Iskemia

Sekatan jantung dan tentera

Sekatan sininoatrium (sinoaurikular, blokade CA) dianggap sebagai salah satu pilihan untuk sindrom kelemahan nod sinus (SU). Aritmia jenis ini dapat didiagnosis pada usia berapa pun, ia lebih kerap dicatat pada lelaki, dan jarang berlaku pada populasi umum.

Pada jantung yang sihat, cas elektrik dihasilkan di simpul sinus, yang terletak di ketebalan atrium kanan. Dari sana, ia merebak ke simpul atrioventricular dan ke kaki bundle His. Oleh kerana urutan nadi yang berurutan melalui gentian jantung yang terkawal, pengecutan ruangnya yang betul dapat dicapai. Sekiranya terdapat halangan di salah satu bahagian, pengurangan juga dilanggar, maka kita berbicara tentang sekatan.

Dengan sekatan sinoatrial, pembiakan atau penyebaran impuls ke bahagian-bahagian yang mendasari sistem pengalir dari saluran utama, sinus, nod terganggu, oleh itu, pengecutan atrium dan ventrikel terganggu. Pada saat tertentu, jantung "kehilangan" dorongan yang diperlukannya dan sama sekali tidak berkontrak.

Tahap blokade sinoatrial yang berbeza memerlukan pendekatan terapi yang berbeza. Pelanggaran ini mungkin tidak nyata sama sekali, dan boleh menyebabkan pengsan dan kematian pesakit. Dalam beberapa kes, sekatan sinoatrial bersifat kekal, sementara yang lain bersifat sementara. Sekiranya tidak ada klinik, anda boleh menghadkan pemerhatian anda, sekatan tahap 2 hingga 3 memerlukan rawatan yang sesuai.

Penyebab sekatan sinoatrial

Antara mekanisme utama penyekat sinoaurikular adalah kerosakan pada simpul itu sendiri, gangguan penyebaran impuls melalui otot jantung, dan perubahan nada saraf vagus.

Dalam beberapa kes, dorongan tidak terbentuk sama sekali, pada yang lain, tetapi terlalu lemah sehingga menyebabkan penurunan kardiomiosit. Pada pesakit dengan kerosakan miokard organik, impuls memenuhi halangan mekanikal di lintasannya dan tidak dapat melewati lebih jauh sepanjang gentian konduktif. Sensitiviti kardiomiosit yang tidak mencukupi terhadap impuls elektrik juga mungkin berlaku..

Faktor yang menyebabkan penyekat sinoaurikular adalah:

Kecacatan jantung;
Perubahan keradangan pada jantung (miokarditis);
Bentuk kardiovaskular rematik;
Kerosakan sekunder pada tisu jantung dengan leukemia dan neoplasma lain, kecederaan;
Penyakit jantung koronari (kardiosklerosis, parut pasca infark);
Nekrosis miokard (serangan jantung);
Kardiomiopati
Vagotonia;
Keracunan dadah melebihi dos yang dibenarkan atau intoleransi individu - glikosida jantung, verapamil, amiodarone, quinidine, beta-blocker;
Keracunan organofosfat.

Kegiatan saraf vagus mempengaruhi fungsi SU, oleh itu, apabila diaktifkan, penghasilan impuls dan kemunculan sekatan CA mungkin terjadi. Biasanya dalam kes ini mereka bercakap mengenai sekatan CA sementara, yang dengan sendirinya muncul dan juga berlalu. Fenomena ini mungkin berlaku pada orang yang sihat secara praktikal, tanpa perubahan jantung di hati. Dalam kes terpencil, blok sinoaurikular idiopatik didiagnosis, apabila penyebab sebenar patologi tidak dapat ditentukan.

Pada kanak-kanak, pelanggaran konduksi dari simpul sinoatrial juga mungkin terjadi. Biasanya, aritmia seperti ini dikesan setelah berusia 7 tahun, dan disfungsi vegetatif menjadi penyebab biasa, iaitu penyumbatan cenderung bersifat sementara, dengan latar belakang peningkatan nada saraf vagus. Antara perubahan organik dalam miokardium yang boleh menyebabkan jenis sekatan pada kanak-kanak adalah miokarditis, distrofi miokard, di mana, bersamaan dengan sekatan CA, jenis aritmia lain dapat dikesan.

Varieti (jenis dan darjah) sekatan sinoatrial

Bergantung pada keparahan aritmia, beberapa darjah dibezakan:

CA blok 1 darjah (tidak lengkap), apabila perubahannya minimum.
CA blok 2 darjah (tidak lengkap).
CA block 3 darjah (lengkap) - gangguan yang paling parah pada kedua ventrikel dan atria.

Dengan penyumbatan nod sinus darjah 1, nod berfungsi, dan semua impuls menyebabkan pengurangan miokardium atria, tetapi ini berlaku lebih jarang daripada biasa. Dorongan di sepanjang simpul berjalan lebih perlahan, oleh itu, jantung berkurang lebih kerap. Pada ECG, tahap sekatan seperti itu tidak dapat diperbaiki, tetapi secara tidak langsung ia dibicarakan oleh lebih jarang, iaitu, kontraksi jantung - bradikardia.

Dengan sekatan sinoatrium darjah 2, dorongan tidak lagi selalu terbentuk, mengakibatkan ketiadaan pengurangan atrium dan ventrikel jantung secara berkala. Dia, pada gilirannya, mempunyai dua jenis:

Penyekat CA darjah 2 jenis 1 - isyarat elektrik di sepanjang nod sinus secara perlahan-lahan diperlahankan, akibatnya pengecutan jantung seterusnya tidak berlaku. Tempoh peningkatan dalam masa dorongan disebut tempoh Samoilov-Wenckebach;
Penyekat CA darjah 2 jenis 2 - pengecutan semua bahagian jantung berlaku selepas sejumlah kontraksi normal, iaitu, tanpa secara berkala melambatkan pergerakan dorongan di sepanjang laman CA;

Blok sinoaurikular 3 darjah - lengkap, apabila tidak ada pengecutan jantung seterusnya kerana kekurangan dorongan dari simpul sinus.

Dua darjah penyekat pertama disebut tidak lengkap, kerana simpul sinus, walaupun tidak normal, tetap berfungsi. Tahap ketiga lengkap apabila impuls tidak sampai ke atria.

Ciri ECG dalam sekatan CA

Elektrokardiografi adalah kaedah utama untuk mengesan blok jantung, di mana aktiviti nod sinus tidak terkoordinasi dikesan.

Penyekat CA Gred 1 tidak mempunyai tanda ECG yang khas, ia boleh disyaki oleh bradikardia, yang sering menyertai sekatan seperti itu, atau dengan memendekkan selang PQ (gejala tidak stabil).

Adalah mungkin untuk berbicara mengenai kehadiran CA-blockade oleh ECG bermula dari tahap gangguan kedua, di mana kontraksi jantung lengkap tidak berlaku, termasuk atria dan ventrikel.

Pada ECG pada 2 darjah dicatatkan:

Pemanjangan selang antara kontraksi atrium (PP), dan semasa kehilangan salah satu kontraksi berikutnya, selang ini akan menjadi dua atau lebih normal;
Penurunan secara beransur-ansur dalam RR masa setelah berhenti;
Ketiadaan salah satu kompleks PQRST seterusnya;
Dalam jangka masa yang lama kekurangan impuls, kontraksi dapat terjadi yang dihasilkan dari sumber irama lain (simpul atrioventrikular, kaki bundle miliknya);
Sekiranya tidak satu, tetapi beberapa pengurangan berlaku secara serentak, jangka masa jeda akan sama dengan beberapa PP, seolah-olah normal.

Penyumbatan lengkap nod sinoatrial (3 darjah), dipertimbangkan ketika isoline direkodkan pada ECG, iaitu, tidak ada tanda-tanda aktiviti elektrik jantung dan pengecutannya, dianggap sebagai salah satu jenis aritmia yang paling berbahaya, apabila pesakit sangat mungkin mati semasa asystole.

Manifestasi dan kaedah diagnostik penyekat CA

Gejala sekatan sinoatrium ditentukan oleh keparahan gangguan pada serat jantung yang mengalir. Pada tahap pertama, tidak ada tanda-tanda sekatan, serta aduan dari pesakit. Dengan bradikardia, badan "terbiasa" dengan denyutan nadi yang jarang berlaku, jadi kebanyakan pesakit tidak mengalami kebimbangan.

Penyumbatan CA 2 dan 3 darjah disertai dengan tinnitus, pening, rasa tidak selesa di dada, sesak nafas. Terhadap latar belakang penurunan irama, kelemahan umum adalah mungkin. Sekiranya penyumbatan CA telah berkembang kerana perubahan struktur pada otot jantung (kardiosklerosis, keradangan), ada kemungkinan untuk meningkatkan kegagalan jantung dengan munculnya edema, sianosis kulit, sesak nafas, penurunan prestasi, peningkatan hati.

Pada kanak-kanak, tanda-tanda penyekat CA sedikit berbeza dengan yang terdapat pada orang dewasa. Selalunya, ibu bapa memperhatikan penurunan kapasiti kerja dan keletihan cepat, segitiga biru-nasolabial, dan pengsan pada anak-anak. Ini adalah alasan untuk menghubungi pakar kardiologi.

