggaran berat fungsi pam jantung).
  4. Obstruktif (dengan penurunan output jantung kerana adanya halangan fizikal untuk mengisi atau mengosongkan rongga jantung).

PATOGENESIS KESAN

Kejutan hipovolemik disebabkan oleh kehilangan darah, plasma atau cecair badan secara akut. Hipovolemia (penurunan jumlah darah - OK) menyebabkan penurunan kembali vena dan penurunan tekanan mengisi jantung. Akibatnya adalah penurunan volume stroke jantung dan penurunan tekanan darah. Mengimbangi kadar denyutan jantung dan meningkatkan daya tahan vaskular periferal untuk meningkatkan peredaran darah ke jantung, otak dan paru-paru. Sekiranya hipovolemia tidak diperbetulkan, pola kejutan berkembang (kerana perfusi tisu tidak mencukupi). Oleh itu, kejutan hipovolemik dicirikan oleh penurunan BCC, penurunan tekanan pengisian jantung dan output jantung, penurunan tekanan darah dan peningkatan daya tahan periferal. Kejutan hipovolemik merujuk kepada bentuk kejutan hipodinamik.

Kejutan kardiogenik. Penyebab kejutan kardiogenik yang paling biasa adalah infark miokard akut, lebih jarang miokarditis dan kerosakan jantung toksik. Sekiranya gangguan fungsi pengepaman jantung, aritmia dan penyebab akut lain dari penurunan keberkesanan kontraksi jantung, penurunan jumlah strok jantung berlaku. Ini menyebabkan penurunan tekanan darah, sementara tekanan mengisi jantung meningkat kerana ketidakcekapan kerjanya. Akibatnya, sistem sympathoadrenal kembali diaktifkan, degupan jantung dan rintangan vaskular periferal meningkat. Perubahan serupa dengan perubahan kejutan hipovolemik dan, bersama-sama dengan mereka, tergolong dalam bentuk kejutan hipodinamik. Perbezaannya hanya pada besarnya tekanan mengisi jantung (CSN): dengan kejutan hipovolemik, pengurangannya, dan dengan kardiogenik.

Untuk maklumat lebih lanjut mengenai kejutan kardiogenik, lihat: Kegagalan peredaran darah akut. Kami mengingatkan anda bahawa rawatan perubatan kecemasan untuk kejutan ini diberikan berdasarkan perintah Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia bertarikh 24 Disember 2012 No. 1432n "Atas persetujuan standard rawatan perubatan kecemasan untuk kejutan kardiogenik".

Kejutan septik. Dalam kejutan septik, gangguan primer mempengaruhi pinggiran peredaran darah. Di bawah pengaruh toksin bakteria, pembengkakan arteriovenous pendek terbuka, dan darah melewati tempat tidur kapilari, bergegas dari arteriol ke venula. Pemakanan sel terganggu dengan mengurangkan aliran darah kapilari dan tindakan toksin bakteria secara langsung pada sel, dan bekalan oksigen ke sel dikurangkan. Akibat penurunan aliran darah ke dasar kapilari, aliran darah di pinggiran tinggi dan rintangan periferal (PS) berkurang. Oleh itu, tekanan darah menurun, jumlah jantung dan jantung meningkat secara pampasan. Ini adalah tindak balas peredaran hiperynynamic yang disebut kejutan septik. Penurunan tekanan darah dan PS berlaku dengan isipadu jantung yang normal atau meningkat. Dengan perkembangan lebih lanjut, bentuk hiperinamik menjadi hipodinamik.

Kejutan anaphylactic. Reaksi anafilaksis adalah ungkapan hipersensitiviti tertentu terhadap bahan asing. Di bawah tindakan histamin dan bahan aktif biologi lain, kapilari dan urat kehilangan nada, tempat tidur vaskular periferal mengembang, kapasitinya meningkat, yang membawa kepada pengagihan semula darah - pengumpulannya (genangan) di kapilari dan urat, menyebabkan gangguan pada jantung. Bcc yang ada tidak sesuai dengan kapasiti tempat tidur vaskular, hipovolemia menyebabkan penurunan aliran darah kembali ke jantung dan penurunan tekanan mengisi jantung. Ini membawa kepada penurunan volume stroke jantung dan tekanan darah. Pelanggaran langsung keupayaan kontraktil miokardium juga menyumbang kepada penurunan prestasi jantung. Ciri khas untuk kejutan anafilaksis adalah ketiadaan tindak balas yang jelas dari sistem simpatoadrenal, yang sebahagian besarnya menjelaskan perkembangan manifestasi klinikal kejutan anafilaksis. Stagnasi darah dalam mikrovaskular menyebabkan gangguan metabolik antara sel dan darah pada tahap mikrovaskulatur.

Walaupun terdapat perbezaan dalam patogenesis bentuk kejutan yang ditunjukkan, hasil perkembangannya adalah penurunan aliran darah kapilari. Proses patofisiologi utama akibat gangguan peredaran mikro berkembang pada tahap sel. Gangguan peredaran mikro, menggabungkan sistem arteriole - kapilari - venula, menyebabkan perubahan serius dalam tubuh, kerana di sinilah fungsi utama peredaran darah - metabolisme antara sel dan darah - dilakukan. Kapilari adalah laman langsung pertukaran ini, dan aliran darah kapilari, seterusnya, bergantung pada tahap tekanan darah, nada arteriol dan kelikatan darah. Melancarkan aliran darah di kapilari menyebabkan pengumpulan unsur-unsur yang terbentuk, genangan darah di kapilari, peningkatan tekanan intrakapilar dan peralihan plasma dari kapilari ke cairan interstisial. Terdapat penebalan darah, yang, bersama dengan pembentukan kolum koin sel darah merah, agregasi platelet, menyebabkan pelanggaran kelikatan dan pembekuan intracapillary dengan pembentukan mikrotubes, yang menyebabkan perkembangan penyebaran pembekuan intravaskular (DIC) dan, sebagai akibatnya, aliran darah kapiler berhenti. Disfungsi peredaran mikro mengancam disfungsi sel dan juga kematian sel.

Gangguan peredaran mikro, tanpa mengira mekanisme kejadiannya, menyebabkan hipoksia sel dan gangguan proses redoks di dalamnya. Dalam tisu, proses anaerobik mulai berlaku berbanding yang aerobik, asidosis metabolik berkembang. Pengumpulan produk metabolik asid, terutamanya asid laktik, meningkatkan asidosis. Peredaran darah yang tidak mencukupi pada tahap kapilari semasa kejutan membawa kepada perubahan metabolik pada semua sel badan, tetapi beberapa organ terutamanya bertindak balas terhadap kejutan peredaran darah. Organ seperti itu disebut kejutan. Organ kejutan seseorang terutamanya paru-paru dan buah pinggang, dan kedua, hati. Tahap kegagalan organ bergantung pada keparahan kejutan, dan ini menentukan hasilnya..

Gangguan peredaran darah di paru-paru menyebabkan pelanggaran pernafasan luaran, penurunan metabolisme alveolar, pintasan darah, mikrombombosis, mengakibatkan kegagalan pernafasan, yang memperburuk hipoksia tisu. Terdapat sindrom penyakit paru-paru akut (SOPL atau RDSV). Gangguan peredaran darah beku, terutamanya gangguan peredaran mikro, menyebabkan iskemia hati dan gangguan fungsi, yang memperburuk hipoksia pada tahap kejutan yang teruk. Detoksifikasi, pembentukan protein, pembentukan glikogen dan fungsi hati yang lain terganggu. Gangguan aliran darah wilayah utama, gangguan peredaran mikro di buah pinggang menyebabkan pelanggaran fungsi filtrasi dan konsentrasi ginjal dengan perkembangan oliguria hingga anuria. Ini membawa kepada pengumpulan sisa nitrogen dalam badan - urea, kreatinin dan produk metabolik toksik lain. Pelanggaran peredaran mikro, hipoksia menyebabkan pelanggaran fungsi korteks adrenal dan penurunan sintesis kortikosteroid (glukokortikoid, mineralokortikoid, hormon androgen), yang memperburuk gangguan peredaran darah dan metabolik..

