Apa itu hipoperfusi?

1. Singkatan:
• Sindrom hiperfusi otak (CHHM)

2. Sinonim:
• Hyperperfusion selepas endarterektomi karotid
• Penyerapan yang kaya

3. Definisi:
• Gangguan (1-3%) yang jarang berlaku, yang sering terjadi sebagai komplikasi revaskularisasi arteri otak:
o Sederhana ↑ CBF, sering berkembang selepas endarterektomi karotid (CEA), dan biasanya tidak simptomatik
o CHHM ditakrifkan sebagai kenaikan> 100% dalam rCBF berbanding dengan nilai pra operasi
• Peningkatan aliran darah serebrum ipsilateral (CBF) yang ketara melebihi keperluan metabolik normal:
o Biasanya berkembang selepas revaskularisasi arteri karotid
o Boleh berkembang di tengah keadaan lain (mis. status epilepticus, sindrom MELAS)

1. Ciri-ciri umum sindrom hiperfusi otak (CHHM):
• Kriteria diagnostik terbaik
o Pembengkakan ipsilateral pada konvolusi, kekakuan pada alur pada pesakit selepas endarterektomi karotid
↑ CBF, CBV untuk perfusi MRI (pMRI), perfusi CT (pKT)
• Dimensi:
Mengenai Pembolehubah
• Morfologi:
o Sesuai dengan kawasan bekalan darah ke saluran darah

2. Garis panduan visualisasi:
• Alat visualisasi terbaik mengenai MRI dengan DVI, PVI
mengenai SPECT
• Petua Protokol Kajian:
o Tambahkan dalam kajian urutan T2 * (GRE atau SWI) untuk mencari pendarahan

3. Imbasan CT untuk sindrom hiperfusi serebrum (CHHM):
• CT tanpa kontras:
o Pembengkakan konvolusi
o Topografi kulit kayu
o ± hipersensitiviti (dapat diperhatikan sekiranya tiada perubahan kepadatan tisu)
o Pendarahan yang jelas muncul pada (a) Seorang lelaki berusia 56 tahun dengan stenosis> 70% bahagian serviks proksimal ICA kiri menjalani endarterektomi karotid. Beberapa jam selepas operasi, pesakit mengalami kekeliruan dan kelemahan otot sisi kanan. Gambar perfusi asal: peningkatan ketara dalam aliran darah di saluran hemisfera kiri.
(b) Kajian perfusi CT dilakukan pada pesakit yang sama: gambarnya agak normal, tetapi nilai CBF di hemisfera kiri meningkat dibandingkan dengan yang ada di sebelah kanan (ROI, ditunjukkan 2a dan 2b).

4. MRI untuk sindrom hiperfusi otak (CHHM):
• T1-VI:
o Edema kortikal
o ± hipotensiti ringan
o Menyusun alur
• T2-VI:
o Konvolusi edema, isyarat hiperintens
• FLAIR:
o Isyarat hiperintensif dari korteks
o Kemasukan hiperintensif di ruang subarachnoid pada FLAIR pasca kontras diperhatikan melanggar integriti BBB
• T2 * GRE:
o Pendarahan jelas berlaku di (a) Setelah pemulihan aliran darah normal pada MCA yang sebelumnya tersekat, kemerosotan keadaan pesakit berkembang dalam bentuk peningkatan kelemahan otot sisi kanan dan munculnya sakit kepala yang berdenyut. MR perfusi, bahagian paksi: peningkatan (kawasan yang penuh dengan merah), dan bukan penurunan, CBF di lobus temporal dan parietal kiri ditentukan.
(b) MR perfusi, bahagian paksi: pada pesakit yang sama, peningkatan jumlah aliran darah serebrum ditentukan.

c) Diagnosis pembezaan:

1. Infarksi iskemia-serebrum akut:
• Pemanjangan masa ke puncak / waktu peredaran rata-rata (tidak ada pemendekan)
• Sebagai peraturan, terdapat sekatan penyebaran pada DWI (ini sering tidak berlaku dengan CHHM)

2. Status epileptikus:
• Hiperperfusi metabolik pada tisu otak yang terjejas
• Sejarah sawan berguna untuk diagnosis, tetapi maklumat mengenainya mungkin tidak diperoleh.

3. Ensefalopati hipertensi akut, SZOE:
• Kesalahan autoregulasi → hyperperfusion → kerosakan endotel / edema vasogenik
• Ciri khas perubahan dalam peredaran posterior
• Tekanan darah tinggi yang ketara (banyak sebab):
o eklampsia, preeklamsia
mengenai kemoterapi
o Kegagalan ginjal
o Sindrom uremik hemolitik / purpura trombositopenik trombotik
o Mengambil dadah (terutamanya kokain)

4. Sindrom MELAS:
• Kecacatan fosforilasi oksidatif akut
• Episod seperti strok yang berkaitan dengan perkembangan edema vasogenik, hiperfusi, kerosakan pada neuron
• Isyarat hiperintensif dari korteks, kontras kortikal
• Lakukan spektroskopi MR kawasan yang tidak terjejas, perhatikan puncak laktat

5. Hipercapnia:
• Karbon Dioksida adalah perangsang CBF yang kuat
• Kesan vasodilator pada saluran otak

d) Patologi. Ciri-ciri umum sindrom hiperfusi otak (CHHM):
• Etiologi:
o Kerosakan kognitif selepas CEA / stenting mungkin berlaku kerana:
- Embolisasi arteri serebrum semasa pembedahan, stenting
- Hipoperfusi serebrum global semasa mampatan arteri karotid
- Sindrom Hyperperfusion Otak
o CHHM mungkin berkembang disebabkan oleh autoregulasi yang tidak mencukupi, perubahan hemodinamik serebrum:
- "Lonjakan tekanan perfusi":
Iskemia kronik → pelanggaran autoregulasi
Kehilangan keupayaan vasokonstriksi normal
Kapal tahan menjadi diluaskan secara kronik
Pemulihan perfusi normal yang cepat kerana revaskularisasi → hyperperfusion pada tisu otak yang sebelumnya tidak disempurnakan

(a) Setelah pemulihan aliran darah normal pada MCA yang sebelumnya tersekat, kemerosotan keadaan pesakit berkembang dalam bentuk peningkatan kelemahan otot sisi kanan dan munculnya sakit kepala yang berdenyut. MR perfusi, bahagian paksi: peningkatan (kawasan yang penuh dengan merah), dan bukan penurunan, CBF di lobus temporal dan parietal kiri ditentukan.
(b) MR perfusi, bahagian paksi: pada pesakit yang sama, peningkatan jumlah aliran darah serebrum ditentukan. (a) Keadaan hiperfusi serebrum dengan status epilepsi, yang berkembang pada wanita berusia 52 tahun dengan kelemahan otot di bahagian kiri badan setelah serangan kejang yang berpanjangan, ditunjukkan pada T1-VI pasca kontras dalam modus menekan isyarat dari lemak. Perhatikan intensiti peningkatan kontras struktur vaskular yang lebih tinggi, kawasan alur lobus temporal kanan berbanding dengan di hemisfera kiri.
(b) Perfusion MRI: pada pesakit yang sama, peningkatan CBF di kawasan lobus temporal kanan ditentukan, yang sesuai dengan peningkatan intensiti kontras struktur vaskular yang dikesan pada post-kontras T1-VI.