Sekiranya selang antara pengecutan jantung terlalu lama, maka paroxysms Morgagni-Adams-Stokes (MAC) mungkin muncul, ketika aliran darah arteri ke otak berkurang dengan ketara. Fenomena ini disertai dengan pening, kehilangan kesedaran, kebisingan, deringan di telinga, pengecutan otot kejang, pengosongan pundi kencing dan rektum secara tidak sengaja akibat hipoksia otak yang teruk mungkin terjadi.

sinkop dengan sindrom MAC kerana penyumbatan nod sinus

Kecurigaan adanya penyumbatan di jantung timbul dengan auskultasi, di mana ahli kardiologi memperbaiki bradikardia atau kehilangan kontraksi lain. Untuk mengesahkan diagnosis blokade sinoaurikular, kaedah utama adalah elektrokardiografi dan pemantauan harian.

Pemantauan holter dapat dilakukan dalam 72 jam. Pemantauan ECG jangka panjang adalah penting pada pesakit di mana, dengan disyaki adanya aritmia dalam kardiogram normal, perubahan tidak dapat dikesan. Semasa kajian, sekatan sementara, episod sekatan CA pada waktu malam atau semasa latihan dapat direkodkan.

Kanak-kanak juga mempunyai pemantauan Holter. Pengesanan jeda yang berlangsung lebih dari 3 saat dan bradikardia kurang dari 40 denyutan seminit dianggap penting secara diagnostik..

Ujian dengan atropin adalah petunjuk. Pengenalan zat ini kepada orang yang sihat akan menyebabkan peningkatan frekuensi kontraksi jantung, dan dengan penyumbatan CA, nadi akan meningkat dua kali ganda, dan kemudian ia juga akan berkurang dengan cepat - akan ada sekatan.

Untuk mengecualikan patologi jantung yang lain atau untuk mencari penyebab penyumbatan, ultrasound jantung dapat dilakukan, yang akan menunjukkan kecacatan, perubahan struktur pada miokardium, zon parut, dll..

Rawatan

Sekatan gred 1 tidak memerlukan terapi khusus. Biasanya, untuk menormalkan irama, cukup untuk mengubati penyakit yang mendasari yang menyebabkan sekatan, menormalkan rutin dan gaya hidup harian, atau membatalkan ubat-ubatan yang dapat mengganggu automatisme nod sinus.

Penyekat CA sementara dengan latar belakang peningkatan aktiviti saraf vagus dirawat dengan baik dengan pelantikan atropin dan ubatnya - bellataminal, amisil. Ubat yang sama digunakan dalam amalan pediatrik untuk vagotonia, yang menyebabkan sekatan sinus sementara..

Serangan sekatan CA dapat dirawat secara perubatan dengan atropin, platifillin, nitrat, nifedipine, tetapi, seperti yang ditunjukkan oleh praktik, kesan rawatan konservatif hanya sementara.

Pesakit dengan blokade sinus ditetapkan terapi metabolik yang bertujuan untuk memperbaiki trofisme miokardium - riboxin, mildronate, cocarboxylase, kompleks vitamin-mineral.

Dengan penyekat CA yang tetap, beta-blocker, glikosida jantung, kordaron, amiodaron, persediaan kalium tidak dapat diambil, kerana ia dapat menyebabkan lebih banyak kesukaran dalam automatisme SU dan peningkatan bradikardia.

Sekiranya sekatan laman CA membawa perubahan ketara dalam kesejahteraan, menyebabkan peningkatan kegagalan jantung, sering disertai dengan pingsan dengan risiko serangan jantung yang tinggi, maka pesakit ditawari untuk menanamkan alat pacu jantung. Petunjuk juga mungkin serangan Morgagni-Adams-Stokes dan bradikardia di bawah 40 pukulan setiap minit.

Sekiranya terdapat sekatan yang teruk secara tiba-tiba dengan serangan Mroganyi-Adams-Stokes, langkah sementara diperlukan, urutan jantung tidak langsung dan ventilasi mekanik ditunjukkan, atropin dan adrenalin diberikan. Dengan kata lain, seorang pesakit dengan kejang yang serupa mungkin diminta untuk melakukan tindakan pemulihan yang lengkap..

Sekiranya tidak dapat menentukan alasan yang tepat untuk pengembangan blokade sinoatrial, langkah-langkah yang berkesan untuk mencegah fenomena ini tidak ada. Pesakit yang sudah mengalami perubahan EKG harus diperbetulkan dengan ubat-ubatan yang diresepkan oleh pakar kardiologi, menormalkan gaya hidup mereka, dan juga mengunjungi doktor secara berkala dan mengambil ECG.

Kanak-kanak dengan aritmia sering disyorkan untuk mengurangkan tahap latihan keseluruhan, untuk mengurangkan kelas di bahagian sukan dan bulatan. Mengunjungi kemudahan penjagaan kanak-kanak tidak dikontraindikasikan, walaupun ada pakar yang menasihatkan untuk membatasi anak itu. Sekiranya tidak ada risiko untuk hidup, dan episod penyekat CA lebih cenderung menjadi tunggal dan sementara, maka tidak ada gunanya mengasingkan anak dari sekolah atau pergi ke tadika, tetapi pemerhatian di klinik dan pemeriksaan berkala.

Mengapa timbul, bagaimana sekatan sinoatrium ditentukan dan dirawat

Sindrom sinus yang sakit dapat menampakkan diri dalam pelbagai bentuk. Salah satunya adalah sekatan sinoatrial. Penyakit ini jarang berlaku, paling kerap pada lelaki. Ia boleh nyata pada usia berapa pun. Kami akan menumpukan bahan ini untuk penyakit ini..

Apa itu sekatan sinoatrial

Di dalam jantung, pelepasan elektrik dilahirkan dan menyebar ke seluruh tubuhnya. Nod sinus terlibat dalam generasi mereka, ia terletak di atrium kanan. Setiap dorongan yang timbul diarahkan ke simpul atrioventricular dan kumpulan-Nya, atau lebih tepatnya, ke kakinya. Mekanisme sedemikian memastikan pengecutan normal ruang jantung dan merupakan asas untuk fungsi jantung yang normal secara keseluruhan.

Halangan mungkin berlaku di jalan nadi, yang mengganggu proses ini. Dalam keadaan ini, kita bercakap mengenai sekatan, di antaranya terdapat beberapa jenis. Dalam kes sekatan sinoatrial, impuls biasanya tidak dapat masuk ke bahagian bawah. Dengan keadaan ini, atria dan ventrikel berkontrak dengan tidak betul. Pada satu ketika, jantung kehilangan dorongan dan tidak bertindak balas dengan kontraksi.

Sebab-sebab perkembangan patologi

Terdapat beberapa mekanisme asas yang dapat mencetuskan pengembangan blokade sinoatrium. Ini boleh menjadi kerosakan pada simpul sinus, pelanggaran dalam proses peralihan impuls di sepanjang otot dan perubahan nada saraf vagus. Dorongan itu mungkin tidak berlaku sama sekali, atau begitu lemah sehingga pengurangan kardiomiosit tidak berlaku.

Terdapat banyak faktor yang boleh menyebabkan perkembangan penyakit tersebut. Malah senarai yang dipendekkan kelihatan mengagumkan:

pelbagai kecacatan jantung;
miokarditis;
reumatik dalam bentuk kardiovaskular;
leukemia, pembentukan dan kecederaan lain yang menyebabkan kerosakan sekunder pada tisu otot jantung;
penyakit iskemia;
serangan jantung;
vagotonia dan kardiomiopati;
mengambil ubat tertentu yang berkaitan dengan alahan atau overdosis;
pendedahan kepada bahan organofosforus;
kerja aktif saraf vagus membawa kepada perkembangan bentuk transistor penyakit, yang berlalu dengan sendirinya.

Sekatan sinoatrial juga dapat dikesan pada anak, paling sering ini terjadi setelah mencapai 7 tahun. Gangguan seperti itu timbul kerana disfungsi autonomi. Dalam kes ini, dalam kebanyakan kes, bentuk penyakit sementara berkembang, timbul dengan latar belakang nada saraf vagus yang tinggi. Dalam kes yang jarang berlaku, penyebab penyumbatan sinoatrium pada kanak-kanak adalah miokarditis dan distrofi miokard..

Tahap manifestasi dan ciri-cirinya

Sekatan sinoatrial dapat dinyatakan dalam pelbagai tahap. Klasifikasi ini berdasarkan keparahan penyakit, gejala dan komplikasi yang mungkin berlaku di dalam badan..

CA blok 1 darjah

Keadaan ini dicirikan oleh fungsi simpul sinus, malah impuls menyebabkan fungsi kontraktil. Cuma ini tidak berlaku dengan frekuensi sedemikian yang merupakan ciri keadaan normal. Perubahan negatif adalah minimum, kelajuan nadi diperlahankan, masing-masing, pengecutan jantung berlaku lebih jarang. Sekatan sinoatrial darjah 1 tidak ditentukan berdasarkan keputusan ECG. Adalah mungkin untuk mengesan keadaan ini hanya dengan bradikardia.

CA blok 2 darjah

Dalam keadaan ini, dorongan tidak selalu timbul, yang menyebabkan tidak adanya kontraksi secara berkala. Blok Sinoatrial 2 darjah boleh terdiri daripada dua jenis: yang pertama dan yang kedua.

Jenis pertama dicirikan oleh perlambatan isyarat melalui nod. Pada masa yang sama, jantung kehilangan kontraksi. Tempoh yang sesuai dengan peningkatan masa dorongan membawa nama Samoilov - Wenckebach.