Mengingat perkara-perkara di atas, tahap-tahap patogenetik utama perkembangan kejutan apa pun boleh dibezakan:

  1. Gangguan Makrosirkulasi.
  2. Gangguan peredaran mikro.
  3. Gangguan metabolisme transcapillary.
  4. Perkembangan hipoksia peredaran darah umum.
  5. Perkembangan kegagalan pelbagai organ yang teruk.

Tetapi, dalam proses evolusi, tubuh telah mengembangkan mekanisme untuk mengatasi pelanggaran ini, yaitu:

  1. Reaksi hidremia (autohemodilution) adalah pergerakan cairan dari tisu ke dalam lumen pembuluh darah, yang membantu mengekalkan jumlah darah yang beredar.
  2. Reaksi vasokonstriksi periferal adalah kekejangan saluran darah di pinggiran badan, yang menyebabkan pemusatan peredaran darah dan, akibatnya, peningkatan bekalan darah ke organ penting (otak, jantung, paru-paru, hati, ginjal).
  3. Mengurangkan pengeluaran air kencing, yang membantu mengekalkan air di dalam badan dan mengekalkan bcc.

Keparahan keberkesanan mekanisme pelindung ini berkurang apabila keparahan kejutan meningkat..

KLINIK SAKIT

Fasa berikut dibezakan dalam gambaran klinikal kejutan:

  1. Fasa ereksi (fasa pengujaan).
  2. Fasa Torpedo (fasa pengereman).
  3. Fasa Ekzos.

Manifestasi fasa ereksi ditentukan oleh mekanisme pertahanan badan. Pada fasa ini, para korban bersemangat, bergegas, menjerit, berkelakuan tidak wajar, dan menolak pemeriksaan dan bantuan. Fasa ereksi berlangsung selama beberapa minit, kecuali kejutan luka bakar.
Fasa torpid mempunyai tiga darjah keparahan (Jadual 1), yang secara bertahap dapat menerobos satu sama lain dalam keadaan ketiadaan atau rawatan perubatan yang tidak mencukupi.

Pesakit dalam fasa torpid dihambat, enggan menghubungi. Kulit berwarna sianotik pucat atau marmar, ditutup dengan peluh sejuk. Nafas kerap, cetek. Takikardia diperhatikan, tekanan darah dikurangkan dengan ketara. Denyutan nadi kerap, lemah atau berbentuk utas. Mangsa hampir tidak bertindak balas terhadap kesakitan. Dia sedar (hanya dalam kes yang paling teruk, kesedaran hilang), tetapi tidak peduli dengan keadaannya.
Fasa keletihan dicirikan oleh dekompensasi lengkap keupayaan pelindung badan, yang membawa kepada pengembangan keadaan terminal.
Petunjuk keparahan kejutan dapat berfungsi sebagai indeks kejutan, atau indeks Algover-Burri: nisbah kadar denyutan jantung selama 1 min terhadap nilai tekanan sistolik. Nilai normal indeks kejutan (SHI) ialah 0.5.

SAKIT TRAUMATIK

Kemungkinan mengalami kejutan dengan kecederaan teruk telah diketahui sejak lama. Kejutan traumatik berlaku akibat patah tulang, penghancuran tisu lembut, penghancuran dan lebam teruk, kerosakan organ dalaman, pendarahan luaran dan dalaman, pendarahan yang meluas akibat trauma, luka bakar, radang dingin, pendedahan kepada arus elektrik dan faktor kerosakan luaran yang lain.

TEORI PEMBANGUNAN TRAKUMATIK

Kejutan traumatik adalah jenis kejutan khas. Secara patogenetik, ia boleh dikaitkan dengan kejutan hipovolemik, tetapi dengan beberapa keraguan. Terdapat beberapa teori yang cuba membenarkan perkembangan kejutan traumatik..

  1. Teori kehilangan darah dan plasma. Peranan utama dalam perkembangan kejutan trauma diberikan kepada pengurangan BCC akibat pendarahan dan pendarahan.
  2. Fraktur tulang besar dan banyak patah tulang menyebabkan kehilangan sejumlah besar darah dari bcc, walaupun terdapat pendarahan yang kadang-kadang tidak dapat dilihat. Sebagai contoh, dengan patah pinggul tertutup, kehilangan darah boleh berkisar antara 500 hingga 1000 ml, tulang pelvis hingga 3000 ml, tulang kaki bawah 300-750 ml, bahu hingga 500 ml. Hingga 10% BCC kehilangan darah kerana kecederaan tisu lembut dengan pembentukan kecacatan kulit pada 1% permukaan badan atau kecederaan tertutup sebesar kepalan tangan. Dengan kecederaan gabungan, kehilangan darah dapat menjadi ketara dan dalam banyak aspek menentukan keparahan keadaan pesakit dan kejutan.
  3. Teori Neuro-refleks. Impuls saraf dari zon kerosakan menjengkelkan dan menguras sistem saraf pusat, menyumbang kepada perkembangan perencatan pelindung. Rangkaian proses refleks menyebabkan perubahan yang sesuai dalam aktiviti sistem kardiovaskular dan pernafasan.
  4. Teori toksik. Menurut teori ini, keracunan dengan produk pembusukan dari tisu yang rosak membawa kepada pengembangan kapilari dan peningkatan kebolehtelapannya. Ini menyebabkan penurunan bcc dan menentukan gambaran kejutan..
  5. Teori endokrin. Kejutan traumatik dianggap sebagai tahap III sindrom penyesuaian umum, yang disebabkan oleh penipisan korteks pituitari dan adrenal anterior.
  6. Teori Acapnia. Hiperventilasi paru-paru semasa sakit menyebabkan penurunan karbon dioksida dalam darah, yang menyebabkan gangguan peredaran mikro dan gangguan metabolik, sebagai pencetus perubahan selanjutnya dalam tubuh.

Walaupun terdapat fakta bahawa dalam semua teori di atas terdapat kernel yang rasional, tidak ada satupun dari mereka yang mengaku sebagai pendedahan lengkap mengenai sebab dan mekanisme perkembangan kejutan traumatik. Sudah tentu, kejutan trauma sememangnya bersifat polyetiologis. Faktor utama yang penting dalam perkembangan kejutan adalah rasa sakit, kehilangan darah, toksemia, dan hipotermia. Dalam setiap kes, mungkin terdapat satu atau lebih faktor..

GAMBAR KLINIK TRAKUMATIK

Gambaran klinikal kejutan trauma cukup terang. Sekiranya seorang profesional perubatan dapat menilai keadaan pesakit dengan betul dan membandingkannya dengan keadaan kecederaan, dia tidak hanya dapat mendiagnosis kejutan, tetapi juga menentukan tahapnya. Semasa kejutan traumatik, dua fasa dibezakan: ereksi dan torpid.

Fasa ereksi berlaku sejurus selepas kecederaan, adalah hasil daripada dominasi proses pengujaan. Pesakit biasanya sedar (dengan kerosakan otak yang teruk, kesedaran hilang), dia berkelakuan tidak senang, cuba pergi ke suatu tempat, menyebabkan dirinya trauma tambahan, kerana rasa sakitnya membosankan. Kulit dan selaput lendir yang kelihatan pucat, nadi kerap, tekanan darah normal atau sedikit meningkat.