d) Gambaran klinikal:

1. Manifestasi sindrom hiperfusi otak (CHHM):
• Triad klasik: sakit kepala sepihak, defisit neurologi dan kekejangan
• Tanda / gejala lain:
o Kerosakan kognitif yang berubah-ubah o Sakit muka, sakit mata

2. Demografi:
• Umur:
o Dengan postendarterektomi CHHM, sebagai peraturan, usia lanjut
o Dengan etiologi yang berbeza (mis., sawan, sindrom MELAS), usia boleh jadi
• Epidemiologi:
o 3% pesakit selepas endarterektomi karotid mengalami CHH ringan
o Kovarian faktor risiko klinikal:
- Umur
- Hipertensi arteri (terutamanya selepas operasi)
- Diabetes
- Lesi dua hala
- Tahap stenosis ICA:
Tinggi> darjah rendah
- Penyertaan atau stenosis tinggi arteri karotid kontralateral
- Tempoh Pengapit
- Rizab karotid rendah
- Aliran darah cagaran yang lemah
- Penurunan kereaktifan vaskular serebrum sebagai tindak balas kepada asetazolamida

3. Kursus dan ramalan:
• Keadaan neurologi kecemasan:
o Sekiranya tidak ada rawatan yang tepat pada masanya / mencukupi, kematian atau kecacatan teruk mungkin berlaku
• Sekiranya tiada pendarahan intrakranial:
o Perubahan biasanya boleh dibalikkan
o Kemusnahan tisu otak yang ketara tidak berlaku.
o Kemungkinan hasil dalam bentuk gangguan kognitif ringan yang berterusan
• Dalam 1% pesakit dengan CHHM, pendarahan intrakranial berkembang:
o Prognosis yang tidak baik

4. Rawatan:
• Pencegahan:
o Pengurangan iskemia serebral intraoperatif
o Pertimbangkan untuk meneruskan anestesia / penenang dalam tempoh selepas operasi.
o Pengawalan tekanan darah yang ketat dalam tempoh selepas operasi

f) Memo diagnostik. Nota:
• Pada pesakit dengan defisit neurologi yang berkembang setelah CEA / karotid stenting, diagnosis pembezaan antara strok / TIA dan CHHM diperlukan

g) Rujukan:

  1. Cano EJ et al: Edema otak asimetrik selepas pemindahan jantung: kegagalan serebroautoregulasi dan hiperfusi relatif. Transplantasi Proc. 47 (1): 194-7, 2015
  2. Fujimura M et al: Analisis kuantitatif aliran darah serebral pasca operasi awal menyumbang kepada ramalan dan diagnosis sindrom hiperfusi serebrum selepas pembedahan revaskularisasi untuk penyakit moyamoya. Neurol Res. 37 (2): 131-8, 2015
  3. Horie N et al: Tanda de novo ivy menunjukkan hiperfusi pasca operasi pada penyakit moyamoya. Pukulan. 45 (5): 1488-91, 2014
  4. Rafiq MK et al: Sindrom hiperfusi otak. Amalkan Neurol. 14 (1): 64-6, 2014
  5. Brantley HP et al: Sindrom Hyperperfusion berikut stenting arteri karotid: siri pengendali tunggal terbesar setakat ini. J Cardiol invasif. 21 (1): 27-30, 2009
  6. Grunwald IQ et al: Sindrom hiperfusi selepas angioplasti karotid stent. Neuroradiologi. 51 (3) 469-74, 2009
  7. Kuroda H et al: Ramalan hiperfusi serebrum selepas endarterektomi karotid menggunakan intensiti isyarat arteri serebrum tengah dalam angiografi resonans magnetik 3-dimensi waktu penerbangan pra-operasi. Bedah Saraf. 64 (6): 1065-71; perbincangan 1071-2, 2009
  8. Medel R et al: Sindrom hiperfusi selepas revaskularisasi serebrum endovaskular. Fokus Neurosurg. 26 (3): E4, 2009
  9. Moulakakis KG et al: Sindrom hiperfusi selepas revaskularisasi karotid. J VascSurg. 49 (4) 4060-8, 2009
  10. Tseng YC et al: Ramalan sindrom hyperperfusion serebrum selepas stot karotid: kajian tomografi komputasi perfusi serebrum. J Comput Membantu Tomogr. 33 (4): 540-5, 2009
  11. Hirooka R et al: Pengimejan resonans magnetik pada pesakit dengan hiperfusi otak dan gangguan kognitif selepas endarterektomi karotid. J Neurosurg. 108 (6) 4 178-83, 2008
  12. Fukuda T et al: Ramalan hiperfusi serebrum selepas endarterektomi karotid menggunakan isipadu darah serebrum yang diukur dengan pengimejan MR berwajaran perfusi berbanding dengan CT pelepasan foton tunggal. AJNR Am J Neuroradiol. 28 (4): 737–42, 2007
  13. Park KY et al: Peningkatan kortikal sulcal pada CT otak yang berkaitan dengan hiperfusi serebrum selepas stenting arteri karotid. J Neurol Sci. 260 (1-2): 83-6, 2007

Penyunting: Iskander Milevsky. Tarikh penerbitan: 22.3.2019

Perubatan dunia

Antara konsepsi dan kelahiran anak, rahim wanita meningkat beberapa kali. Tetapi kehamilan adalah satu-satunya sebab pertumbuhan rahim. Hipertrofi rahim adalah keadaan yang agak biasa, yang boleh menjadi akibat pelbagai penyakit, termasuk yang sangat serius..

Apa itu hipertropi rahim?

Penyebab hipertrofi rahim yang paling biasa adalah fibroid dan adenomyosis. Sekiranya semasa kehamilan pertumbuhan rahim tidak disertai dengan gejala yang tidak menyenangkan, maka peningkatannya disebabkan oleh fibroid atau adenomiosis akan sangat menyakitkan dan tidak menyenangkan.

Punca dan gejala hipertropi rahim

Penyebab hipertrofi rahim yang paling biasa adalah fibroid. Fibroid rahim adalah tumor jinak tisu otot rahim yang biasa berlaku pada 8 daripada 10 wanita di bawah usia 50 tahun..

Biasanya, fibroid didiagnosis pada wanita yang berumur lebih dari 30 tahun. Mereka lebih biasa di kalangan orang Afrika Amerika, dan hampir tidak pernah berlaku di kalangan orang Kaukasia. Wanita yang berlebihan berat badan juga berisiko. Faktor hormon dan genetik menyumbang kepada kemunculan myoma.

Myomas boleh berbeza - dalam kebanyakan kes mereka agak kecil, tetapi terdapat banyak di antaranya. Jarang sekali, fibroid adalah tunggal, tetapi sangat besar. Gejala lain dari fibroid rahim termasuk:

- perasaan kenyang atau tekanan di bahagian bawah perut;

- haid yang berat, sakit dan berpanjangan;

- pendarahan antara haid;

- sakit semasa persetubuhan.