Pada sekatan sinoatrial tahap kedua pada tahap kedua, setelah beberapa kontraksi normal, satu kontraksi tidak berlaku. Tidak ada kelambatan dalam kes ini.

Manifestasi bergantung pada seberapa kerap dorongan berlaku. Dengan kelalaian yang jarang berlaku, seseorang mungkin mengalami ketidakselesaan di sternum, sesak nafas, dan kelemahan. Dengan kehilangan dorongan yang kerap, simptomologi serupa dengan yang diperhatikan dengan sekatan darjah 3.

CA blok 3 darjah

Tahap penyakit ini, juga disebut sekatan lengkap, adalah yang paling teruk. Dalam keadaan sedemikian, fungsi kontraktil ventrikel dan atria terganggu. Ketiadaan kontraksi tidak berlaku akibat kekurangan momentum.

Masalah yang serupa dapat dikesan oleh jantung yang tenggelam, bradikardia tajam dan tinitus. Sekiranya penyebab pengembangan blokade adalah kerosakan miokard organik, maka pesakit dengan tahap kebarangkalian yang tinggi mungkin mengalami kegagalan jantung kongestif. Selalunya, sindrom Morgagni-Adams-Stokes berlaku. Ia dicirikan oleh pening, pucat kulit, bunyi dering di telinga, kekejangan dan kehilangan kesedaran.

Tanda-tanda sekatan CA pada kanak-kanak

Simptomologi penyakit pada kanak-kanak tidak jauh berbeza dengan orang dewasa. Dalam kebanyakan kes, ibu bapa membunyikan penggera kerana tiga gejala utama dan paling biasa:

keletihan tinggi;
pengsan
segitiga nasolabial biru.

Diagnosis penyakit

Kaedah utama yang mengesan kehadiran sekatan sinoatrial adalah elektrokardiografi dan analisis Holter yang serupa. Kaedah terakhir digunakan sekiranya tidak ada tanda-tanda penyakit pada hasil ECG. Pengumpulan data dilakukan selama tiga hari. Dalam kes ini, adalah mungkin untuk membuat kesimpulan yang boleh dipercayai. Kajian holter dijalankan bukan hanya untuk orang dewasa tetapi juga untuk kanak-kanak.

Untuk diagnosis, ujian dengan atropin juga digunakan. Inti analisis adalah pengenalan ke dalam badan bahan yang mempengaruhi irama jantung. Anda dapat menilai keberadaan masalah jika, setelah peningkatan denyut nadi, ia menurun dengan mendadak.

Kaedah lain yang berkesan ialah ultrasound. Menurut kajian ini, adalah mungkin untuk mengenal pasti kehadiran kecacatan, parut dan perubahan lain yang bersifat patologi dalam struktur miokardium.

Rawatan

Terdapat beberapa pilihan rawatan yang dipilih oleh pakar kardiologi yang bergantung kepada tahap penyakit dan banyak faktor lain. Dengan penyakit tahap pertama, rawatan khusus tidak dijalankan. Dianjurkan agar pesakit menormalkan rejimen hariannya, mengubah dietnya, mengurangkan tekanan, menghilangkan situasi yang tertekan, dan berhenti mengambil ubat yang boleh menyebabkan gangguan tersebut dalam kerja otot jantung.

Dalam kes kanak-kanak yang didiagnosis dengan gangguan aritmia, disarankan untuk mengurangkan beban keseluruhan pada badan dan mengurangkan lingkaran / bahagian. Lawatan ke kemudahan penjagaan kanak-kanak dibenarkan. Pastikan anda kerap mengunjungi pakar kardiologi dan memantau perubahan dalam badan.

Penjagaan segera

Sekiranya serangan penyekat CA berlaku tanpa diduga, maka pesakit perlu memberi rawatan kecemasan. Intinya adalah seperti berikut:

alat pacu jantung sementara;
Urut jantung tidak langsung
pengudaraan mekanikal;
pentadbiran atropin dan adrenalin.

Persediaan

Terdapat sejumlah ubat yang diresepkan dalam pelbagai situasi:

dengan sekatan transistor, yang menampakkan diri dalam keadaan aktif saraf vagus, disyorkan untuk mengambil "Atropine" dan ubat dengan kandungannya;
sawan juga dirawat dengan Atropine, serta Platyphylline dan Nifedipine, tetapi kesannya bersifat sementara;
selalunya pesakit menerima terapi metabolik.

Penggunaan beta-blocker, sediaan yang mengandungi kalium, Amiodarone, glikosida dan Cordarone adalah kontraindikasi. Ubat ini mempunyai kesan yang luar biasa pada simpul sinus dan boleh memburukkan lagi bradikardia..

Operasi

Campur tangan pembedahan diperlukan dalam kes yang teruk apabila kaedah rawatan lain tidak aktif. Pada asasnya, jalankan alat pacu jantung. Petunjuk untuk rawatan tersebut adalah sekatan yang teruk, disertai dengan serangan Morgagni - Adams - Stokes. Juga, operasi ditetapkan untuk bradikardia di bawah 40 denyutan seminit, yang disertai dengan serangan.

Ubat rakyat

Kaedah rawatan ini boleh digunakan sebagai pembantu dan pemulihan, tetapi tidak seperti kaedah utama. Penggunaan mana-mana kaedah mesti disetujui oleh pakar kardiologi:

Infusi pudina dibuat. Satu sudu besar daun cincang halus dicurahkan dengan segelas air mendidih. Campuran disuntik selama satu jam, kemudian disaring dan diminum dalam bahagian kecil sepanjang hari.
Dua sudu teh akar valerian kering diambil setengah gelas air mendidih. Masak campuran selama 10 minit, sejukkan, tapis dan ambil satu sudu besar tiga kali sehari.
Tuangkan bunga hawthorn (satu sudu besar) dengan segelas air mendidih dan bersikeras mandi air selama 20 minit. Air rebusan ditambahkan ke dalam kaldu yang ditapis hingga 200 ml. Sebelum makan, anda perlu minum setengah gelas.

Ramalan dan Pencegahan

Sukar untuk membincangkan prognosis untuk sekatan sinoatrial, kerana banyak faktor yang diambil kira. Adalah perlu untuk mempertimbangkan sifat perjalanan penyakit yang mendasari, tahap penyakit, kehadiran masalah lain, usia pesakit. Kehadiran sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah faktor yang memungkinkan berlakunya prognosis yang tidak baik.

Sekatan sinoatrial terus dikaji. Pakar belum dapat merumuskan rancangan langkah pencegahan yang jelas yang dapat membantu mengelakkan atau mengurangkan kemungkinan penyekat CA. Adalah mustahak untuk menghapuskan penyebab yang tepat pada masanya menyebabkan perkembangan penyakit ini, dan selalu diperhatikan oleh pakar kardiologi.

Apabila jantung mengganggu dan menghantar isyarat, anda perlu bertindak balas dengan segera, mengenal pasti punca dan terlibat dalam rawatannya. Akibat penundaan dapat menyedihkan dan tragis. Dalam banyak kes, diagnosis awal dapat menyelesaikan masalah sepenuhnya..

Apa itu sekatan sinoatrial 1, 2, 3 darjah, akibat dan prognosis seumur hidup

Blok Sinoatrial (sinoaurikular) adalah pelanggaran pengaliran di dalam jantung dengan pelambatan atau sekatan lengkap penghantaran impuls elektrik dari sinus ke atria.

Maklumat am

Dengan sekatan sinoaurikular, terdapat asystole atrium sementara dan prolaps satu atau lebih kompleks ventrikel. Penyumbatan sinoaurikular dalam kardiologi agak jarang berlaku. Menurut statistik, gangguan konduksi ini pada lelaki lebih kerap berkembang (65%) daripada pada wanita (35%). Sekatan sinoaurikular dapat dikesan pada usia berapa pun.

Patogenesis

Dalam keadaan normal, organ otot berfungsi secara autonomi dan tidak memerlukan rangsangan luaran. Fungsi tidak terganggu dipastikan dengan adanya pengumpulan khas sel kardiomiosit aktif - nod sinus. Ia terletak di atrium kanan. Tugas struktur anatomi ini adalah untuk menghasilkan dorongan elektrik yang memaksa kamera yang lain untuk berkontrak.

Dengan sekatan sinoatrial (SA), penjanaan atau penyebaran dorongan ke ruang jantung yang mendasar terganggu. Hasilnya adalah ketidakupayaan untuk merangsang ventrikel dengan betul. Oleh kerana mereka tidak mendapat pasukan yang tepat, pengurangan penuh juga tidak berlaku. Badan berusaha untuk mengimbangi keadaan ini. Kamera mula menghasilkan isyarat sendiri, secara spontan teruja.

Tetapi di satu pihak, intensiti tidak cukup untuk pembuangan darah kualitatif, di sisi lain, ventrikel berhenti untuk menyelaraskan tindakan. Pemotongannya huru-hara, tidak menentu. Fibrilasi berkembang, yang sangat mungkin menyebabkan serangan jantung. Perkara lain adalah aktiviti berlebihan dari sinus node itu sendiri. Ini adalah mekanisme pampasan yang lain. Organ ini mula menghasilkan dorongan lebih kerap untuk sampai ke ventrikel. Akibatnya, pesakit dengan blokade sinoatrial maju mengalami dua proses berbahaya pada anamnesis: takikardia akibat kerja pacu jantung dan fibrilasi semula jadi yang berlebihan.