Fasa torpid berlaku selepas ereksi. Ia dicirikan oleh penghambatan umum, reaksi perlahan terhadap rangsangan luaran, sikap tidak peduli dan sujud sambil mengekalkan kesedaran. Pesakit pucat, nadi kerap dan kecil, jantung berdegup pekak, tekanan darah turun menjadi 60-40 mm RT. Seni. (sistolik). Kulit ditutup dengan peluh dingin yang lengket, suhu badan menurun, pernafasan dapat berisik dan dalam, atau kegagalan pernafasan dicatat, memerlukan pemindahan pesakit segera ke ventilasi mekanikal. Fungsi semua organ dan sistem, termasuk ginjal, terganggu: berlaku oligo- atau anuria. Kelaparan tisu meningkat kerana gangguan peredaran mikro.

Keterukan kejutan ditentukan bukan hanya sejauh mana kecederaannya, tetapi juga oleh penyetempatannya. Faktor-faktor berikut sebelum trauma menyumbang kepada perkembangan kejutan atau memburukkannya: penyejukan, keletihan, keletihan, insomnia, anemia, kemurungan.

TERAPI INTENSIF TRAKUMATIK SHOCK DI PERINGKAT PRA-HOSPITAL

Pertama sekali, adalah perlu untuk mengambil langkah-langkah untuk menghilangkan penyebab kejutan, jika masih berfungsi: hentikan pendarahan, pastikan jalan masuk udara bebas, lakukan langkah-langkah pemulihan dan, sekecil-kecilnya, hubungi ambulans. Setelah kedatangannya, adalah perlu untuk memberitahu doktor mengenai langkah-langkah yang telah diambil dan memberi bantuan untuk melakukan tindakan pemulihan yang lebih lanjut.

Pada peringkat pra-hospital, bantuan diberikan mengikut urutan berikut:

  1. Buat sementara waktu pendarahan menggunakan triket, menekan pembuluh darah, dan lain-lain. Pastikan anda mencatat masa menjepit kapal.
  2. Setelah melepaskan saluran pernafasan dari badan asing, sediakan penerimaan tiga kali lipat saluran udara percuma atau pengenalan saluran. Dalam keadaan mencubit, mereka menghasilkan konikotomi. Di ladang, trakea hanya dapat diintubasi oleh pakar yang fasih dalam kaedah kompleks ini..
  3. Sekiranya boleh, sekatan terapi dibuat, analgesik narkotik diberikan: 1-2 ml 1% r-ra promedol atau 0,5 ml 0,005% r-ra fentanyl, 1-2 ml trem atau moradol; sapukan oksida nitrat dengan oksigen. Perlu diingat bahawa anestesia umum dalam kes kecederaan perut yang disyaki menyukarkan diagnosis seterusnya dan boleh menyebabkan komplikasi.
  4. Luka ditutup dengan pembalut aseptik, patah tidak bergerak..
  5. Sekiranya pesakit mempunyai pneumotoraks valvular, udara disedut dari rongga pleura.
  6. Menetapkan pemberian penyelesaian penggantian plasma secara intravena - reopoliglyukin, polyglucin, glukosa, larutan isotonik natrium klorida, laktosol, dan lain-lain, sambil mengejar matlamat utama - menghilangkan kekurangan bcc.
  7. Sekiranya mungkin, glukokortikoid intravena diberikan prednisone atau dexamethasone dalam dos yang besar (prednisone 30 mg / kg).
  8. Dianjurkan untuk meletakkan mangsa, terutama dengan patah tulang panggul dan pinggul, dalam pakaian khas anti-beban yang menimbulkan tekanan belakang pada tisu lembut, yang meningkatkan pengembalian cairan ke aliran darah.

Setelah penstabilan tekanan darah dicapai, pesakit dibawa ke unit rawatan intensif, meneruskan terapi infusi dan, jika perlu, pengudaraan mekanikal semasa pengangkutan. Penerusan langkah-langkah resusitasi dilakukan secara berterusan di bilik kecemasan atau di ruang operasi resusitasi yang dilengkapi secara serentak dengan tindakan diagnostik dan perubatan segera. Sebelum penghapusan dari kejutan, hanya menghentikan pendarahan yang merujuk kepada mereka. Vena besar kateterisasi untuk pesakit: subclavian, jugular atau femoral - dan meneruskan terapi infusi di bawah kawalan tekanan darah, CVP, hematokrit, CBS darah, pengeluaran air kencing setiap jam (pesakit diberi kateter kencing berterusan). ECG sentiasa direkodkan. Terapi infusi dilengkapi dengan pengenalan hormon glukokortikoid, enzim antiproteolitik (contracal, trasilol, gordox).

Sekiranya trauma tengkorak dan ketidakmampuan untuk melakukan komputasi tomografi kepala dan angiografi, pengenalan analgesik narkotik tidak ditunjukkan. Untuk menghilangkan hipotensi, ubat dopamin atau ubat vasokonstriktor lain diberikan, tetapi hanya selepas atau berlatarbelakangkan penghapusan kekurangan bcc. Menjalankan terapi oksigen, menurut petunjuk pengudaraan mekanikal, menjaga ketahanan saluran udara. Secepat mungkin, mereka memulai aktiviti yang bertujuan menormalkan metabolisme tenaga (iv 10-20% larutan glukosa dengan insulin, larutan asid amino). Sebaik sahaja kejutan dihilangkan, mereka memulakan pemakanan enteral berkalori tinggi (pada pesakit dalam keadaan koma - melalui pemeriksaan) dengan peningkatan kandungan protein hingga 20%. Vitamin ditambah, keseimbangan elektrolit kalium dan natrium dikawal. Pada semua peringkat rawatan, diuresis diukur, yang merupakan petunjuk paling penting mengenai keadaan peredaran mikro..

SAKIT HEMORRHAGIK

Mekanisme pencetus dalam perkembangan kejutan hemoragik (hipovolemik) adalah kehilangan darah akut. Untuk berlakunya kejutan, bukan sahaja jumlah kehilangan darah, tetapi juga faktor masa adalah penting (hipovolemia kronik, walaupun penting, tidak menimbulkan gangguan hemodinamik bencana). Di samping itu, keadaan awal seseorang pada masa kehilangan darah, dan juga usianya, juga penting.

PATOGENESIS HEMORRHAGIC SHOCK

Pendarahan akut menyebabkan penurunan BCC secara tiba-tiba, yang memerlukan perkembangan sindrom ejeksi rendah. Sebagai tindak balas kepada situasi yang tertekan, kelenjar adrenal menghasilkan katekolamin (adrenalin dan norepinefrin). Di bawah pengaruh mereka, nada pembuluh vena meningkat, yang mengimbangi kehilangan 10-15% bcc (500-700 ml).

Dengan kehilangan darah lebih dari 19% BCC, aliran darah dari pinggiran mulai berkurang, CVP mula jatuh. Pengembalian vena yang tidak mencukupi untuk beberapa waktu dikompensasikan dengan meningkatkan takikardia, sementara MOS dapat tetap pada tahap yang sama untuk waktu yang lama atau bahkan meningkat. Apabila pulangan vena menurun 20-25%, mekanisme pampasan habis, MOS mula berkurang, dan sindrom ejeksi kecil berkembang. Dengan penurunan BCC, tubuh, pertama-tama, berusaha untuk mengekalkan bekalan darah ke organ-organ penting - otak, jantung, hati dan ginjal, sehingga tahap pampasan seterusnya berkembang - vasokonstriksi periferal (spasm vaskular periferal). Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh pucat kulit, penurunan diuresis.