Rawatan fibroid bergantung kepada keparahan gejala. Sekiranya tumor kecil, doktor mengesyorkan ablasi endometrium (reseksi endometrium). Ini adalah operasi invasif yang minimum, di mana pakar sakit puan akan membuang lapisan dalam rahim, memelihara organ itu sendiri. Kaedah lain untuk merawat fibroid rahim adalah myolysis laparoskopi - pembekuan atau pendedahan kepada fibroid. Biasanya, perjalanan rawatan termasuk mengambil ubat-ubatan yang membantu menghilangkan pendarahan. Sekiranya myoma terlalu besar, dan pesakit mengalami kesakitan yang teruk dan gejala yang ketara, doktor mungkin mencadangkan pilihan lain - contohnya, embolisasi arteri rahim untuk menghentikan aliran darah ke myoma, atau myomectomy (operasi lengkap untuk membuang fibroid). Kaedah yang paling radikal untuk merawat fibroid rahim adalah penyingkirannya - histerektomi.

Punca perkembangan fibroid rahim masih belum diketahui. Menurut teori yang paling umum, mereka bertindak balas terhadap peningkatan jumlah estrogen dalam darah.

Penyebab hipertrofi rahim kedua yang paling biasa adalah adenomiosis. Adenomyosis adalah penebalan dinding rahim kerana percambahan sel endometrium pada lapisan otot organ. Sekiranya ini berlaku di kawasan kecil rahim, ini disebut adenomyoma..

Punca adenomiosis tidak diketahui, tetapi biasanya muncul pada wanita berusia lebih dari 30 tahun yang mempunyai anak. Hal ini juga biasa terjadi pada wanita yang pernah menjalani pembedahan pada rahim, termasuk pembedahan caesar.

Gejala adenomyosis lain termasuk:

- haid yang panjang dan berat;

- sakit semasa hubungan seks.

Pada kebanyakan wanita, adenomyosis berkembang pada malam sebelum menopaus. Biasanya dia tidak memerlukan rawatan, tetapi dalam beberapa kes (dengan gejala yang jelas), doktor mengesyorkan mengambil alat kawalan kelahiran atau menggunakan alat intrauterin yang mengandung progesteron, yang membantu mengurangkan pendarahan.

Kanser adalah penyebab lain hipertrofi rahim, termasuk barah endometrium atau serviks..

Anda mungkin tidak tahu bahawa rahim anda menjadi besar sehingga anda berjumpa doktor. Dalam beberapa kes, gejala hipertrofi rahim termasuk:

- perasaan kenyang atau tekanan di bahagian bawah perut.

Diagnosis dan rawatan hipertrofi rahim

Anda boleh mendiagnosis rahim yang membesar menggunakan kaedah pemeriksaan visual - ultrasound, MRI atau CT. Mereka juga membantu menentukan penyebab pertumbuhannya - sama ada mioma, adenomiosis, atau barah. Histeroskopi membantu mengesahkan diagnosis - pemeriksaan rongga rahim dengan bantuan ruang kecil, yang dimasukkan ke dalam organ melalui serviks. Semasa prosedur, doktor boleh mengambil sampel tisu untuk analisis untuk mengesahkan atau mengecualikan kehadiran sel barah..

Rawatan hipertrofi rahim bergantung kepada penyebabnya. Dalam kebanyakan kes, doktor lebih suka memantau keadaan pesakit dan tingkah laku rahimnya. Rawatan hanya perlu jika penyebab hipertrofi rahim adalah barah.

Juga, rawatan diperlukan sekiranya seorang wanita mengalami gejala yang tidak menyenangkan atau merancang untuk melahirkan.

Hipoperfusi serebrum adalah

Hipoperfusi serebrum adalah

1. Singkatan:
• Sindrom hiperfusi otak (CHHM)

2. Sinonim:
• Hyperperfusion selepas endarterektomi karotid
• Penyerapan yang kaya

3. Definisi:
• Gangguan (1-3%) yang jarang berlaku, yang sering terjadi sebagai komplikasi revaskularisasi arteri otak:
o Sederhana ↑ CBF, sering berkembang selepas endarterektomi karotid (CEA), dan biasanya tidak simptomatik
o CHHM ditakrifkan sebagai kenaikan> 100% dalam rCBF berbanding dengan nilai pra operasi
• Peningkatan aliran darah serebrum ipsilateral (CBF) yang ketara melebihi keperluan metabolik normal:
o Biasanya berkembang selepas revaskularisasi arteri karotid
o Boleh berkembang di tengah keadaan lain (mis. status epilepticus, sindrom MELAS)

1. Ciri-ciri umum sindrom hiperfusi otak (CHHM):
• Kriteria diagnostik terbaik
o Pembengkakan ipsilateral pada konvolusi, kekakuan pada alur pada pesakit selepas endarterektomi karotid
↑ CBF, CBV untuk perfusi MRI (pMRI), perfusi CT (pKT)
• Dimensi:
Mengenai Pembolehubah
• Morfologi:
o Sesuai dengan kawasan bekalan darah ke saluran darah

2. Garis panduan visualisasi:
• Alat visualisasi terbaik mengenai MRI dengan DVI, PVI
mengenai SPECT
• Petua Protokol Kajian:
o Tambahkan dalam kajian urutan T2 * (GRE atau SWI) untuk mencari pendarahan

3. Imbasan CT untuk sindrom hiperfusi serebrum (CHHM):
• CT tanpa kontras:
o Pembengkakan konvolusi
o Topografi kulit kayu
o ± hipersensitiviti (dapat diperhatikan sekiranya tiada perubahan kepadatan tisu)
o Pendarahan yang jelas muncul pada (a) Seorang lelaki berusia 56 tahun dengan stenosis> 70% bahagian serviks proksimal ICA kiri menjalani endarterektomi karotid. Beberapa jam selepas operasi, pesakit mengalami kekeliruan dan kelemahan otot sisi kanan. Gambar perfusi asal: peningkatan ketara dalam aliran darah di saluran hemisfera kiri.
(b) Kajian perfusi CT dilakukan pada pesakit yang sama: gambarnya agak normal, tetapi nilai CBF di hemisfera kiri meningkat dibandingkan dengan yang ada di sebelah kanan (ROI, ditunjukkan 2a dan 2b).

4. MRI untuk sindrom hiperfusi otak (CHHM):
• T1-VI:
o Edema kortikal
o ± hipotensiti ringan
o Menyusun alur
• T2-VI:
o Konvolusi edema, isyarat hiperintens
• FLAIR:
o Isyarat hiperintensif dari korteks
o Kemasukan hiperintensif di ruang subarachnoid pada FLAIR pasca kontras diperhatikan melanggar integriti BBB
• T2 * GRE:
o Pendarahan jelas berlaku di (a) Setelah pemulihan aliran darah normal pada MCA yang sebelumnya tersekat, kemerosotan keadaan pesakit berkembang dalam bentuk peningkatan kelemahan otot sisi kanan dan munculnya sakit kepala yang berdenyut. MR perfusi, bahagian paksi: peningkatan (kawasan yang penuh dengan merah), dan bukan penurunan, CBF di lobus temporal dan parietal kiri ditentukan.
(b) MR perfusi, bahagian paksi: pada pesakit yang sama, peningkatan jumlah aliran darah serebrum ditentukan.

c) Diagnosis pembezaan:

1. Infarksi iskemia-serebrum akut:
• Pemanjangan masa ke puncak / waktu peredaran rata-rata (tidak ada pemendekan)
• Sebagai peraturan, terdapat sekatan penyebaran pada DWI (ini sering tidak berlaku dengan CHHM)

2. Status epileptikus:
• Hiperperfusi metabolik pada tisu otak yang terjejas
• Sejarah sawan berguna untuk diagnosis, tetapi maklumat mengenainya mungkin tidak diperoleh.