Sukar untuk tidak memperhatikan tanda-tanda ini, kerana diagnosis diberikan relatif pada tahap awal. Walaupun keadaan yang dijelaskan tidak selalu begitu kritikal. Seorang pesakit boleh hidup dengan patologi selama bertahun-tahun, bahkan tidak mengesyaki masalah.

Punca

Antara mekanisme utama penyekat sinoaurikular adalah kerosakan pada simpul itu sendiri, gangguan penyebaran impuls melalui otot jantung, dan perubahan nada saraf vagus.

Faktor yang menyebabkan penyekat sinoaurikular adalah:

Kecacatan jantung;
Perubahan keradangan pada jantung (miokarditis);
Bentuk kardiovaskular rematik;
Kerosakan sekunder pada tisu jantung dengan leukemia dan neoplasma lain, kecederaan;
Penyakit jantung koronari (kardiosklerosis, parut pasca infark);
Nekrosis miokard (serangan jantung);
Kardiomiopati
Vagotonia;
Keracunan dadah melebihi dos yang dibenarkan atau intoleransi individu - glikosida jantung, verapamil, amiodarone, quinidine, beta-blocker;
Keracunan organofosfat.

Pengelasan

Bergantung pada keparahan aritmia, beberapa darjah dibezakan:

CA blok 1 darjah (tidak lengkap), apabila perubahannya minimum.
CA blok 2 darjah (tidak lengkap).
CA block 3 darjah (lengkap) - gangguan yang paling parah pada kedua ventrikel dan atria.

Dengan sekatan sinoatrium darjah 2, dorongan tidak lagi selalu terbentuk, mengakibatkan ketiadaan pengurangan atrium dan ventrikel jantung secara berkala. Dia, pada gilirannya, mempunyai dua jenis:

Penyekat CA darjah 2 jenis 1 - isyarat elektrik di sepanjang nod sinus secara perlahan-lahan diperlahankan, akibatnya pengecutan jantung seterusnya tidak berlaku. Tempoh peningkatan dalam masa dorongan disebut tempoh Samoilov-Wenckebach;
Penyekat CA darjah 2 jenis 2 - pengecutan semua bahagian jantung berlaku selepas sejumlah kontraksi normal, iaitu, tanpa secara berkala melambatkan pergerakan dorongan di sepanjang laman CA;
Blok sinoaurikular 3 darjah - lengkap, apabila tidak ada pengecutan jantung seterusnya kerana kekurangan dorongan dari simpul sinus.

Dua darjah penyekat pertama disebut tidak lengkap, kerana simpul sinus, walaupun tidak normal, tetap berfungsi. Tahap ketiga lengkap apabila impuls tidak sampai ke atria.

Gejala tahap 1

Pada tahap awal, tidak ada manifestasi sama sekali atau mereka jarang. Gambaran klinikal terdiri daripada dua tanda:

Sesak nafas yang teruk. Tetapi hanya selepas aktiviti fizikal yang sengit. Rata-rata orang tidak begitu aktif untuk melihat penyimpangan dari norma. Sebahagiannya, kerosakan dapat dicurigai oleh hasil ujian khusus (ergometri basikal), tetapi kajian semacam itu hanya ditentukan berdasarkan petunjuk.
Takikardia. Pecutan irama jantung kerana penghasilan dorongan elektrik yang berlebihan, dengan latar belakang pengaliran isyarat yang tidak lengkap ke ventrikel. Mekanisme pampasan diaktifkan. Tetapi pada mulanya cacat, tidak dapat mempengaruhi keadaan.
Kedua-dua tanda hanya dapat dikesan setelah melakukan aktiviti fizikal yang kuat. Orang biasa tidak menyedari masalahnya, kerana diagnosis pada tahap 1 hampir tidak mungkin dilakukan.

Gejala pada peringkat 2-3

2-3 fasa disertai dengan sejumlah perubahan besar di negeri ini:

Sakit dada. Menekan atau membakar. Berbeza dengan angina pectoris yang sama, episodnya sangat kecil sehingga pesakit tidak mempunyai masa untuk memperhatikannya. Ketidakselesaan digambarkan sebagai sensasi tidak menyenangkan yang segera hilang. Tempoh - dari beberapa saat hingga beberapa minit.
Dyspnea. Terhadap latar belakang aktiviti fizikal minimum atau pada waktu rehat. Ia dipindahkan dengan sangat keras, pesakit tidak dapat bekerja, melakukan tugas seharian. Malah pergi ke kedai adalah serupa dengan pencapaian. Membetulkan keadaan sukar. Pesakit ini biasanya diberi kumpulan kecacatan..
Berat di dada. Rasa seolah-olah batu besar dijahit.
Tachycardia, dan proses sebaliknya. Kenaikan dan penurunan kadar denyutan jantung. Ia boleh diganti antara satu sama lain. Secara selari, aritmia lain berlaku. Fibrilasi ventrikel. Jumlah pergerakan mencapai 300-400, tetapi pergerakannya hanya dapat dilihat pada elektrokardiografi.
Sianosis segitiga nasolabial.
Berpeluh meningkat, terutamanya pada waktu malam.
Pucat kulit.
Pengsan mungkin berulang pada hari yang sama..
Sakit kepala.
Vertigo, ketidakupayaan untuk menavigasi di angkasa.
Kelemahan, mengantuk Penurunan jangka masa aktiviti kerja.
Apatis, tidak mahu melakukan apa-apa.

Gejala dan tanda pada ECG

CA sekatan I darjah

Masa pengujaan dari simpul sinus ke atria memanjang. Walau bagaimanapun, pemanjangan ECG permukaan ini tidak dapat dilihat, dan sekatan itu sendiri tidak mempunyai kepentingan klinikal.

CA blok II darjah

CA sekatan tahap II, jenis I (CA-berkala Wenckebach). Ia jarang diperhatikan. Begitu juga, blok AV darjah II (berkala Wenckebach), ketika masa pengaliran sinoatrial secara beransur-ansur meningkat, kompleks jantung (gelombang P dan kompleks QRS) mendakan. Jeda yang berlaku lebih pendek daripada selang PP berganda.

Karakteristik muncul kadang-kadang prolaps konduksi sinoatrium. Pada ECG, ini ditunjukkan oleh kehilangan gelombang P dan kompleks QRS yang sepadan. Sekatan sinoatrial darjah II (jenis II) kadang-kadang digabungkan dengan gangguan irama lain, khususnya dengan arrhythmia sinus, yang merumitkan penafsiran ECG. Dengan pengurangan kontraksi ventrikel yang ketara, adalah perlu untuk membincangkan implantasi alat pacu jantung.

Sekatan CA darjah III (sekatan CA lengkap)

Sekatan sinoatrial darjah III juga disebut blokade CA lengkap. Semasa menganalisis ECG, terdapat prolaps gelombang P dan kompleks QRS untuk beberapa waktu; dalam jangka masa ini, peredaran berhenti.

Penampilan berhenti sekejap selepas kehilangan kompleks sinus, iaitu asystole ventrikel pendek. Ini disebabkan oleh keluhan pesakit yang mengalami pening. Dalam kes ini, implantasi alat pacu jantung juga ditunjukkan. Menghentikan nod sinus sering kali mustahil untuk dibezakan dari sekatan CA yang lengkap.

Penyebab penyumbatan CA selalunya penyakit jantung koronari, kecacatan jantung, miokarditis dan sindrom kelemahan nod sinus (disfungsi nod sinus, ditunjukkan oleh bradikardia sinus dan sekatan CA).

Diagnostik

Oleh itu, sekatan CA darjah 1 tidak mempunyai manifestasi klinikal. Blok sinoaurikular 2 darjah biasanya diterima dengan baik oleh pesakit. Kadang-kadang pesakit mengadu perasaan terganggu, jantung yang tenggelam, sedikit pening.

Gejala klinikal dikaitkan terutamanya dengan penyakit yang mendasari (mis., Miokarditis). Dengan sekatan CA yang lengkap, serangan kelemahan, pening, dan kehilangan kesedaran secara tiba-tiba mungkin berlaku. Dalam kes seperti itu, doktor memutuskan penempatan alat pacu jantung kepada pesakit.

Diagnosis dijalankan di bawah pengawasan pakar kardiologi. Sekumpulan teknik diberikan:

Soal jawab pesakit dan pengambilan sejarah secara lisan. Cara untuk mengesahkan aduan, memformalkan gejala dan membuat gambaran klinikal.
Pengukuran tekanan darah, degupan jantung.
Pemantauan harian menggunakan tonometer khas. Membolehkan anda menilai kadar jantung dan tekanan darah selama 24 jam in vivo.
Elektrokardiografi Kajian mengenai petunjuk berfungsi. Digunakan sebagai ukuran utama.
Ekokardiografi. Pengimejan tisu ultrasonik. Kecacatan didiagnosis dengan cara ini.
Ujian darah umum, untuk hormon dan biokimia.
MRI menunjukkan.

Pemeriksaan lanjutan melibatkan pakar neurologi. Juga mungkin untuk melantik perundingan pakar yang bekerja dengan penyimpangan latar belakang hormon.

Ciri terapi

CA block 1 dan 2 darjah rawatan tidak memerlukan. Rawatan penyakit yang menyebabkan gangguan konduksi dijalankan. Sekiranya SA-blokade darjah 1, kadang-kadang untuk menormalkan irama, cukup untuk menormalkan rejimen dan gaya hidup hari, atau membatalkan ubat-ubatan yang dapat mengganggu automatisme nod sinus.