Penurunan isipadu vaskular akibat kekejangan periferal dan peningkatan nada vaskular vena mengimbangi kekurangan bcc akibat kehilangan darah. Tetapi kekejangan periferal tidak meliputi semua kapal. Saluran miokardium dan otak tidak bertindak balas dengan kekejangan sebagai tindak balas terhadap kehilangan darah. Oleh itu, aliran darah normal di jantung dan otak dipastikan oleh pembatasan perfusi organ lain yang tajam. Fenomena ini disebut pemusatan peredaran darah..

Pemusatan peredaran darah adalah reaksi kompensasi yang penting, tetapi dengan latar belakang sindrom pelepasan kecil yang berlarut-larut, ia menyebabkan hipoksia tisu yang teruk dan perkembangan asidosis. Peredaran mikro di organ lain bertambah buruk, bahagian darah yang cair dan elektrolit memasuki ruang interstisial, menyebabkan aliran darah menjadi perlahan, dan penebalan darah. Sel darah merah mulai melekat bersama, membentuk "enapcemar" - konglomerat sel darah merah (platelet juga berperilaku), yang menyumbang kepada pembentukan trombi intravaskular dan pengembangan koagulopati. Keluarnya bahagian darah yang cair ke ruang interstisial dan pemendapan darah mengurangkan BCC ke tahap yang lebih besar daripada kehilangan darah yang sebenarnya, yang selanjutnya memperburuk sindrom ejeksi kecil. Lingkaran setan berkembang.

Dengan kehilangan darah, proses pemindahan oksigen terganggu. Mengurangkan jumlah sel darah merah membawa kepada perkembangan hipoksia hemik, dan perubahan dalam sistem peredaran mikro - kepada perkembangan hipoksia peredaran darah, dari mana pesakit boleh mati. Hipoksia tisu, seperti yang disebutkan di atas, menyebabkan pengumpulan produk yang kurang teroksidasi dalam darah dan perkembangan asidosis. Oleh itu, kehilangan darah akut menyebabkan perubahan ketara dalam sistem peredaran makro dan mikro, pertukaran trans kapiler dan fungsi pengangkutan oksigen darah.

KLINIK HEMORRAGAGIK

Terdapat 3 peringkat kejutan hemoragik:

Tahap I - kejutan hemoragik terbalik (sindrom pelepasan rendah). Pesakit sedar, tetapi agak gelisah. Kulit pucat, sejuk. Terdapat takikardia sederhana, nadi pengisian lemah. Tekanan darah tetap pada angka normal, walaupun pengeluaran jantung berkurang. CVP dikurangkan. Oliguria pada tahap ini bersifat kompensasi dan berfungsi untuk mengekalkan bcc. Jumlah air kencing dikurangkan menjadi 20-35 ml / jam.

Tahap II - kejutan hemoragik terbalik yang dapat dikompensasi. Pucat kulit dan membran mukus, sesak nafas, takikardia 120-140 / min. Tekanan darah menurun, kerana kekejangan saluran periferal tidak lagi dapat mengimbangi penurunan output jantung. Kerana penurunan aliran darah di ginjal, oliguria bertambah buruk, hingga anuria. Kemerosotan bekalan darah ke otak ditunjukkan oleh kekeliruan, sesak nafas. Paru-paru kejutan terbentuk. Hipoksia tisu dan peningkatan metabolisme anaerob menyebabkan perkembangan asidosis metabolik. Vasospasme periferal tidak lagi dapat mengimbangi hipovolemia. CVP rendah atau negatif.

Tahap III - kejutan hemoragik yang tidak dapat dipulihkan. Walaupun mendapat rawatan, pesakit mengalami hipotensi yang berterusan, kurang sedar, oligoanuria selama lebih dari 12 jam. Kulit pucat tajam, keringat sejuk, suhu badan menurun. Denyut nadi di pinggir sukar ditentukan atau tidak ada, degupan jantung lebih daripada 140 / min, tekanan darah di bawah 60 mm RT. Seni. atau tidak ditentukan.

PRINSIP RAWATAN RAWATAN HEMORRAGAGIK

Setelah masuk ke unit rawatan intensif pesakit dengan kehilangan darah akut, perawat, tanpa menunggu preskripsi doktor, melakukan manipulasi berikut:

  1. Kateterisasi urat periferi dengan kateter dengan diameter yang mencukupi untuk suntikan larutan jet.
  2. Kateterisasi pundi kencing.
  3. Pensampelan darah untuk menentukan pertalian kumpulan dan faktor Rh (darah mesti diambil sebelum bermulanya pemindahan polyglucin, kerana kesalahan mungkin dilakukan semasa kajian).
  4. Elektrod pemantauan jantung.
  5. Pengenalan tiub nasogastrik untuk pendarahan dari perut untuk mengawal pendarahan dan untuk prosedur perubatan.
  6. Pendaftaran petunjuk utama keadaan pesakit di peta pemerhatian.

Matlamat utama dalam rawatan kejutan hemoragik adalah untuk menghilangkan hipovolemia dan meningkatkan peredaran mikro. Dari peringkat pertama rawatan, perlu dilakukan pemindahan cairan jet (garam fisiologi, larutan glukosa 5%) untuk pencegahan serangan jantung refleks - "sindrom jantung kosong".

Penghentian pendarahan segera hanya mungkin apabila sumber pendarahan tersedia tanpa anestesia dan semua yang menyertai operasi yang lebih kurang. Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan kejutan hemoragik harus bersiap untuk menjalani pembedahan dengan menyuntikkan pelbagai penyelesaian pengganti plasma dan bahkan pemindahan darah ke urat dan meneruskan rawatan ini tepat pada waktunya dan selepas pembedahan dan menghentikan pendarahan (Jadual 2).

Terapi infus yang bertujuan untuk menghilangkan hipovolemia dilakukan di bawah kawalan CVP, tekanan darah, output jantung, ketahanan vaskular periferal total dan pengeluaran air kencing setiap jam. Gabungan pengganti plasma dan sediaan darah dalam tin digunakan. Dalam praktik klinikal, pengganti darah hemodinamik digunakan secara meluas untuk pembetulan hipovolemia: sediaan dextran (reopoliglyukin, polyglyukin), larutan gelatin (gelatinol), pati hidroksietil (reforman, stabizol, infucol, dll.), Larutan garam (larutan fisiologi, Ringer-laktat, laktos) dll), larutan gula (glukosa, glukosteril, dll.).

Daripada persediaan darah, sel darah merah, plasma yang baru dibekukan, dan albumin lebih kerap digunakan. Petunjuk untuk pemindahan sel darah merah adalah kehilangan darah lebih dari 2000 ml (lebih daripada 40% BCC), penurunan hemoglobin di bawah 80 g / l, hematokrit di bawah 25%. Sekiranya tidak ada peningkatan tekanan darah, walaupun terapi infus mencukupi selama satu jam, pengenalan ubat seperti adrenalin, norepinefrin, dopmin, dan ubat vasokonstriktif lain (setelah menghentikan pendarahan) ditambahkan ke dalam perawatan. Dalam rawatan kejutan hemoragik, ubat-ubatan yang meningkatkan sifat reologi darah digunakan: heparin, lonceng, trental, dan juga steroid. Setelah menghilangkan kejutan dan menghilangkan ancaman langsung terhadap kehidupan pesakit, mereka membetulkan gangguan pautan homeostasis individu (KHS, hemostasis, dll.).