3. Ensefalopati hipertensi akut, SZOE:
• Kesalahan autoregulasi → hyperperfusion → kerosakan endotel / edema vasogenik
• Ciri khas perubahan dalam peredaran posterior
• Tekanan darah tinggi yang ketara (banyak sebab):
o eklampsia, preeklamsia
mengenai kemoterapi
o Kegagalan ginjal
o Sindrom uremik hemolitik / purpura trombositopenik trombotik
o Mengambil dadah (terutamanya kokain)

4. Sindrom MELAS:
• Kecacatan fosforilasi oksidatif akut
• Episod seperti strok yang berkaitan dengan perkembangan edema vasogenik, hiperfusi, kerosakan pada neuron
• Isyarat hiperintensif dari korteks, kontras kortikal
• Lakukan spektroskopi MR kawasan yang tidak terjejas, perhatikan puncak laktat

5. Hipercapnia:
• Karbon Dioksida adalah perangsang CBF yang kuat
• Kesan vasodilator pada saluran otak

d) Patologi. Ciri-ciri umum sindrom hiperfusi otak (CHHM):
• Etiologi:
o Kerosakan kognitif selepas CEA / stenting mungkin berlaku kerana:
- Embolisasi arteri serebrum semasa pembedahan, stenting
- Hipoperfusi serebrum global semasa pengapitan karotid
- Sindrom hiperfusi otak
o CHHM mungkin berkembang disebabkan oleh autoregulasi yang tidak mencukupi, perubahan hemodinamik serebrum:
- "Lonjakan tekanan perfusi":
Iskemia kronik → pelanggaran autoregulasi
Kehilangan keupayaan vasokonstriksi normal
Kapal tahan menjadi diluaskan secara kronik
Pemulihan perfusi normal yang cepat kerana revaskularisasi → hyperperfusion pada tisu otak yang sebelumnya tidak disempurnakan

(a) Setelah pemulihan aliran darah normal pada MCA yang sebelumnya tersekat, kemerosotan keadaan pesakit berkembang dalam bentuk peningkatan kelemahan otot sisi kanan dan munculnya sakit kepala yang berdenyut. MR perfusi, bahagian paksi: peningkatan (kawasan yang penuh dengan merah), dan bukan penurunan, CBF di lobus temporal dan parietal kiri ditentukan.
(b) MR perfusi, bahagian paksi: pada pesakit yang sama, peningkatan jumlah aliran darah serebrum ditentukan. (a) Keadaan hiperfusi serebrum dengan status epilepsi, yang berkembang pada wanita berusia 52 tahun dengan kelemahan otot di bahagian kiri badan setelah serangan kejang yang berpanjangan, ditunjukkan pada T1-VI pasca kontras dalam modus menekan isyarat dari lemak. Perhatikan intensiti peningkatan kontras struktur vaskular yang lebih tinggi, kawasan alur lobus temporal kanan berbanding dengan di hemisfera kiri.
(b) Perfusion MRI: pada pesakit yang sama, peningkatan CBF di kawasan lobus temporal kanan ditentukan, yang sesuai dengan peningkatan intensiti kontras struktur vaskular yang dikesan pada post-kontras T1-VI.

d) Gambaran klinikal:

1. Manifestasi sindrom hiperfusi otak (CHHM):
• Triad klasik: sakit kepala sepihak, defisit neurologi dan kekejangan
• Tanda / gejala lain:
o Kerosakan kognitif yang berubah-ubah o Sakit muka, sakit mata

2. Demografi:
• Umur:
o Dengan postendarterektomi CHHM, sebagai peraturan, usia lanjut
o Dengan etiologi yang berbeza (mis., sawan, sindrom MELAS), usia boleh jadi
• Epidemiologi:
o 3% pesakit selepas endarterektomi karotid mengalami CHH ringan
o Kovarian faktor risiko klinikal:
- umur
- Hipertensi arteri (terutamanya selepas operasi)
- diabetes
- Lesi dua hala
- Tahap stenosis ICA:
Tinggi> darjah rendah
- Kehadiran oklusi atau stenosis tahap tinggi arteri karotid kontralateral
- Tempoh pengapit
- Mengurangkan rizab karotid
- Aliran darah cagaran yang lemah
- Mengurangkan kereaktifan vaskular serebrum sebagai tindak balas kepada asetalosamida

3. Kursus dan ramalan:
• Keadaan neurologi kecemasan:
o Sekiranya tidak ada rawatan yang tepat pada masanya / mencukupi, kematian atau kecacatan teruk mungkin berlaku
• Sekiranya tiada pendarahan intrakranial:
o Perubahan biasanya boleh dibalikkan
o Kemusnahan tisu otak yang ketara tidak berlaku.
o Kemungkinan hasil dalam bentuk gangguan kognitif ringan yang berterusan
• Dalam 1% pesakit dengan CHHM, pendarahan intrakranial berkembang:
o Prognosis yang tidak baik

4. Rawatan:
• Pencegahan:
o Pengurangan iskemia serebral intraoperatif
o Pertimbangkan untuk meneruskan anestesia / penenang dalam tempoh selepas operasi.
o Pengawalan tekanan darah yang ketat dalam tempoh selepas operasi

f) Memo diagnostik. Nota:
• Pada pesakit dengan defisit neurologi yang berkembang setelah CEA / karotid stenting, diagnosis pembezaan antara strok / TIA dan CHHM diperlukan

g) Rujukan:

  1. Cano EJ et al: Edema otak asimetrik selepas pemindahan jantung: kegagalan serebroautoregulasi dan hiperfusi relatif. Transplantasi Proc. 47 (1): 194-7, 2015
  2. Fujimura M et al: Analisis kuantitatif aliran darah serebral pasca operasi awal menyumbang kepada ramalan dan diagnosis sindrom hiperfusi serebrum selepas pembedahan revaskularisasi untuk penyakit moyamoya. Neurol Res. 37 (2): 131-8, 2015
  3. Horie N et al: Tanda de novo ivy menunjukkan hiperfusi pasca operasi pada penyakit moyamoya. Pukulan. 45 (5): 1488-91, 2014
  4. Rafiq MK et al: Sindrom hiperfusi otak. Amalkan Neurol. 14 (1): 64-6, 2014
  5. Brantley HP et al: Sindrom Hyperperfusion berikut stenting arteri karotid: siri pengendali tunggal terbesar setakat ini. J Cardiol invasif. 21 (1): 27-30, 2009
  6. Grunwald IQ et al: Sindrom hiperfusi selepas angioplasti karotid stent. Neuroradiologi. 51 (3) 469-74, 2009
  7. Kuroda H et al: Ramalan hiperfusi serebrum selepas endarterektomi karotid menggunakan intensiti isyarat arteri serebrum tengah dalam angiografi resonans magnetik 3-dimensi waktu penerbangan pra-operasi. Bedah Saraf. 64 (6): 1065-71; perbincangan 1071-2, 2009
  8. Medel R et al: Sindrom hiperfusi selepas revaskularisasi serebrum endovaskular. Fokus Neurosurg. 26 (3): E4, 2009
  9. Moulakakis KG et al: Sindrom hiperfusi selepas revaskularisasi karotid. J VascSurg. 49 (4) 4060-8, 2009
  10. Tseng YC et al: Ramalan sindrom hyperperfusion serebrum selepas stot karotid: kajian tomografi komputasi perfusi serebrum. J Comput Membantu Tomogr. 33 (4): 540-5, 2009
  11. Hirooka R et al: Pengimejan resonans magnetik pada pesakit dengan hiperfusi otak dan gangguan kognitif selepas endarterektomi karotid. J Neurosurg. 108 (6) 4 178-83, 2008
  12. Fukuda T et al: Ramalan hiperfusi serebrum selepas endarterektomi karotid menggunakan isipadu darah serebrum yang diukur dengan pengimejan MR berwajaran perfusi berbanding dengan CT pelepasan foton tunggal. AJNR Am J Neuroradiol. 28 (4): 737–42, 2007
  13. Park KY et al: Peningkatan kortikal sulcal pada CT otak yang berkaitan dengan hiperfusi serebrum selepas stenting arteri karotid. J Neurol Sci. 260 (1-2): 83-6, 2007

Penyunting: Iskander Milevsky. Tarikh penerbitan: 22.3.2019

Hyperperfusion dan hypoperfusion otak

  • Untuk kesihatan!
  • >
  • Tema Portal
  • >
  • Kesihatan
  • >
  • Penyakit
  • >
  • Hyperperfusion dan hypoperfusion otak

Hyperperfusion otak

Komplikasi yang jarang berlaku tetapi berbahaya adalah hiperfusi otak. Ia timbul apabila, sebagai hasil pilihan anatomi untuk pembuangan atau kanulasi tidak sengaja dari arteri karotid biasa, sebahagian besar darah yang berasal dari kanula arteri dihantar terus ke otak.

Akibat yang paling serius dari komplikasi ini adalah peningkatan mendadak aliran darah serebrum dengan perkembangan hipertensi intrakranial, edema, dan pecahnya kapilari otak. Dalam kes ini, pengembangan otorrhea unilateral, rhinorrhea, edema wajah, petechiae, edema konjungtiva adalah mungkin.

Sekiranya hiperfusi otak tidak dikesan tepat pada waktunya dan terapi aktif hipertensi intrakranial tidak dimulakan, maka komplikasi ini dapat menyebabkan pesakit mati (Orkin F.K., 1985).

Hypoperfusion otak

Penurunan tekanan perfusi ke tahap di bawah ambang autoregulasi (sekitar 50 mmHg) dikaitkan dengan aliran darah serebrum yang rendah. Hypoperfusion memainkan peranan penting bukan sahaja dalam perkembangan ensefalopati meresap maut, yang terutama berdasarkan proses nekrotik di otak, tetapi juga dalam pembentukan pelbagai bentuk ensefalopati yang dikurangkan.

Secara klinikal, ia menampakkan diri dari perkembangan gangguan pasca operasi yang tidak dapat diekspresikan pada sistem saraf pusat dan periferi dalam bentuk perubahan tingkah laku, disfungsi intelektual, sawan epilepsi, gangguan oftalmik dan lain-lain, hingga kerosakan serebrum global dengan keadaan autonomi berterusan, kematian otak neokortikal, kematian otak serebrum dan batang total (Tunjukkan PJ, 1993).

Definisi iskemia akut telah dikaji semula..

Sebelum ini, iskemia akut dianggap hanya kemerosotan dalam penghantaran darah arteri ke organ sambil mengekalkan aliran keluar vena dari organ.

Pada masa ini (M. Bilenko, 1989), iskemia akut difahami bermaksud kemerosotan tajam (iskemia tidak lengkap) atau penghentian lengkap (iskemia lengkap, total) ketiga-tiga fungsi asas peredaran darah tempatan:

  1. penghantaran oksigen ke tisu,
  2. penghantaran substrat pengoksidaan ke tisu,
  3. penyingkiran produk tisu dari metabolisme tisu.

Hanya pelanggaran terhadap semua proses yang menyebabkan kompleks gejala yang teruk, yang menyebabkan kerosakan tajam pada unsur-unsur morfofungsi organ, tahap ekstremnya adalah kematian mereka.

Hipoperfusi otak juga boleh dikaitkan dengan proses embolik..

Contohnya. Pesakit U., 40 tahun, dikendalikan untuk kecacatan reumatik (restenosis) injap mitral, trombus parietal di atrium kiri. Dengan kesukaran teknikal, prostetik injap mitral dilakukan dengan prostesis cakera dan trombus dikeluarkan dari atrium kiri. Operasi berlangsung selama 6 jam (tempoh ECC - 313 minit, pengapit aorta - 122 minit). Selepas operasi, pesakit menjalani pengudaraan mekanikal. Dalam tempoh selepas operasi, selain tanda-tanda kegagalan jantung total (tekanan darah - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, takikardia hingga 140 dalam 1 minit, extrasystoles ventrikel), tanda-tanda ensefalopati postiskemia (koma, kejang tonik-klonik berkala) berkembang dan oliguria. 4 jam selepas operasi, infark miokard akut pada dinding posterolateral ventrikel kiri jantung dinyatakan. 25 jam selepas akhir operasi, walaupun terdapat rangsangan vasopresor dan mondar-mandir, timbul hipotensi - hingga 30/0 mm Hg. Seni. diikuti dengan serangan jantung. Resusitasi dengan defibrilasi 5 kali ganda tidak berjaya.

Pada autopsi: otak seberat 1400 g, konvolusi diratakan, alur dilicinkan, berdasarkan otak kecil - alur dari penembusan ke dalam foramen oksipital besar. Tisu otak yang dipotong basah. Di hemisfera kanan di kawasan inti subkortikal terdapat sista berukuran 1 x 0.5 x 0.2 cm dengan kandungan serous. Hidrotoraks dua hala dijumpai (450 ml di sebelah kiri, 400 ml di sebelah kanan) dan asites (400 ml), hipertrofi teruk pada semua bahagian jantung (berat jantung 480 g, ketebalan miokardium dinding ventrikel kiri - 1,8 cm, kanan - 0,5 cm, indeks ventrikel - 0.32), pelebaran rongga jantung dan tanda-tanda kardiosklerosis miokarditis yang meresap. Di dinding posterolateral ventrikel kiri, terdapat infark miokard akut, luas (4 x 2 x 2 cm) dengan corolla hemoragik (berumur kira-kira 1 hari). Secara histologi mengesahkan adanya pembengkakan yang teruk pada batang otak, plethora vena dan kapilari, kerosakan iskemia (hingga nekrotik) pada neuron korteks serebrum. Fisiko-kimia - hiperhidrasi miokardium yang ketara bagi semua bahagian jantung, otot rangka, paru-paru, hati, thalamus dan medulla oblongata. Dalam genesis infark miokard pada pesakit ini, selain lesi aterosklerotik pada arteri koronari, intervensi pembedahan yang lama secara amnya dan tahap peribadinya adalah signifikan.