Serangan sekatan CA dapat dirawat secara perubatan dengan atropin, platifillin, nitrat, nifedipine, tetapi, seperti yang ditunjukkan oleh praktik, kesan rawatan konservatif hanya sementara.

Pesakit dengan blokade sinus ditetapkan terapi metabolik yang bertujuan untuk memperbaiki trofisme miokardium - riboxin, mildronate, cocarboxylase, kompleks vitamin-mineral.

Rawatan sekatan sinoaurikular darjah 3 merangkumi 3 peringkat:

terapi penyakit terkemuka;
mengambil ubat;
implantasi alat pacu jantung.

Dengan sekatan CA yang berkembang secara tiba-tiba, atropin digunakan. Ubat ini menekan aktiviti sistem saraf parasimpatis, mempercepat degupan jantung, meningkatkan kecekapan peredaran darah. Ephedrine dan norepinefrin merangsang sistem saraf simpatik, mempercepat degupan jantung dan meningkatkan aliran darah. Ubat ini hanya digunakan sebagai langkah kecemasan..

Rawatan utama untuk sekatan CA kelas 3 adalah implantasi alat pacu jantung. Ia diletakkan di bawah kulit dada, dan elektrodnya dimasukkan ke dalam jantung. Mereka menghasilkan impuls elektrik, menggantikan operasi normal nod sinus. Pacemaking sepenuhnya menghilangkan manifestasi aritmia.

Petunjuk untuk pemasangan alat pacu jantung adalah keadaan pesakit, di mana penyumbatan laman CA menyebabkan perubahan kesejahteraan yang ketara, menyebabkan peningkatan kegagalan jantung, dan sering disertai dengan pingsan dengan risiko tinggi serangan jantung. Petunjuk juga mungkin serangan Morgagni-Adams-Stokes dan bradikardia di bawah 40 pukulan setiap minit.

Kemungkinan komplikasi

Asystole atau serangan jantung. Hasil yang paling mungkin tanpa rawatan.
Serangan jantung.
Pukulan. Gangguan peredaran darah akut pada struktur serebrum.
Demensia vaskular akibat kekurangan zat makanan di otak.

Pencegahan saat-saat berbahaya adalah salah satu tugas terapi.

Ramalan dan Pencegahan

Dengan sendirinya, sekatan CA secara praktikal tidak menyebabkan komplikasi serius. SSSU berbahaya, yang mana ia adalah bahagian. Dengan penyakit ini, anda mungkin mengalami:

pengsan dan trauma yang disebabkan oleh kejatuhan;
kegagalan jantung;
fibrilasi atrium.

Implantasi alat pacu jantung menghilangkan risiko komplikasi ini. Dalam kes lain, prognosis untuk penyekat CA ditentukan oleh penyakit yang mendasari (infark miokard, kardiosklerosis, miokarditis, dll.).

Penyekat sinoatrial bukanlah penyakit, tetapi hanya sindrom yang menyukarkan perjalanan pelbagai penyakit. Oleh itu, pencegahannya dikurangkan untuk menghilangkan faktor risiko patologi kardiovaskular (merokok, berat badan berlebihan, imobilitas, peningkatan tekanan darah). Adalah perlu untuk merawat penyakit ekstrasardiak yang dapat menyebabkan aritmia ini pada waktunya, dan juga untuk menolak rawatan diri dengan ubat-ubatan antiarrhythmic.

Blok sinoaurikular adalah pelanggaran kontraksi jantung yang disebabkan oleh perlambatan atau penghentian output isyarat perangsang dari simpul sinus. Sekatan CA lengkap yang berbahaya, yang disertai oleh kekurangan oksigen otak. Kaedah utama untuk menghilangkan patologi adalah mondar-mandir.

Sekatan Sinoatrial 1,2,3 darjah darjah 1-2 jenis: tanda-tanda gejala dan rawatan ekg

A. Olesya Valeryevna, calon sains perubatan, doktor praktik, guru universiti perubatan

Pada jantung yang sihat, cas elektrik dihasilkan di simpul sinus, yang terletak di ketebalan atrium kanan. Dari sana ia merebak ke simpul atrioventricular dan ke kaki bundle His.

Oleh kerana urutan nadi yang berurutan melalui gentian jantung yang terkawal, pengecutan ruangnya yang betul dapat dicapai.

Sekiranya terdapat halangan di salah satu bahagian, pengurangan juga dilanggar, maka kita berbicara tentang sekatan.

Penyebab sekatan sinoatrial

Antara mekanisme utama penyekat sinoaurikular adalah kerosakan pada simpul itu sendiri, gangguan penyebaran impuls melalui otot jantung, dan perubahan nada saraf vagus.

Faktor yang menyebabkan penyekat sinoaurikular adalah:

Kegiatan saraf vagus mempengaruhi fungsi SU, oleh itu, setelah pengaktifannya, terjadinya gangguan denyut dan kemunculan sekatan CA mungkin terjadi.

Biasanya dalam kes ini mereka bercakap mengenai sekatan CA sementara, yang dengan sendirinya muncul dan juga berlalu. Fenomena ini mungkin berlaku pada orang yang sihat secara praktikal, tanpa perubahan jantung di hati.

Dalam kes terpencil, blok sinoaurikular idiopatik didiagnosis, apabila penyebab sebenar patologi tidak dapat ditentukan.

Pada kanak-kanak, pelanggaran konduksi dari simpul sinoatrial juga mungkin terjadi.

Biasanya, aritmia seperti ini dikesan setelah berumur 7 tahun, dan disfungsi vegetatif menjadi penyebab biasa, iaitu penyumbatan cenderung bersifat sementara, dengan latar belakang peningkatan nada saraf vagus.

Antara perubahan organik dalam miokardium yang boleh menyebabkan jenis sekatan pada kanak-kanak adalah miokarditis, distrofi miokard, di mana, bersamaan dengan sekatan CA, jenis aritmia lain dapat dikesan.

Varieti (jenis dan darjah) sekatan sinoatrial

Bergantung pada keparahan aritmia, beberapa darjah dibezakan:

CA blok 1 darjah (tidak lengkap), apabila perubahannya minimum.
CA blok 2 darjah (tidak lengkap).
CA block 3 darjah (lengkap) - gangguan yang paling parah pada kedua ventrikel dan atria.

Dengan sekatan sinoatrium darjah 2, dorongan tidak lagi selalu terbentuk, mengakibatkan ketiadaan pengurangan atrium dan ventrikel jantung secara berkala. Dia, pada gilirannya, mempunyai dua jenis:

Penyekat CA darjah 2 jenis 1 - isyarat elektrik di sepanjang nod sinus secara perlahan-lahan diperlahankan, akibatnya pengecutan jantung seterusnya tidak berlaku. Tempoh peningkatan dalam masa dorongan disebut tempoh Samoilov-Wenckebach;
Penyekat CA darjah 2 jenis 2 - pengecutan semua bahagian jantung berlaku selepas sejumlah kontraksi normal, iaitu, tanpa secara berkala melambatkan pergerakan dorongan di sepanjang laman CA;

Blok sinoaurikular 3 darjah - lengkap, apabila tidak ada pengecutan jantung seterusnya kerana kekurangan dorongan dari simpul sinus.

Dua darjah penyekat pertama disebut tidak lengkap, kerana simpul sinus, walaupun tidak normal, tetap berfungsi. Tahap ketiga lengkap apabila impuls tidak sampai ke atria.

Ciri ECG dalam sekatan CA

Elektrokardiografi adalah kaedah utama untuk mengesan blok jantung, di mana aktiviti nod sinus tidak terkoordinasi dikesan.

Penyekat CA Gred 1 tidak mempunyai tanda ECG yang khas, ia boleh disyaki oleh bradikardia, yang sering menyertai sekatan seperti itu, atau dengan memendekkan selang PQ (gejala tidak stabil).

Adalah mungkin untuk berbicara mengenai kehadiran CA-blockade oleh ECG bermula dari tahap gangguan kedua, di mana kontraksi jantung lengkap tidak berlaku, termasuk atria dan ventrikel.

Pada ECG pada 2 darjah dicatatkan:

Pemanjangan selang antara kontraksi atrium (PP), dan semasa kehilangan salah satu kontraksi berikutnya, selang ini akan menjadi dua atau lebih normal;
Penurunan secara beransur-ansur dalam RR masa setelah berhenti;
Ketiadaan salah satu kompleks PQRST seterusnya;
Dalam jangka masa yang lama kekurangan impuls, kontraksi dapat terjadi yang dihasilkan dari sumber irama lain (simpul atrioventrikular, kaki bundle miliknya);
Sekiranya tidak satu, tetapi beberapa pengurangan berlaku secara serentak, jangka masa jeda akan sama dengan beberapa PP, seolah-olah normal.

Manifestasi dan kaedah diagnostik penyekat CA

Penyumbatan CA 2 dan 3 darjah disertai dengan tinnitus, pening, rasa tidak selesa di dada, sesak nafas. Terhadap latar belakang penurunan irama, kelemahan umum adalah mungkin.

Sekiranya penyumbatan CA telah berkembang kerana perubahan struktur pada otot jantung (kardiosklerosis, keradangan), ada kemungkinan untuk meningkatkan kegagalan jantung dengan munculnya edema, sianosis kulit, sesak nafas, penurunan prestasi, peningkatan hati.

Sekiranya selang antara pengecutan jantung terlalu lama, maka paroxysms Morgagni-Adams-Stokes (MAC) mungkin muncul, ketika aliran darah arteri ke otak berkurang dengan tajam.