SAKIT ANAFIKLIKTIK

Kemunculan banyak persediaan farmakologi baru, penggunaan sintetik yang meluas dalam kehidupan seharian dan di tempat kerja menimbulkan latar belakang yang tidak menguntungkan terhadap berlakunya alahan penduduk..

Reaksi yang berlaku 20-25 minit selepas terdedah kepada antigen tertentu dianggap sebagai reaksi jenis segera; ini termasuk kejutan anaphylactic. Reaksi yang tertunda termasuk manifestasi alahan dalam pelbagai penyakit, serta sindrom Lyell. Pembebasan bahan aktif vaskular semasa kematian plasmosit memerlukan perkembangan gangguan pernafasan dan pembuluh darah yang teruk yang menjadi ciri kejutan anaphylactic. Dalam mekanisme pengembangan pergeseran hemodinamik, ketidakcocokan antara peningkatan kapasiti vaskular dan bcc yang semakin meningkat. BCC menurun kerana kebolehtelapan vaskular patologi, yang disertai oleh edema tisu, kehilangan plasma, penurunan tekanan onkotik.

Semakin cepat setelah alergen memasuki badan, kejutan anafilaksis berkembang, semakin teruk perjalanannya. Dos alergen tidak kritikal. Penyebab kejutan sangat berbeza, tetapi selalunya ini adalah ubat-ubatan.

Bentuk kejutan anaphylactic berikut dibezakan dengan aliran:

  1. Bentuk fulminant dicirikan oleh perkembangan gambaran klinikal jantung yang akut dan tidak berkesan. Pucat yang tajam atau sianosis pada kulit muncul, murid-murid melebar, tidak ada nadi pada arteri periferal, pernafasan terasa sakit, kematian klinikal cepat terjadi. Tanpa resusitasi, seseorang mati dalam masa 10 minit.
  2. Dengan bentuk kejutan anaphylactic yang teruk, pendahulu bencana muncul dalam bentuk aduan pesakit, dan kemudian gambaran klinikal yang sama berkembang dengan cepat seperti bentuk fulminan
  3. Untuk kejutan anaphylactic dengan keparahan sederhana, pelbagai aduan mengenai disfungsi pernafasan dan peredaran darah lebih bersifat. Ruam kulit muncul yang memudahkan diagnosis.

PILIHAN KLINIK ANJIK ANAFIKLIKTIK

Varian jantung yang paling biasa adalah apabila gangguan kardiovaskular muncul. Pucat pada kulit (dengan kekejangan saluran periferal) atau hiperemia (dengan pengembangan saluran periferal), penurunan tekanan darah diperhatikan. Tidak ada tanda-tanda dekompensasi pernafasan luaran.
Dengan asma atau asfiksia, sesak nafas diperhatikan, kadang-kadang disebabkan oleh gangguan patensi saluran pernafasan atas - pembengkakan laring, trakea dengan penutupan sebahagian atau keseluruhan lumen mereka, bronkospasme boleh bergabung. SATU muncul di hadapan.
Dalam varian kejutan serebrum, gejala neurologi berlaku: pergolakan, ketakutan, sakit kepala yang tajam, kehilangan kesedaran dan kekejangan.
Varian kejutan perut dicirikan oleh "perut tajam" yang mensimulasikan perforasi ulser atau penyumbatan usus.

RAWATAN SAKIT ANAFIKLIKTIK

Dalam literatur perubatan, rawatan kejutan jenis ini diringkaskan seperti berikut.
Rawatan untuk bentuk kejutan anafilaksis fulminan dan teruk terdiri, pertama sekali, dalam resusitasi: urut jantung tertutup dan pengudaraan mekanikal. Adalah perlu untuk menghilangkan hubungan dengan alergen (jika mungkin): sapukan triket di atas tempat suntikan atau potong tempat suntikan dengan larutan adrenalin yang dicairkan untuk mengurangkan penyerapan.

1 ml larutan 0.1% adrenalin dalam 10-20 ml larutan natrium klorida isotonik perlahan-lahan disuntik secara intravena. Sekiranya tusukan urat periferal gagal, adrenalin dapat disuntik ke kawasan sublingual. Dengan bronkospasme, 10 ml larutan 2.4% di bawah kawalan tekanan darah perlahan-lahan disuntik dengan Eufillin. Untuk tujuan desensitisasi, dos glukokortikoid yang besar digunakan (prednison pada dos 90-120 mg). Penggunaan antihistamin (diphenhydramine, suprastin, pipolfen) dalam rawatan kecemasan untuk kejutan anaphylactic tidak berkesan, kerana glukokortikoid mempunyai kesan berkali-kali lebih kuat.

Terapi infusi jet intravena dilakukan untuk mengisi semula cairan di tempat tidur vaskular dan menjadikan jumlah darah sesuai dengan kapasitas tempat tidur vaskular (di bawah kawalan tekanan darah, CVP dan pengeluaran air kencing setiap jam).

SEJUK SEPTIK

Kejutan septik berkembang akibat proses menular yang umum atau terhad (sepsis, peritonitis, toksikosis teruk, dan lain-lain), yang mungkin pada awalnya tidak berjangkit, tetapi kemudian jangkitan (trombosis saluran mesenterik, nekrosis pankreas) menyertainya. Rawatan pembedahan kecemasan harus menjalani semua keradangan berjangkit, baik primer maupun sekunder. Adalah perlu untuk mengenal pasti dan membersihkannya secepat mungkin. Komplikasi yang paling biasa terjadi pada pesakit resusitasi adalah radang paru-paru, septikemia (bakteremia), jangkitan saluran kencing, yang mempunyai jalannya sendiri dan memerlukan terapi tambahan.

Sebab-sebab peningkatan kekerapan dan keparahan jangkitan purulen dalam pembedahan adalah pelbagai:

  • peningkatan jumlah intervensi pembedahan, terutama pada pesakit dengan risiko tinggi;
  • pengembangan kaedah pemeriksaan dan rawatan instrumental, disertai dengan jangkitan pesakit (kateter intravaskular dan kencing, tiub endotrakeal, manipulasi endoskopi, dll.);
  • strain mikroorganisma tahan antibiotik yang meluas, yang menyebabkan penggunaan antibiotik secara besar-besaran, kadang-kadang tidak rasional.

Di bawah pengaruh pelbagai keadaan, dan terutamanya tindakan selektif antibiotik yang kuat, terdapat perubahan ketara dalam komposisi spesies patogen jangkitan pembedahan. Patogen utama pada masa ini adalah staphylococci (Staph, aureus, Staph, epidermidis), streptokokus hemolitik dan bukan hemolitik, wakil keluarga Enterobacteriaceae (E. coli, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Providencia) dan kumpulan bakteria bukan-negatif Moracsella, Achromobacter). Jangkitan anaerobik memainkan peranan penting dalam etiologi penyakit radang purulen..

KLINIK SEPTIC SHOCK

Kejutan septik dicirikan oleh perkembangan mendadak dan sering bermula dengan menggigil, demam dan kemerosotan keadaan umum pesakit. Terdapat juga perkembangan yang beransur-ansur. Kulit pesakit pada mulanya kering, hangat, merah jambu, kemudian menjadi lembap, sejuk dan pucat, dan dengan sianotik kejutan yang teruk. Keadaan mental terganggu dengan tajam, hingga kurang kesadaran, gejala meningeal dapat diperhatikan.
Sesak nafas adalah tanda awal ARF. Walaupun pemindahan pesakit ke ventilasi mekanikal, pertukaran gas tidak normal, hipoksia meningkat, RDSV (sindrom gangguan pernafasan dewasa) berkembang.
Pada bahagian sistem kardiovaskular, takikardia, gangguan irama, iskemia miokardium, hipotensi yang kurang terkawal dan semua tanda-tanda kegagalan peredaran akut dengan cepat berkembang pada pesakit. Oliguria dan asidosis metabolik meningkat, yang kemudiannya menjadi alkalosis metabolik. Jaundis muncul, ruam petechial pada badan mungkin diperhatikan.