Hipoperfusi holistik mempercepat angiopati amiloid serebrum dan menyumbang kepada perkembangan mikroinfaktik kortikal

Infeksi mikro kortikal (CMI) yang diperhatikan di otak pesakit dengan penyakit Alzheimer biasanya terletak berhampiran kapal yang terkena angiopati amiloid serebrum (CAA). CMI dalam penyakit Alzheimer didistribusikan di zon sempadan arteri, yang paling rentan terhadap hipoperfusi. Walau bagaimanapun, hubungan kausal antara CAA dan MMC masih belum dapat dilihat. Kajian ini terdiri daripada dua bahagian: (1) satu kajian pemerhatian menggunakan otak manusia selepas bersalin (n = 31) untuk menentukan hubungan antara HAV dan CMI, dan (2) kajian eksperimental untuk menentukan sama ada hipoperfusi memperburuk CAA dan mendorong CMI pada CAA tetikus. Dalam otak manusia selepas bersalin, ketumpatan MMC adalah 0.113 / cm2 dalam keadaan sederhana, 0.584 / cm2 pada tahap sederhana dan 4.370 / cm2 pada kumpulan CAA berat dengan korelasi linear positif (r = 0.6736, p 90%) berada di dekat (

1 cm) ke kapal yang didepositkan Aβ (Rajah 3a-c). Di sekitar lesi iskemia, seperti CMI atau nekrosis, SP kadang-kadang tidak hadir (Gbr. 3c). Sebagai tambahan, pada fokus iskemia dan sekitarnya, ditunjukkan bahawa pemendapan kapal Aβ meningkat dalam intensiti (Gambar 3a-c). 3 Mikrograf representatif CMI diwarnai dengan H & E dan Aβ pada pesakit dengan HAV. a, b CMI terletak di kawasan berdekatan kapal yang didepositkan Aβ. a dan b adalah bahagian bersebelahan (H & E; b Aβ). c Plak senil positif Aβ tidak jelas dalam CMI (anak panah). Anak panah menunjukkan arteriol positif Aβ di dalam CMI. Bar menunjukkan 500 mikron di a dan b dan 100 mikron di c

Hasil analisis satu dimensi ditunjukkan dalam Jadual 2. Ketumpatan purata CMI di keempat lobus korteks serebrum tidak berbeza secara signifikan (r = -0.1007, p = 0.5900) pada kumpulan AD (0.71 / cm2) dan kumpulan tanpa AD ( 1.12 / cm2) (Gamb. 4a). Apabila kumpulan AD dan bukan AD digabungkan, ketumpatan CMI di lobus frontal, temporal, parietal, dan oksipital masing-masing adalah 1.02, 0.65, 1.18, dan 0.93 / cm2 (Gbr. 4b). Tidak terdapat perbezaan yang signifikan dalam ketumpatan MMC di keempat lobus kortikal. Ketumpatan CMI di lobus frontal, temporal, parietal dan oksipital adalah masing-masing 1,32, 0,29, 1,03 dan 0,30 / cm2, dalam kumpulan AD, sementara pada kumpulan non-AD, kepadatan CMI adalah 0,76, 0.97, 1.29, dan 1.44 / cm2, masing-masing (Gamb. 4c). Jadual 2: Analisis Pembolehubah Sejagat

Hubungan ketumpatan CMI dengan keparahan HAV. carta A, tidak menunjukkan perbezaan yang signifikan dalam ketumpatan CMI antara kumpulan AD dan bukan AD (* p = 0.5900). b Diagram yang menunjukkan ketumpatan CMI dalam setiap cuping gabungan kumpulan AD dan bukan AD. c Diagram yang menunjukkan ketumpatan CMI pada setiap pecahan kumpulan AD dan bukan AD. d Korelasi ketumpatan CMI yang signifikan dengan keparahan CAA (* p

Hipoperfusi serebrum adalah

PEMANTAUAN TEKANAN PERFUSI CEREBR B TERAPI INTENSIF (KAJIAN LITERATUR)

Sebagai hasil analisis literatur, disimpulkan bahawa tekanan perfusi pusat bukanlah petunjuk universal mengenai kecukupan perfusi otak untuk pelbagai patologi serebrum. Pengukuran dan kawalan tekanan perfusi pusat dibenarkan dalam patologi serebrum dengan risiko tinggi hiperfusi dan hipertensi intrakranial. Telah diketahui bahawa tekanan perfusi pusat (CPP) didefinisikan sebagai perbezaan antara tekanan arteri min (SBP) dan tekanan intrakranial (ICP): CPD = SBP - ICP, diukur dalam milimeter merkuri (mmHg). Selalunya, doktor mengelirukan konsep CPD dan perfusi serebrum. Apa itu perfusi dan mengapa tekanan disebut perfusi? Perfusi adalah proses darah yang melalui tisu atau organ. Perfusi dianggarkan sebagai nisbah aliran cecair melalui tisu ke jisim tisu itu. Dalam kes ini, perfusi adalah nisbah jumlah aliran darah serebrum ke jisim bahan otak. Ia diukur dalam mililiter darah per 100 g tisu per minit (ml / 100 g / min). Purata aliran darah serebrum volumetrik dalam keadaan fisiologi adalah kira-kira 50 ml / 100 g / min. Terdapat perbezaan wilayah untuk masalah kelabu dan putih otak, masing-masing antara 70 hingga 20 ml / 100 g / min. Had aliran darah serebrum yang lebih rendah, di mana hipoperfusi dan iskemia serebrum berkembang, dikaji dengan baik dan ditetapkan dalam karya eksperimen: aliran darah serebrum kurang dari 30 ml / 100 g / min menyebabkan perkembangan gejala neurologi dan perubahan aktiviti fungsional neuron; apabila dikurangkan menjadi 15-20 ml / 100 g / min, gangguan reversibel berkembang pada tahap disfungsi membran neuron; dengan penurunan aliran darah kurang dari 10-15 ml / 100 g / min - kerosakan neuron yang tidak dapat dipulihkan dan kematian neuron.Namun, harus diingat bahawa perkembangan perubahan morfologi yang merosakkan pada tisu otak tidak hanya bergantung pada tahap, tetapi juga pada jangka masa iskemia. Dalam hidrodinamik, dan juga dalam elektrodinamik, hukum Ohm digunakan untuk 1 pengiraan kekuatan arus (cecair atau elektrik): I = U / R. Dalam elektrodinamik, ini adalah nisbah voltan atau perbezaan potensial terhadap rintangan, dan dalam hidrodinamik, ini adalah nisbah perbezaan tekanan pada awal dan akhir tiub, atau sistem tiub, ke rintangan. Oleh itu, halaju volumetrik bendalir berkadar terus dengan perbezaan tekanan dan berbanding terbalik dengan hidrodinamik

Edisi: Buletin Anestesiologi dan Rawatan Rapi
Tahun penerbitan: 2013
Jilid: 8s.
Maklumat tambahan: 2013.-N 2.-S.52-59. Bible 56 nama.
Pandangan: 697

Mengapa iskemia baru lahir berlaku dan apa bahayanya

Iskemia pada bayi baru lahir (iskemia serebrum) berkembang apabila otak bayi tidak mencukupi dengan darah yang kaya dengan oksigen. Tisu saraf bertindak balas dengan sangat sensitif terhadap kebuluran oksigen, oleh itu, pelanggaran bekalan darah dengan cepat menyebabkan perkembangan gangguan metabolik dan kerosakan otak..