Fenomena ini disertai dengan pening, kehilangan kesedaran, kebisingan, deringan di telinga, pengecutan otot kejang, pengosongan pundi kencing dan rektum secara tidak sengaja akibat hipoksia otak yang teruk mungkin terjadi.

sinkop dengan sindrom MAC kerana penyumbatan nod sinus

Kanak-kanak juga mempunyai pemantauan Holter. Pengesanan jeda yang berlangsung lebih dari 3 saat dan bradikardia kurang dari 40 denyutan seminit dianggap penting secara diagnostik..

Rawatan

Serangan sekatan CA dapat dirawat secara perubatan dengan atropin, platifillin, nitrat, nifedipine, tetapi, seperti yang ditunjukkan oleh praktik, kesan rawatan konservatif hanya sementara.
Pesakit dengan blokade sinus ditetapkan terapi metabolik yang bertujuan untuk memperbaiki trofisme miokardium - riboxin, mildronate, cocarboxylase, kompleks vitamin-mineral.
Dengan penyekat CA yang tetap, beta-blocker, glikosida jantung, kordaron, amiodaron, persediaan kalium tidak dapat diambil, kerana ia dapat menyebabkan lebih banyak kesukaran dalam automatisme SU dan peningkatan bradikardia.

Kanak-kanak dengan aritmia sering disyorkan untuk mengurangkan tahap latihan keseluruhan, untuk mengurangkan kelas di bahagian sukan dan bulatan.

Kunjungan ke kemudahan penjagaan kanak-kanak tidak dikontraindikasikan, walaupun ada pakar yang menasihatkan untuk membatasi anak ini.

Sekiranya tidak ada risiko untuk hidup, dan episod penyekat CA lebih cenderung menjadi tunggal dan sementara, maka tidak ada gunanya mengasingkan anak dari sekolah atau pergi ke tadika, tetapi pemerhatian di klinik dan pemeriksaan berkala.

Video: pelajaran mengenai sinoatrial dan jenis sekatan lain

Paparkan semua penerbitan yang ditandai dengan:

Sekatan jantung
Pengaliran jantung

Pergi ke bahagian:

Penyakit jantung dan aorta

Cadangan kepada pembaca VesselInfo diberikan oleh doktor profesional dengan pendidikan tinggi dan pengalaman dalam pekerjaan khusus.
Salah satu pengarang laman web terkemuka akan menjawab soalan anda..

Soalan-soalan dalam bahagian ini dijawab oleh: Sazykina Oksana Yuryevna, pakar kardiologi, ahli terapi

Anda boleh berterima kasih kepada pakar untuk mendapatkan bantuan atau menyokong projek VesselInfo dengan menggunakan pautan pembayaran sewenang-wenangnya.

Sekatan jantung ECG

Penyumbatan jantung adalah penurunan kekonduksian dorongan antara jabatannya. Akibat fenomena ini, proses penguncupan automatik ventrikel dan atria terganggu. Gejala ketika menyekat nadi mungkin berbeza.

Pada peringkat awal, patologi tidak simptomatik. Kaedah yang paling dipercayai untuk mendiagnosisnya dan menilai keadaan pesakit adalah elektrokardiografi.

Penyumbatan jantung pada ECG dapat dilihat secara tepat, yang membolehkan kita membezakan jenisnya dan menetapkan rawatan.

Apa itu sekatan??

Jantung didasarkan pada kemampuannya melakukan impuls elektrik. Mereka menyebabkan pengecutan membran otot, mengakibatkan pergerakan darah.

Dari ventrikel kiri, ia memasuki lingkaran besar peredaran darah melalui aorta, kemudian mengalir ke atrium kanan, dari mana ia bergerak ke ventrikel kanan. Dari sini bermula lingkaran kecil peredaran darah, akibatnya cairan memasuki atrium kiri.

Kerana operasi alat injap, ia memasuki ventrikel kiri, dan prosesnya berulang.

Automatik jantung dapat dilakukan, berkat mekanisme khas untuk mengurangkan strukturnya. Atria mula-mula dikurangkan, kemudian ventrikel (kedua fasa ini adalah sistol), dan kelonggaran serentak semua otot disebut diastole. Impuls elektrik yang menyebabkan pengecutan tisu otot terbentuk dalam struktur berikut:

nod sinus-atrium;
nod atrioventricular;
sekumpulan-Nya, dari mana cabang-cabang kecil berangkat - serat Purkinje.

Kaedah yang paling bermaklumat untuk mendiagnosis konduksi jantung adalah elektrokardiografi. Peranti ini mempunyai struktur yang rumit, karena dapat mengambil impuls elektrik yang timbul di jantung, memperkuatnya dan mengeluarkannya sebagai rakaman di atas kertas. Tempoh berlakunya impuls kelihatan seperti gigi. Menguraikan sekatan dilakukan oleh pakar kardiologi.

Punca Gangguan Kekonduksian

Jantung yang sihat berfungsi tanpa henti, dan impuls elektrik dihasilkan di dalamnya secara berterusan.

Gangguan konduksi kecil yang tidak dapat dilihat secara klinikal mungkin merupakan pilihan biasa pada individu yang mengalami senaman fizikal yang teruk, begitu juga dengan kecacatan kongenital alat injap. Patologi yang lebih serius dikaitkan dengan kerosakan organik pada tisu miokardium..

Penyakit yang boleh mencetuskan penyumbatan termasuk:

miokarditis - keradangan membran otot jantung yang disebabkan oleh jangkitan bakteria atau virus, serta proses autoimun;
kardiomiopati - patologi yang berkaitan dengan penebalan atau penipisan dinding jantung (boleh berlaku dengan iskemia, hipertensi kronik, gangguan endokrin atau metabolik);
kardiosklerosis - penggantian tisu miokardium normal dengan parut yang berlaku selepas strok atau serangan jantung;
infarksi miokardium;
kecacatan jantung (kongenital atau diperolehi);
mabuk akut.

Rajah menunjukkan gambarajah blok elektrokardiograf dalam bentuk ringkas

RUJUKAN! Ujian ECG membolehkan anda menilai tahap pengaliran jantung, tetapi tidak menunjukkan penyebab gangguan tersebut. Sekiranya anda mengesyaki penyakit kronik sistem kardiovaskular, satu set ujian tambahan ditetapkan.

Pelbagai sekatan

Sekatan ECG adalah pelanggaran irama normal kontraksi miokardium, memanjangkan jurang antara gigi dan tanda-tanda lain. Untuk mendiagnosis kekonduksian, elektrod disambungkan ke pesakit, yang mengubah isyarat elektrik menjadi dorongan agar perakam berfungsi.

Dengan itu, gambaran irama jantung diperoleh pada kertas yang sentiasa bergerak. Untuk mendekripsi kardiogram, gigi dan selang di antara keduanya dibezakan. Gigi adalah saat penguncupan jantung - perakam bergerak dan menarik gelombang yang tajam atau halus.

Tempoh rehat (langsung) pada ECG adalah rehat miokardium.

Secara keseluruhan, terdapat beberapa objek yang penting untuk diagnosis sekatan:

Anda juga boleh membaca: Sekatan blok cawangan bundle kanan pada ECG yang tidak lengkap

gigi P - berlaku pada masa pengecutan atrium;
Selang P-Q - mencerminkan selang waktu antara pengecutan atrium dan ventrikel (dalam tempoh ini, impuls melewati nod ke bundle His dan diedarkan di atas serat Purkinje);
Kompleks QRS adalah masa di mana kontraksi atrium berlaku (titik R adalah pengaliran impuls di sepanjang membran otot ventrikel, yang paling tinggi dalam kardiogram);
Selang S-T - tempoh yang diperlukan untuk penyebaran impuls elektrik sepenuhnya melalui ventrikel;
Gelombang T - adalah repolarisasi ventrikel (pemulihannya selepas penguncupan);
tempoh TP - diastole, iaitu kelonggaran lengkap miokardium.

Bergantung pada tahap di mana kelainan ECG berlaku, beberapa jenis sekatan dibezakan. Yang paling biasa adalah atrioventricular. Sinoatrial, atrial, dan blokade kaki Giss.

Sekatan Sinoatrial (sinoaurikular)

Sekatan sinoatrial berlaku apabila simpul yang terletak di paras telinga atrium kanan terjejas. Hasil daripada perubahan irama jantung yang normal, kitaran lengkap kontraksi miokard merosot.

Selang antara kontraksi berturut-turut boleh melebihi nilai normal sebanyak 2 kali. Fenomena ini berlaku secara berterusan atau berkala, dan oleh itu diagnosis EKG mungkin sukar.

Sekatan sinoaurikular lebih kerap berlaku pada wanita berusia lebih dari 50 tahun. Patologi yang boleh menjadi penyebabnya termasuk:

peningkatan nada vagus (saraf vagus);
hembusan ke plexus solar atau tekanan kuat pada bola mata;
mengambil kumpulan ubat tertentu, termasuk glikosida jantung dan quinidine.

Sekatan SA pada ECG dilihat sebagai jeda lama antara kontraksi miokardium, iaitu peningkatan dalam tempoh diastole. Terdapat penyumbatan 1 dan 2 darjah, serta pelanggaran kekonduksian sepenuhnya.

Pada peringkat pertama, penyakit ini tidak simptomatik. Dengan keparahan 2 darjah, pesakit terganggu oleh gangguan dalam kerja otot jantung dan gangguan pada alat vestibular.