RAWATAN SEPTIC SHOCK

Terapi antibakteria mempunyai tempat yang istimewa dalam rawatan kejutan septik. Memandangkan proses pembentukan rintangan mikroorganisma yang berterusan terhadap ubat tradisional, dalam beberapa tahun kebelakangan ini menetapkan: cephalosporins yang ketiga (cefotaxime, ceftazidime, ceftriaxone, cefoperazone) dan generasi keempat (cefpirir), carbopenems (imipenem, meropenem), fluoroquinalones, ciprofloxacin, ciprofloxacin gabungan gabungan seperti tazocin, unazin, amoxiclav, augmentin. Harus diingat bahawa keberkesanan metronidazole dalam beberapa tahun terakhir jauh lebih rendah, yang, nampaknya, dijelaskan oleh perkembangan bertahap ketahanan mikroflora terhadap ubat ini, yang paling sering digunakan dalam terapi kompleks.
Untuk mencegah jangkitan kulat, ubat antijamur ditambahkan ke antibiotik (nizoral), jika disyaki jangkitan kulat secara umum, terapi antijamur (flukonazol).
Walaupun penggunaan aktif selama dua puluh tahun, dioxidin persiapan antimikroba domestik tetap aktif terhadap agen penyebab utama jangkitan pembedahan, termasuk mikroorganisma anaerobik.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kesan penggunaan penisilin semisintetik dan sefalosparin dan aminoglikosida generasi pertama atau kedua telah menurun dengan ketara. Petunjuk utama terapi dalam rawatan kejutan septik ditunjukkan pada Gambar. 1.

SAKIT OBSTRUKTIF

Kejutan obstruktif adalah keadaan di mana penurunan output jantung disebabkan oleh halangan fizikal terhadap aliran darah. Penyebab kejutan obstruktif termasuk:

  1. Tamponade jantung.
  2. Pneumotoraks.
  3. Kecacatan jantung kongenital yang bergantung pada saluran.
  4. Embolisme pulmonari besar-besaran.

Halangan fizikal terhadap aliran darah menyebabkan penurunan output jantung, perfusi tisu yang tidak mencukupi, dan peningkatan kompensasi dalam daya tahan vaskular sistemik. Manifestasi klinikal awal kejutan obstruktif mungkin tidak dapat dibezakan dari kejutan hipovolemik, walaupun pemeriksaan klinikal menyeluruh menunjukkan tanda-tanda stasis vena pada lingkaran besar atau kecil peredaran darah, yang tidak tipikal untuk hipovolemia biasa. Apabila keadaan bertambah buruk, peningkatan usaha pernafasan, sianosis, dan tanda-tanda stasis vena menjadi lebih jelas.

Ciri-ciri fisiologi dan manifestasi klinikal kejutan obstruktif bergantung kepada sebab yang menyebabkannya..
I. Tamponade jantung.
Penyebab perkembangan tamponade jantung adalah pengumpulan cecair, darah, atau udara di ruang perikardial. Peningkatan tekanan dalam rongga perikardial dan mampatan jantung menyebabkan penurunan pulangan vena dari lingkaran besar dan kecil peredaran darah, penurunan volume akhir-diastolik ventrikel, dan penurunan output jantung. Sekiranya tidak ada rawatan, tamponade jantung menyebabkan serangan jantung, yang disifatkan sebagai aktiviti elektrik tanpa nadi.
Pada kanak-kanak, tamponade jantung paling kerap berlaku dengan luka yang menembusi atau dalam pembedahan jantung, walaupun penyebab keadaan ini mungkin efusi perikardial sebagai komplikasi proses keradangan.

  • Nada jantung pekak.
  • Nadi paradoks (penurunan tekanan darah sistolik semasa inspirasi lebih daripada 10 mm Hg. Art.).
  • Pembengkakan urat serviks (mungkin sukar diperhatikan pada kanak-kanak dengan hipotensi yang teruk).


II. Pneumotoraks.
Penyebab pneumotoraks yang sengit adalah pengumpulan udara di rongga pleura. Udara dapat memasuki rongga pleura dari paru-paru yang rusak, yang dapat terjadi ketika pecah atau ketika luka dada menembus. Dengan pneumotoraks sederhana, sejumlah udara memasuki rongga pleura dengan penutupan kecacatan berikutnya. Dengan pengambilan dan pengumpulan udara yang berterusan, tekanan di rongga pleura menjadi positif. Ini boleh berlaku akibat barotrauma semasa ventilasi paru-paru dengan tekanan positif, ketika udara dari paru-paru yang rusak memasuki rongga pleura. Dengan peningkatan tekanan di rongga pleura, paru-paru menurun, dan mediastinum bergeser ke arah yang berlawanan. Pereputan paru-paru dengan cepat menyebabkan kegagalan pernafasan, dan tekanan tinggi di rongga pleura dan pemampatan struktur mediastinal (jantung dan saluran besar) mengurangkan pengembalian vena. Ini membawa kepada penurunan output jantung yang cepat. Sekiranya tidak ada rawatan, pneumotoraks yang kuat menyebabkan serangan jantung, yang dicirikan oleh aktiviti elektrik tanpa nadi.

Tanda ciri pneumotoraks yang sengit:

  • Bunyi perkusi timpani di bahagian yang terkena.
  • Pernafasan lemah pada bahagian yang terjejas.
  • Pembengkakan urat serviks (mungkin sukar diperhatikan pada bayi atau hipotensi yang teruk).
  • Penyimpangan trakea ke sisi yang bertentangan dengan lokasi lesi (sukar untuk dinilai pada anak kecil).
  • Tachycardia, cepat digantikan oleh bradikardia dan kemerosotan peredaran darah yang cepat dengan penurunan output jantung.

Hasil yang baik bergantung pada diagnosis cepat dan rawatan segera..

III. Kecacatan jantung kongenital yang bergantung pada saluran.
Kecacatan bergantung pada duktus adalah kecacatan jantung kongenital di mana kehidupan anak hanya mungkin dilakukan dengan fungsi duktus arteriosus (ductus arteriosus). Sebagai peraturan, manifestasi klinikal kecacatan yang bergantung pada duktus berlaku pada minggu pertama kehidupan.
Kecacatan yang bergantung pada saluran termasuk:

Sekumpulan kecacatan jantung kongenital cyanotic di mana aliran darah paru bergantung pada fungsi saluran arteri.
Kecacatan jantung kongenital dengan penyumbatan jantung kiri, di mana aliran darah sistemik bergantung pada fungsi saluran arteri (koordinasi aorta, gangguan lengkungan aorta, stenosis aorta kritikal, dan sindrom hipoplasia jantung kiri).

Kecacatan di mana aliran darah pulmonari bergantung pada fungsi saluran arteri yang biasanya nyata dengan sianosis tanpa tanda-tanda kejutan. Kecacatan dengan penyumbatan jantung kiri sering ditunjukkan oleh perkembangan kejutan obstruktif dalam dua minggu pertama kehidupan, apabila saluran arteri berhenti berfungsi. Mengekalkan ductus arteriosus terbuka sebagai jalan pintas untuk aliran darah semasa halangan pada tahap jantung kiri sangat penting untuk bertahan hidup.