Pada peringkat pertama, hipoksia perinatal (kebuluran oksigen), mendorong pengagihan semula aliran darah antara organ untuk mengekalkan bekalan darah serebrum yang mencukupi.

Walau bagaimanapun, kekurangan jangka panjang O2 dalam darah (hipokemia) dan hiperkapnia progresif (peningkatan kepekatan karbon dioksida dalam darah) menyumbang kepada gangguan autoregulasi vaskular dan perkembangan hipoperfusi serebral (penurunan aliran darah di saluran otak).

Apa itu HIE dan iskemia serebrum

Penurunan QMS menyebabkan kerosakan pada sel endotel dan penyempitan tajam kapilari GM. Akibatnya, rintangan tempat tidur vaskular terhadap aliran darah meningkat, menyumbang kepada:

  • pelanggaran autoregulasi bekalan darah;
  • peningkatan iskemia yang ketara pada bayi baru lahir;
  • perkembangan ensefalopati hipoksia-iskemia (HIE).

Istilah HIE menyiratkan adanya kerosakan akut pada GM akibat hipoksia (kelaparan oksigen) dan iskemia (kekurangan bekalan darah). Maksudnya, istilah iskemia serebrum pada bayi baru lahir dianggap lebih luas artinya, termasuk kekurangan O2 primer dan gangguan perfusi serebrum.

Iskemia serebral pada bayi yang baru lahir juga termasuk iskemia yang disebabkan oleh kecacatan jantung kongenital jenis biru (tetralogi Fallot, anomali Ebstein).

Keparahan kerosakan pada struktur GM ditentukan oleh jangka masa dan keparahan hipoksia dan iskemia, serta penyebab utama kebuluran oksigen tisu.

Iskemia otak pada bayi baru lahir. Punca berlakunya

Dalam sebilangan besar kes, iskemia pada bayi baru lahir adalah perinatal, iaitu, ia berlaku di rahim. Lebih jarang, ia adalah akibat daripada asfiksia semasa melahirkan anak..

Iskemia serebral lebih bersifat khas pada bayi pramatang, kerana mereka belum sepenuhnya membentuk sistem vaskular. Pada bayi jangka panjang, diagnosis ini jarang berlaku.

Iskemia serebral pada bayi baru lahir mungkin berkaitan dengan:

  • patologi ibu yang membawa kepada kekurangan plasenta:
    • anemia,
    • diabetes,
    • koagulopati disertai dengan kecenderungan untuk trombosis,
    • penyakit tiroid (kelenjar tiroid),
    • patologi buah pinggang,
    • endometriosis,
    • hipoplasia myometrial,
    • hipovolemia,
    • hipokemia,
    • Kecacatan jantung kongenital,
    • tekanan darah rendah atau tinggi,
    • gestosis lewat, termasuk preeklamsia dan eklampsia;
  • jangkitan intrauterin pada janin;
  • jangkitan atau jangkitan semasa melahirkan anak;
  • mengepit tali pusat (semasa melahirkan atau kerana simpul tali pusat yang betul) dan tercekik janin;
  • lampiran tali pusat;
  • trombosis saluran saraf pusat atau sista besar tali pusat;
  • prolaps tali pusat;
  • kekurangan plasenta akut;
  • gangguan plasenta;
  • previa plasenta rendah;
  • pendarahan semasa melahirkan anak;
  • asfiksia kerana pengecutan berlebihan;
  • kecederaan kelahiran, termasuk kerana pelvis yang sempit;
  • pecah rahim.

Faktor risiko berlakunya iskemia pada bayi baru lahir dibahagikan kepada antenatal dan intranatal.

Baca juga mengenai topik ini.

Faktor antenatal termasuk:

  • umur ibu lebih dari 35 tahun,
  • buruh pramatang dan berpanjangan,
  • ketidakpatuhan ibu tentang prinsip gaya hidup sihat (merokok, mengambil alkohol atau dadah semasa mengandung),
  • keengganan untuk berjumpa doktor, dan juga kehadirannya:
    • penyakit endokrin (terutamanya diabetes mellitus);
    • toksikosis berpanjangan;
    • ancaman pengguguran;
    • kehamilan berganda;
    • penyakit berjangkit dan keradangan (terutamanya pada trimester kehamilan kedua dan ketiga);
    • patologi autoimun.

Faktor risiko intranatal untuk iskemia serebrum pada bayi baru lahir termasuk:

  • hipoksia ibu akut semasa melahirkan anak (perkembangan kejutan, dekompensasi patologi somatik kronik, dan lain-lain);
  • persembahan janin yang tidak normal;
  • penggunaan faedah obstetrik (forceps, pengekstrak vakum);
  • terjejas peredaran fetoplacental kerana eklampsia, ikatan tali leher yang ketat, tali pusat pendek, simpul tali pusat yang benar, prolaps tali pusat, dll.;
  • pecah rahim;
  • bahagian caesar kecemasan;
  • buruh discoordinated;
  • tenaga kerja yang cepat, cepat, atau berpanjangan.

Iskemia pada bayi baru lahir. Patogenesis perkembangan

Faktor pampasan vasopresor menyumbang kepada:

  • meningkatkan nada saluran periferal janin,
  • berlakunya takikardia pada dirinya,
  • peningkatan IOC (jumlah darah minit),
  • peningkatan aktiviti motor refleks.

Kemajuan hipoksia selanjutnya menyumbang kepada:

  • penipisan mekanisme pampasan,
  • pengurangan degupan jantung (perkembangan bradikardia),
  • perencatan aktiviti motor,
  • kehilangan keupayaan autoregulasi serebrum,
  • peningkatan hipoperfusi serebrum,
  • akibatnya - iskemia bayi baru lahir.

Pelanggaran mekanisme kompensasi untuk menjaga aliran darah menyebabkan fakta bahawa otak menjadi sangat rentan terhadap turun naik tekanan darah. Ini secara signifikan meningkatkan risiko pendarahan intraventrikular yang teruk (IVH).

Iskemia intrauterin boleh menyebabkan:

  • kerencatan pertumbuhan intrauterin,
  • kehamilan semakin pudar,
  • keguguran.

Perlu juga diperhatikan bahawa iskemia teruk pada bayi baru lahir menyumbang kepada pelanggaran sifat reologi darah dan peningkatan kelikatannya. Oleh itu, pada kanak-kanak dengan hipoksia dan asfiksia yang teruk, hipercoagulasi yang ketara diperhatikan pada hari pertama.