Dengan sekatan yang lengkap, ada risiko pengsan secara tiba-tiba dan bahkan kematian.

Pada ECG, anda dapat melihat bukan sahaja pelanggaran pengaliran jantung, tetapi juga menentukan jenis sekatan

Blok atrioventrikular

Blok atrioventricular (AV) adalah pelanggaran dorongan elektrik antara atria dan ventrikel. Ia juga disebut atrioventricular. Ia boleh menjadi separa atau lengkap, kekal atau berlaku secara spontan.

Kaedah yang paling dipercayai untuk mendiagnosisnya adalah pemantauan harian oleh Holter. Dengan prosedur ini, sensor terpaku di dada pesakit selama sehari. Dalam tempoh ini, aktiviti fizikal dikontraindikasikan, tetapi aktiviti sederhana dibenarkan.

Oleh itu, anda dapat mengesan kerja jantung bergantung pada waktu dan intensiti beban.

1 darjah

Blok atrioventrikular 1 darjah ditunjukkan oleh perlambatan penyebaran nadi dari atria ke ventrikel. Sekiranya biasanya masa ini adalah dari 0.15 hingga 0.18 saat, maka dengan sekatan darjah pertama, ia meningkat menjadi 0.2 saat. ECG menunjukkan peningkatan dalam selang PQ.

Blok AV 1 darjah boleh menjadi kronik atau menyertai beberapa penyakit. Jadi, ia menampakkan diri dalam tempoh pemburukan reumatik dan berlalu setelah keadaan pesakit stabil. Walau bagaimanapun, dengan sejumlah penyakit, ia selalu didiagnosis. Ini termasuk:

kardiosklerosis yang berlaku selepas miokarditis akut;
aterosklerosis arteri koronari yang memberi makan miokardium (terutamanya arteri kanan);
sifilis, yang berlaku dengan kerosakan miokardium;
fenomena septik.

Pada peringkat awal, patologi tidak simptomatik. Ia lebih kerap dijumpai pada ECG yang dirancang atau semasa diagnosis penyakit yang mendasari.

2 darjah

Sekatan atrioventrikular darjah 2 berlaku apabila kekonduksian antara atria dan ventrikel bertambah buruk, berbanding dengan tahap 1. Pada ECG, pemendakan kontraksi ventrikel individu dapat diperhatikan. Fenomena ini dimanifestasikan untuk setiap pengurangan ke-3, ke-4 atau ke-5 dan disebut sebagai tempoh Samoilov-Wankerbach.

Gejala lain penyekat AV darjah kedua dapat dikesan pada pemeriksaan awal, tanpa ECG. Semasa pendengaran jantung (mendengar) jantung, anda mesti memastikan tangan anda sentiasa berdenyut. Oleh itu, anda dapat mengesan kehilangan kontraksi individu.

3 darjah

Blok AV darjah 3 disebut lengkap. Dalam kes ini, pengaliran impuls elektrik antara atria dan ventrikel menjadi mustahil. Keadaan ini mengancam nyawa pesakit, kerana perubahannya mungkin tidak dapat dipulihkan. Blok AV lengkap jarang berlaku - ia dapat dikesan kurang dari 1% daripada semua EKG.

Gejala blok atrioventricular

Tanda-tanda klinikal sekatan AV berbeza bergantung pada tahapnya. Pada peringkat awal, dengan sedikit pelanggaran kekonduksian, patologi tidak berlaku, dan hanya dapat dikesan pada ECG yang dirancang. Pada masa akan datang, sekumpulan ciri khas berlaku:

keletihan umum, mudah marah, perubahan mood yang kerap, serangan panik;
pening, pingsan;
kemerahan pada kulit wajah, dan kemudian keputihan;
nadi semakin lemah - sukar untuk mendengarnya pada arteri besar;
pernafasan menjadi lebih dalam, kekerapannya menurun;
kekejangan otot yang bermula di muka, kemudian pergi ke batang dan anggota badan;
murid diluaskan;
buang air kecil dan buang air besar secara tidak sengaja.

Gejala seperti itu adalah ciri gangguan konduksi yang teruk. Serangan mungkin berlaku secara berkala pada pesakit, dan pelbagai tanda klinikal tidak semestinya akan muncul. Dengan patologi yang ringan, pesakit mengadu pening, sensasi tinnitus dan kehilangan kepekaan anggota badan. Dengan tahap keparahan sederhana, pengsan juga mungkin berlaku..

ECG orang yang sihat adalah perubahan gigi yang seragam dan selang waktu di antara mereka

Tanda pada ECG

Kaedah yang paling boleh dipercayai untuk mendiagnosis sekatan atrioventricular adalah elektrokardiografi. Penyahkodan hasil dilakukan oleh pakar kardiologi. Gejala khas yang menunjukkan perkembangan sekatan AV adalah:

pemeliharaan irama kontraksi atrium - gelombang P muncul pada selang waktu yang sama;
selang antara kompleks ventrikel menjadi lebih jarang, tetapi pada masa yang sama mereka dapat mengekalkan irama mereka sendiri;
gigi atrium (P) kehilangan kaitannya dengan ventrikel dan boleh muncul di mana-mana bahagian kardiogram.

PENTING! Kajian dengan kaedah elektrokardiografi bersifat informatif, tetapi mempunyai kesilapan. Jadi, pada sesetengah pesakit, sekatan mungkin tidak berlaku secara berterusan, tetapi dalam jangka masa tertentu. Untuk mendapatkan hasil yang lebih dipercayai, ECG diulang atau pemantauan Holter ditetapkan..

Blok atrium

Blok atrium adalah pelanggaran konduksi antara atria kiri dan kanan. Selalunya disertai dengan fibrilasi atrium..

Sebab utamanya adalah perubahan organik pada membran otot jantung (miokardium) di atrium. Dalam kebanyakan kes, ia tidak simptomatik, dan dapat dikesan pada ECG yang dirancang..

Seperti jenis penyumbatan lain, ia boleh menjadi separa atau lengkap..

Blok intraventrikular

Sekatan intraventrikular adalah pelanggaran pengaliran impuls di sepanjang kaki, bundle dan cabang kecil sistem konduksi intraventrikular jantung. Bergantung pada struktur yang rusak, beberapa jenis dapat dibezakan:

sekatan kaki bundle-Nya - gangguan dorongan di kawasan ini;
penyumbatan cawangan periferal - patologi yang teruk, sering dikaitkan dengan pelbagai gangguan bekalan darah miokardium;
penyumbatan intraventrikular dalam kombinasi dengan penurunan dalam tempoh antara kontraksi ventrikel dan atria - disertai oleh takikardia, lebih sering ditunjukkan pada lelaki.

Sekatan kaki bundle milik-Nya boleh lengkap atau tidak lengkap, kekal atau jangka pendek, hanya dapat dilihat pada satu sisi atau bersifat dua hala. Terdapat beberapa jenis pelanggaran:

sekatan PNPG yang lengkap dan tidak lengkap (kaki kanan bundle miliknya);
sekatan LDL yang lengkap dan tidak lengkap (kaki kiri dari bundle His);
sekatan dua hala penuh atau tidak lengkap.

Dalam praktiknya, penyumbatan kaki kiri lebih kerap berlaku. Dengan pelanggaran ini, mekanisme pampasan diaktifkan: impuls melewati kaki yang utuh dan menyebar di antara ventrikel. ECG menunjukkan perubahan arah gelombang T, serta perpanjangan tempoh pengecutan ventrikel.

Kaedah rawatan

Rejimen rawatan dipilih secara individu dan bergantung pada penyakit yang mendasari yang menyebabkan sekatan. Dalam beberapa kes, rawatan tidak ditetapkan sekiranya tidak ada bahaya hipoksia dan perkembangan kegagalan jantung. Sekiranya terapi diperlukan, ini mungkin merangkumi langkah-langkah berikut:

jika penyebab gangguan konduksi adalah peningkatan nada saraf vagus (ditentukan menggunakan ujian dengan Atropine), antikolinergik dan ubat penenang diperlukan (titisan Zelenin, titisan Bellataminal);
semasa serangan sekatan atrioventricular, Atropin, Ephedrine digunakan, dalam beberapa kes, urut jantung tidak langsung diperlukan;
penyumbatan lengkap menjadi petunjuk untuk pemasangan alat pacu jantung;
untuk meningkatkan pemakanan miokardium dan bekalan darah - glikosida jantung.

Elektrokardiografi adalah salah satu kaedah utama untuk mendiagnosis fungsi jantung. Ini membolehkan anda menentukan pelbagai gangguan konduksi pada peringkat awal, serta memantau keberkesanan rawatan. Adalah mustahil untuk membuat diagnosis berdasarkan ECG - itu hanya kaedah untuk menilai pengaliran, pengaliran dan automatik impuls otot jantung.

Sekatan atrioventrikular tahap kedua: tanda, gejala, diagnosis, rawatan, prognosis

Tanda dan Gejala
Diagnostik
Rawatan
Ramalan

Atrioventricular (AV) blok darjah kedua atau blok jantung darjah kedua adalah penyakit pengaliran sistem jantung di mana pengaliran impuls atrium melalui nod AV dan / atau ikatan His tertunda atau disekat.

Pesakit dengan blok jantung kelas 2 mungkin tidak mengalami gejala atau mengalami pelbagai gejala, seperti pening dan pingsan..