Tanda-tanda kecacatan khas dengan penyumbatan jantung kiri:

  • Kemerosotan cepat dalam perfusi sistemik.
  • Kegagalan jantung kongestif.
  • Tahap tekanan darah yang berlainan di saluran proksimal dan distal ke saluran arteri (koarkasi aorta, gangguan lengkungan aorta).
  • Sianosis separuh bahagian bawah badan - kawasan aliran darah postduktal (koarkasi aorta, rehat lengkung aorta).
  • Kekurangan nadi pada arteri femoral (penggabungan aorta, gangguan lengkungan aorta).
  • Penurunan kesedaran yang cepat.
  • Kegagalan pernafasan dengan tanda-tanda edema paru atau usaha pernafasan yang tidak mencukupi.


IV. Embolisme pulmonari besar-besaran.
Emboli paru adalah penyumbatan lengkap atau separa dari arteri pulmonari atau cabangnya dengan gumpalan darah, lemak, udara, cairan ketuban, serpihan kateter, atau bahan intravena. Penyebab emboli paru yang paling biasa adalah gumpalan darah yang berhijrah ke peredaran paru. Embolisme paru boleh menyebabkan infark paru.
Dengan embolisme paru, lingkaran gangguan setan terbentuk, termasuk:

  • Pelanggaran nisbah pengudaraan-perfusi (sebanding dengan ukuran infark paru-paru).
  • Hipokemia sistemik.
  • Peningkatan daya tahan vaskular pulmonari, yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan dan penurunan output jantung.
  • Perpindahan septum interventrikular ke kiri, yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel kiri dan penurunan output jantung yang lebih jauh.
  • Penurunan CO2 yang cepat pada akhir tempoh.
  • Gejala keadaan ini boleh menjadi ringan, yang menjadikan diagnosis sukar, terutamanya jika penyelidik tidak waspada. Manifestasi emboli paru kebanyakannya tidak spesifik dan merangkumi sianosis, takikardia dan hipotensi. Walau bagaimanapun, gejala kegagalan ventrikel kanan dan stasis darah membezakannya dari kejutan hipovolemik.

Pilihan rawatan untuk kejutan obstruktif bergantung kepada sebab yang menyebabkannya. Mengenal dan menghapuskan punca penyumbatan dengan cepat dapat menyelamatkan nyawa. Oleh itu, tugas yang paling penting dari resuscitator adalah diagnosis cepat dan rawatan kejutan obstruktif. Sekiranya tiada rawatan kecemasan, keadaan pesakit dengan kejutan obstruktif berkembang dengan cepat hingga kegagalan kardiopulmonari dan serangan jantung.

BAJU BURN

Kejutan bakar adalah proses patologi yang berkembang dengan kerosakan termal yang luas pada kulit dan tisu yang mendasari; ia berterusan bergantung pada kawasan dan kedalaman lesi, ketepatan masa dan kecukupan rawatan sehingga 72 jam.

Ciri khas patogenesis kejutan terbakar, membezakannya dari trauma, adalah seperti berikut:

  • kekurangan kehilangan darah;
  • kehilangan plasma yang teruk;
  • hemolisis;
  • fungsi buah pinggang terjejas.

Tekanan darah dalam kejutan luka bakar, berbeza dengan kejutan traumatik biasa, menurun sedikit kemudian selepas kecederaan.

Dalam perkembangan kejutan terbakar, dua mekanisme patogenetik utama dibezakan (Rajah 2):

  1. Dorongan aferen (kesakitan) yang berlebihan membawa kepada perubahan fungsi sistem saraf pusat, yang pertama dicirikan oleh pengujaan dan kemudian penghambatan lapisan korteks dan subkortikal, kerengsaan pusat sistem saraf simpatik, dan peningkatan aktiviti kelenjar endokrin. Yang terakhir, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan pengambilan ACTH dalam darah, kelenjar pituitari hormon antidiuretik, katekolamin, kortikosteroid dan hormon lain. Ini membawa kepada kekejangan saluran periferal sambil mengekalkan nada vaskular organ vital, pengagihan darah berlaku, bcc menurun.
  2. Kerana kerosakan termal pada kulit dan tisu yang mendasari di bawah pengaruh mediator keradangan, kedua-dua gangguan umum tempatan dan teruk berlaku: kehilangan plasma yang teruk, peredaran mikro terganggu, hemolisis besar, perubahan keseimbangan elektrolit air dan keseimbangan asid-basa, gangguan fungsi ginjal.

Faktor patogenetik kejutan terbakar yang utama adalah kehilangan plasma. Kehilangan plasma sebahagian besarnya dikaitkan dengan peningkatan kebolehtelapan dinding kapilari disebabkan oleh pengumpulan bahan vasoaktif (histamin dan serotonin) dalam tisu terbakar. Sebilangan besar plasma mengalir melalui kapilari, edema tisu di kawasan yang terjejas berlaku, dan BCC menurun lebih banyak lagi. Kebolehtelapan vaskular dilanggar segera setelah luka bakar, tetapi mencapai nilai yang dinyatakan secara klinikal setelah 6-8 jam, ketika penurunan bcc menjadi jelas.

Mengembangkan hipovolemia menjadi penyebab gangguan hemodinamik, menyebabkan pelanggaran peredaran mikro lebih lanjut di buah pinggang, hati, pankreas. Mengalami gangguan hemokonsentrasi dan reologi juga menyumbang kepada perkara ini. Gangguan peredaran mikro menyebabkan nekrosis sekunder di zon yang terkena panas, pembentukan hakisan akut dan bisul di saluran gastrousus, radang paru-paru awal, gangguan hati, ginjal, jantung, dll..

Perkembangan hemolisis adalah salah satu sebab peningkatan kandungan kalium dalam plasma darah, yang disebabkan oleh kerosakan pada membran sel, menyebabkan pergerakan natrium ke dalam sel. Akibatnya, edema intraselular berkembang..

Perubahan keseimbangan elektrolit air dan asid-asas. Pada jam-jam pertama selepas luka bakar, jumlah cecair ekstraselular menurun sebanyak 15-20% atau lebih kerana penyejatan intensif dari permukaan luka bakar, melalui kulit yang sihat, dengan pernafasan dan muntah.

Peredaran air dan elektrolit menormalkan hormon aldosteron dan antidiuretik. Peningkatan kandungan mereka menyebabkan peningkatan penyerapan semula air dan natrium dalam tubulus ginjal. Asidosis metabolik berkembang secara beransur-ansur.

Fungsi buah pinggang terjejas. Penyebab oliguria adalah penurunan aliran darah ginjal akibat kekejangan saluran ginjal, penurunan bcc, penurunan sifat reologi darah, serta kesan produk hemolisis dan endotoksin.

Menurut kursus klinikal, tiga darjah keparahan kejutan terbakar dibezakan.

Membakar kejutan I darjah.
Mereka diperhatikan pada orang muda dan pertengahan umur dengan sejarah luka bakar yang tidak rumit sebanyak 15-20% dari permukaan badan. Sekiranya lesi terutama dangkal, mangsa mengalami kesakitan dan pembakaran yang teruk di tempat yang terbakar. Oleh itu, pada minit pertama, dan kadang-kadang berjam-jam, mereka agak teruja. Denyutan jantung - sehingga 90 per min. Tekanan darah sedikit meningkat atau normal. Nafas tidak putus. Diuresis setiap jam tidak dikurangkan. Sekiranya terapi infusi tidak dijalankan atau permulaannya ditangguhkan selama 6-8 jam, perkembangan oliguria dan hemokonsentrasi sederhana mungkin.