Biasanya, semua bayi yang baru lahir menunjukkan aktiviti trombogenik sistem hemostatik yang sederhana, tetapi pada hari ketiga penurunannya. Pada bayi pramatang dengan iskemia, hiperkoagulasi lebih ketara dan bertahan lebih lama.

Iskemia yang teruk pada bayi baru lahir, disertai dengan hiperkoagulasi yang teruk, mungkin rumit oleh pembekuan intravaskular yang disebarkan..

Skema patogenesis

Gejala utama iskemia pada bayi baru lahir

Refleks terganggu, nada otot berkurang. Gegaran dagu dan anggota badan, gegaran kerap diperhatikan. Kejang boleh timbul..

Mungkin berlakunya gejala oculomotor (nystagmus, exophthalmos), denyutan fontanel besar.

Penangkapan pernafasan jangka pendek (apnea) berkala adalah ciri.

Keterukan Iskemia

Iskemia serebral pada bayi yang baru lahir, darjah 1 (ringan), dicirikan oleh gangguan yang boleh dipulihkan. Ia menampakkan dirinya:

  • sedikit peningkatan nada otot,
  • revitalisasi refleks tendon,
  • lemah, menghisap lesu,
  • penolakan makanan,
  • kerap meludah,
  • keprihatinan,
  • tangisan berterusan.

Kadang-kadang kelesuan dan mengantuk dapat dilihat (lebih banyak ciri untuk bayi pramatang).

Iskemia serebral pada bayi baru lahir 1 sudu besar. ia tidak disertai oleh gangguan neurologi yang mendalam dan berbeza kerana semua gejala dinormalisasi dalam 3-4 hari selepas kelahiran.

Iskemia serebral pada bayi yang baru lahir darjah 2 (sederhana) disertai dengan penurunan nada otot yang tajam, kelesuan dan mengantuk, hingga keadaan kelesuan. Hipotensi otot yang teruk dan penurunan ketara dalam refleks tendon diperhatikan..

Baca juga mengenai topik ini.

Mencengkam, menghisap, dan juga refleks Moro boleh hilang sepenuhnya atau sangat tertekan.

Refleks Moro diperiksa dengan bantuan kaki bayi yang pasif dan tiba-tiba atau dengan pukulan yang tidak dijangka pada bantal di mana kepala bayi berada. Dalam kes ini, pada fasa pertama refleks, kanak-kanak membentangkan tangannya yang dibengkokkan ke siku dan merentangkan jarinya. Pada fasa kedua refleks, pegangan kembali ke kedudukan semula.

Iskemia serebral pada bayi baru lahir 2 sudu besar. disertai dengan tempoh penangkapan pernafasan jangka pendek (apnea), kekejangan, anggota badan yang gemetar dan gegaran dagu yang teruk.

Dengan penurunan keparahan gejala HIE selama dua minggu dan permulaan pemulihan neurologi lengkap, prognosisnya baik.

Iskemia serebral pada bayi yang baru lahir pada darjah 3 dicirikan oleh kemurungan kesedaran yang teruk, perkembangan stupor atau koma. Mungkin kekurangan reaksi terhadap rangsangan luaran (termasuk yang fizikal). Apnea yang kerap diperhatikan, pernafasan tidak teratur, bayi memerlukan sokongan pernafasan.

Refleks tendon tidak ada, nada otot dikurangkan dengan tajam. Juga ciri adalah ketiadaan refleks bayi yang baru lahir (Moro, menghisap, meraih, menelan).

Disfungsi Oculomotor dicatat kerana kekalahan FMN (saraf kranial). Kehadiran nystagmus, strabismus, exophthalmos adalah ciri, tidak ada pergerakan bola mata yang mesra.

Murid-murid bayi sama sekali tidak bertindak balas terhadap cahaya, atau reaksi lemah.

Kejang umum yang tahan terhadap terapi antikonvulsan dapat diperhatikan.

Komplikasi

  • edema serebrum,
  • aritmia jantung yang teruk,
  • lonjakan tekanan darah,
  • pendarahan otak,
  • perkembangan DIC dan kegagalan pelbagai organ.

Dengan iskemia intrauterin yang berpanjangan, kelambatan pertumbuhan intrauterin diperhatikan.

Pada masa akan datang, bergantung kepada keparahan lesi GM, perkara berikut adalah mungkin:

  • Lumpuh otak,
  • kelewatan perkembangan (fizikal dan mental),
  • gangguan imun (jangkitan kerap),
  • patologi endokrin (risiko tinggi diabetes),
  • epilepsi.

Diagnosis iskemia serebrum pada bayi baru lahir

Diagnosis HIE dibuat berdasarkan pemeriksaan fizikal, skor Apgar, penilaian status neurologi, dan juga fungsi sistem pernafasan dan kardiovaskular.

  • angiografi saluran leher dan otak;
  • pengimejan resonans magnetik dan angiografi;
  • pengimbasan dupleks kapal GM;
  • electroencephalography (standard dan amplitud-bersepadu);
  • elektrokardiografi dan ECHO-KG;
  • ultrasonografi genital GM (neurosonografi);
  • ujian darah am dan biokimia;
  • kawalan tekanan darah;
  • gas darah
  • pemeriksaan oleh pakar neurologi, pakar oftalmologi, pakar bedah saraf dan pakar kardiologi.

Terapi untuk bayi dengan HIE bertujuan untuk:

  • menyediakan keadaan yang optimum untuk menyusui mereka selanjutnya;
  • pembetulan gangguan sistem pernafasan dan kardiovaskular; penghapusan gangguan hemodinamik;
  • normalisasi komposisi gas darah, penghapusan gangguan elektrolit;
  • pencegahan perkembangan dan penghapusan kejang yang telah timbul.

Rawatan selanjutnya bertujuan memperbaiki komplikasi dan akibatnya. Boleh ditugaskan:

  • kursus terapi fizikal, urut,
  • ubat yang menormalkan peredaran serebrum (piracetam),
  • terapi vitamin (kumpulan B),
  • penggunaan levocarnitine (Elkar).

Prognosis dan akibat iskemia serebrum pada bayi baru lahir

Prognosis penyakit bergantung pada keparahan kerosakan otak. Dengan iskemia ringan, gejala klinikal mereda dalam tiga hingga empat hari, tidak ada komplikasi yang ketara. Kemungkinan penurunan sedikit berat badan dan peningkatan kerengsaan saraf.

Untuk iskemia sederhana, prognosis selanjutnya bergantung pada apakah gejala hilang dalam dua minggu. Sekiranya terdapat kemerosotan simptom, prognosis selanjutnya adalah baik. Sekiranya gejala tidak hilang atau terus meningkat, begitu juga dengan iskemia yang teruk, prognosisnya buruk.

Di masa hadapan, kelewatan perkembangan, keterbelakangan mental, palsi serebrum, autisme, epilepsi adalah mungkin.

Adalah Penting Untuk Menyedari Dystonia

Tentang Kami

Menafsirkan ujian darah umum pada orang dewasa adalah hasil pemeriksaan menyeluruh mengenai status kesihatan seseorang, yang memungkinkan untuk menentukan sifat berlakunya gejala tertentu dan untuk mengesan perjalanan penyakit pada tahap awal perkembangan yang akan mempengaruhi komposisi cecair biologi seseorang.