Kejutan terbakar darjah II.
Ia berkembang apabila 21-60% permukaan tubuh rosak dan dicirikan oleh peningkatan perencatan dan adynamia yang cepat dengan kesedaran yang terpelihara. Tachycardia hingga 100-120 seminit. Kecenderungan hipotensi arteri diperhatikan, tekanan darah tetap stabil hanya dengan terapi infus dan penggunaan ubat kardiotonik.
Mangsa akan berasa sejuk, suhu badan di bawah normal. Gejala dahaga dan dyspeptik adalah ciri. Kemungkinan paresis saluran gastrousus. Kencing berkurang. Diuresis hanya disokong dengan bantuan ubat-ubatan. Hemokonsentrasi dinyatakan (hematokrit meningkat hingga 60-65%). Dari jam pertama selepas kecederaan, asidosis metabolik sederhana dengan pampasan pernafasan ditentukan.

Kejutan bakar III darjah.
Ia berkembang dengan kerosakan termal lebih dari 60% permukaan badan. Keadaan mangsa sangat sukar. 1-3 jam selepas kecederaan, kesedaran menjadi bingung. Perencatan dan kegembiraan datang. Nadi seperti benang, tekanan darah turun hingga 80 mm Hg. dan lebih rendah, yang disertai dengan kemerosotan kritikal pada perfusi organ dalaman dan hipoksia mereka. Nafas cetek. Tanda klinikal buruk dari kejutan luka bakar yang sangat teruk dianggap sebagai paresis saluran gastrousus - mual, cegukan, muntah berulang sering timbul, sering warna kopi (pendarahan akibat hakisan dan ulser perut akut).

Gangguan peredaran mikro yang teruk dan peningkatan kebolehtelapan membran sel menyebabkan disfungsi organ dan sistem yang mengancam nyawa; mereka paling jelas ditunjukkan oleh disfungsi ginjal dalam bentuk oliguria dan anuria. Sudah pada bahagian pertama air kencing, hematuria mikro atau makro dikesan, kemudian air kencing menjadi coklat gelap (seperti "kepingan daging"), anuria berkembang dengan cepat. Hemokonsentrasi berkembang setelah 2-3 jam, hematokrit boleh melebihi 70%. Hiperkalemia dan asidosis dekompensasi semakin meningkat. Suhu badan turun hingga 36 ° C ke bawah. Daripada parameter makmal yang tidak dapat diprediksi, pertama-tama perlu diperhatikan asidosis campuran yang ketara dengan kekurangan asas penyangga.

Dengan jalan yang baik, kejutan luka bakar secara beransur-ansur memasuki tahap toksemia luka bakar akut. Tahap ini mencapai tahap maksimum pada hari ke-2-3 setelah terbakar dan berlangsung 10-15 hari. Akhir tempoh ini bertepatan dengan permulaan proses supuratif pada luka bakar. Toksemia boleh timbul selepas kejutan terbakar atau tanpa kejutan sebelumnya..

Dengan luka yang mendalam, toksemia luka bakar memasuki tahap III penyakit luka bakar - septikotoksemia, dengan luka bakar yang lebih ringan (kebanyakannya dangkal), ia berakhir dalam pemulihan. Septikotoksemia berkembang dengan luka bakar yang luas pada tahap IIIa dan luka bakar yang mendalam. Gambaran septikotoksemia secara klinikal biasanya muncul 10-14 hari selepas luka bakar, tetapi perkembangannya lebih awal mungkin. Rawatan yang tepat pada waktunya dan tepat bertujuan untuk penolakan awal massa nekrotik dan penutupan luka bakar, serta terapi pencegahan antibakteria dan imunokorektif dapat mencegah perkembangan septikotoksemia atau meminimumkan manifestasi klinikalnya.

Punca penyakit luka bakar - luka bakar - telah dihilangkan, tahap akhir yang telah dimulakan - pemulihan - bermaksud pemulihan secara beransur-ansur fungsi yang sebelumnya terganggu. Keadaan pesakit bertambah baik, suhu badan menurun. Jiwa dinormalisasi, walaupun tidur dan keletihan yang buruk dapat berlanjutan. Tempoh ini dicirikan oleh kemampuan kompensasi sistem kardiovaskular yang tidak mencukupi: walaupun dengan sedikit aktiviti fizikal, takikardia teruk, penurunan atau peningkatan tekanan darah berkembang. Selalunya dalam tempoh ini, pelanggaran ginjal diperhatikan: dalam 10% luka bakar, tanda-tanda pyelonephritis, amyloidosis, atau urolithiasis dikesan. Dengan pemulihan kulit, kandungan hemoglobin, sel darah merah dan sel darah putih dinormalisasi. Pada tahap umum yang normal, perubahan kualitatif dalam komposisi protein darah dipelihara..

Rawatan melecur adalah tugas yang menakutkan. Kesukaran tertentu timbul dengan luka bakar yang mendalam. Untuk memberikan bantuan yang berkelayakan kepada mangsa seperti itu, diperlukan syarat khas: bangsal dengan persekitaran mikroklimat dan bakteria tertentu, kemungkinan pelbagai modifikasi cantuman kulit dan terapi infusi besar. Sehubungan dengan itu, rawatan mangsa dengan luka bakar dalam dilakukan di pusat-pusat luka bakar khusus. Inilah yang membolehkan anda mencapai hasil yang positif walaupun dengan luka bakar 50-60% permukaan badan.

Pertolongan cemas paling kerap diberikan oleh pekerja bukan perubatan. Tahap kerosakan, perjalanan penyakit yang lebih jauh, dan kadang-kadang kehidupan pesakit bergantung pada seberapa cepat dan betul ia dilaksanakan. Prosedur untuk ini adalah seperti berikut:
1. Hentikan tindakan agen haba pada kulit. Mangsa mesti dikeluarkan dari api, benda panas dikeluarkan dari permukaan, dll. Semakin cepat ini dilakukan, semakin kecil kedalaman luka bakar..
2. Sejukkan kawasan yang terbakar. Walaupun selepas penyingkiran agen termal, kerosakan tisu tetap berlaku. Ini disebabkan oleh tindakan tisu terbakar itu sendiri, dipanaskan hingga suhu tinggi, jadi penyejukan adalah komponen penting dalam pertolongan cemas. Ia dicapai dengan bungkus ais atau air sejuk. Pendedahan dilakukan selama 10-15 minit.
3. Sapukan pembalut aseptik. Potong pakaian dengan teliti dari bahagian badan yang terbakar dan sapukan pakaian aseptik untuk mencegah jangkitan sekunder. Pembalut tidak digunakan pada wajah, ia dirawat dengan petroleum jelly.
4. Anestetik dan mulakan langkah-langkah anti-kejutan. Sekiranya boleh menggunakan ubat untuk luka bakar dengan kawasan lesi yang besar, analgesik narkotik (promedol 2% -1.0, morfin 1% -1.0) harus diberikan dan pemberian pengganti darah antishock intravena (polyglyukin, reopoliglyukin, reftan, stabizol, gelofudin, geloplasma) harus dimulakan.. Adalah perlu untuk memanaskan mangsa: bungkus, berikan teh suam untuk diminum, banyak minuman alkali juga berguna.

Selepas pertolongan cemas, pesakit mesti dibawa ke kemudahan perubatan secepat mungkin..

Zaryanskaya V. G.
Asas-asas resusitasi dan anestesiologi untuk kolej perubatan:
buku teks / V. G. Zaryanskaya. - Ed. 14hb - Rostov n / a:
Phoenix, 2015 (Pendidikan Perubatan Menengah).

Adalah Penting Untuk Menyedari Dystonia

Tentang Kami

Biasa pada kanak-kanakTubuh anak memerlukan perlindungan yang lebih tinggi. Oleh itu, nisbah kumpulan individu leukosit berbeza dengan norma yang ditetapkan untuk lelaki dan wanita.