Penyumbatan jenis Mobitz jenis II dapat berkembang untuk menyelesaikan sekatan jantung, yang menyebabkan peningkatan risiko kematian.

Pada elektrokardiografi, sebilangan gelombang P tidak disertai oleh kompleks QRS. Blok AV boleh kekal atau sementara, bergantung pada gangguan anatomi atau fungsi dalam sistem pengaliran.

Sekatan AV darjah kedua diklasifikasikan sebagai sekatan Mobitz I atau Mobitz II.

Diagnosis sekatan AV tahap kedua Mobitz I dan II didasarkan pada sampel elektrokardiografi (ECG), dan bukan pada penyetempatan tapak anatomi blokade.

Walau bagaimanapun, penyetempatan tepat lokasi blokade dalam sistem pengaliran khusus sangat penting untuk rawatan yang betul terhadap orang yang mempunyai blokade AV darjah kedua.

Mobitz I atrioventricular khas saya dengan kelanjutan progresif selang PR hingga blok gelombang-P. Jeda selalu kurang dari jumlah 2 bit sebelumnya, kerana selang PR setelah jeda selalu dikurangkan.

Sekatan Mobitz I dicirikan oleh kelanjutan progresif selang PR. Pada akhirnya, impuls atrium tidak lulus, kompleks QRS tidak dihasilkan, dan kontraksi ventrikel tidak berlaku. Selang PR adalah yang terpendek dalam kitaran jam pertama. Selang R-R semakin pendek semasa kitaran Wenckebach.

Blockade AB Mobits II dicirikan oleh dorongan atrium non-konduktif secara tiba-tiba tanpa pemanjangan masa pengaliran awal yang dapat diukur. Oleh itu, selang PR dan R-R antara gigi yang dijalankan adalah tetap.

Selain klasifikasi Mobitz I dan II, terdapat klasifikasi lain yang digunakan untuk menerangkan bentuk sekatan AV darjah kedua, seperti sekatan AV 2: 1 dan sekatan AV berkualiti tinggi. Blockade AB 2: 1 itu sendiri tidak dapat diklasifikasikan sebagai Mobitz I atau Mobitz II, kerana hanya selang 1 PR yang tersedia untuk analisis sebelum blok.

Walau bagaimanapun, maklumat mengenai lokasi blok konduksi di band irama dapat dikesan. Sebagai contoh, kehadiran selang PR biasa dan QRS lebar menunjukkan adanya sekatan infranodal. Kedua-dua blok AV 2: 1 dan blok, termasuk 2 gelombang gelombang sinus berturut-turut atau lebih, kadang-kadang disebut sebagai blok AV berkualiti tinggi.

Dengan sekatan AV berkualiti tinggi, beberapa serangan dilakukan, berbeza dengan sekatan AV darjah ketiga.

Tanda dan Gejala

Pada pesakit dengan blok AV darjah kedua, gejalanya dapat berbeza dengan ketara:

Tidak ada gejala yang diperhatikan (lebih biasa pada pesakit dengan sekatan gred I, misalnya, atlet dan individu tanpa penyakit jantung struktural)
pening atau sinkop (lebih biasa dengan jenis II)
Kesakitan dada jika sekatan jantung dikaitkan dengan miokarditis atau iskemia
Aritmia, degupan jantung tidak teratur
Bradikardia mungkin ada.
Pesakit simptomatik mungkin mempunyai tanda-tanda hipoperfusi, termasuk hipotensi

Diagnostik

ECG digunakan untuk mengenal pasti kehadiran dan jenis sekatan AV darjah kedua. Hasil ECG khas dalam blok AV Mobitz I (Wenckebach) adalah bentuk blok AV yang paling biasa pada darjah kedua:

Pemanjangan progresif selang PR berlaku secara beransur-ansur sebelum menyekat denyutan sinus
Peningkatan terbesar PR biasanya berlaku antara bit pertama dan kedua kitaran, secara beransur-ansur menurun pada bit berikutnya
Pemendekan selang PR berlaku setelah dorongan sinus tersekat, dengan syarat gelombang P dibawa masuk ke ventrikel
Kejutan mungkin berlaku menggunakan peralihan dengan gelombang P tidak konduktif.
Jeda berlaku selepas gelombang P yang tersekat, yang kurang daripada jumlah dua pukulan di hadapan blok
Semasa urutan yang sangat panjang (biasanya> 6: 5), pemanjangan selang PR dapat menjadi tidak rata dan minimum hingga hit terakhir kitaran, ketika tajam menjadi jauh lebih besar
Pecutan selang PR setelah blok tetap menjadi landasan diagnosis blok Mobitz I, tidak kira sama ada berkala itu tipikal atau tidak biasa
Selang R-R menurun ketika selang PR meningkat

Keputusan ECG khas pada unit AB Mobitz II adalah seperti berikut:

Bit berturut-turut dengan selang PR yang sama diikuti oleh gelombang sinus P yang tersekat
Selang PR pada jam pertama selepas blok serupa dengan selang PR sebelum blok AB
Jeda yang meliputi gelombang P yang tersekat adalah tepat dua kali lebih lama daripada kitaran sinus
Tahap blok, nod AV, atau di zon infranodal (iaitu, dalam sistem konduksi His-Purkinje khusus) mempunyai nilai prognostik, iaitu:
Blok nod AV, yang merupakan sebahagian besar blok Mobitz I, mempunyai prognosis yang baik
Blok nod AV tidak membawa risiko perkembangan langsung ke sekatan Mobitz II atau blok jantung lengkap; namun, jika terdapat penyakit jantung struktural yang mendasar sebagai penyebab blok AV, blok AV yang lebih maju mungkin berlaku pada peringkat kemudian penyakit ini
Penyumbatan infranodal mempunyai risiko perkembangan yang besar untuk menyelesaikan sekatan jantung..

Keputusan ECG khas pada unit AB Mobitz II adalah seperti berikut:

Pukulan berturut-turut dengan selang PR yang sama disertai dengan gelombang sinus P yang tersekat
Selang PR pada jam pertama selepas blok serupa dengan selang PR sebelum blok AB
Jeda yang meliputi gelombang P yang tersekat adalah tepat dua kali lebih lama daripada kitaran sinus

Tahap blok, simpul AV, atau di zon infranodal (iaitu, dalam sistem konduksi Gis-Purkinje khusus) mempunyai nilai ramalan, iaitu:

Blok nod AV, yang merupakan sebahagian besar blok Mobitz I, mempunyai prognosis yang baik
Blok nod AV tidak membawa risiko perkembangan langsung ke sekatan Mobitz II atau untuk menyelesaikan sekatan jantung; namun, jika terdapat penyakit jantung struktural yang mendasar sebagai penyebab blok AV, blok AV yang lebih maju mungkin berlaku pada peringkat kemudian penyakit ini
Penyumbatan infranodal dapat berkembang untuk menyelesaikan sekatan jantung.

Menilai kestabilan kursus sinus adalah penting kerana keadaan yang berkaitan dengan peningkatan nada saraf vagal dapat menyebabkan perlambatan sinus dan blok AV secara serentak dan, oleh itu, meniru sekatan Mobitz II. Di samping itu, diagnosis sekatan Mobitz II dengan adanya pengurangan selang PR pasca-blok adalah mustahil.

Diagnosis sekatan infranodal memerlukan catatan ligamen invasifnya; namun, bacaan ECG mengenai sekatan adalah seperti berikut:

Sekatan Mobitz I dengan kompleks QRS sempit hampir selalu terletak di nod AV
Selang PR yang normal dengan kenaikan yang tidak signifikan dalam penundaan konduksi AV mungkin menunjukkan blok Wenkenbach infranodal; namun, peningkatan besar dalam konduksi AV tidak semestinya tidak termasuk penyekat infranod Wenkenbach.
Dengan adanya kompleks QRS yang luas, blok AV selalunya infranodal
Peningkatan selang PR lebih dari 100 ms menyumbang kepada penciptaan blok di simpul AV.

Kajian elektrofisiologi diagnostik dapat membantu menentukan sifat blok dan potensi keperluan untuk alat pacu jantung kekal. Ujian seperti ini ditunjukkan untuk pesakit yang mengesyaki adanya blokade dalam sistem His-Purkinje, misalnya, yang berikut:

Blockade Mobits I darjah dua dengan kompleks QRS yang luas sekiranya tiada gejala
Blok AV 2: 1 darjah kedua dengan kompleks QRS yang luas sekiranya tiada gejala
Mobitz I sekatan tahap kedua dengan kes sinkop dengan sebab yang tidak diketahui.

Petunjuk lain untuk ujian elektrofisiologi adalah:

Kehadiran sekatan pseudo-AV dan dekontaminasi pendam pramatang, yang mungkin menjadi penyebab sekatan AV darjah kedua atau ketiga
Kecurigaan aritmia lain sebagai penyebab simptom (contohnya, mereka yang tidak mengalami simptomatik selepas meletakkan alat pacu jantung) pada individu dengan sekatan AV tahap kedua atau ketiga
Namun, dalam kebanyakan kes, pemantauan lebih lanjut (pemantauan irama pegun atau pemantauan EKG ambulatori) memberikan maklumat diagnostik yang mencukupi, jadi kajian elektrofisiologi jarang dilakukan secara eksklusif untuk menilai gangguan konduksi.

Kajian makmal untuk mengenal pasti punca mungkin adalah seperti berikut:

Penentuan tahap elektrolit dalam serum, kalsium dan magnesium
Tahap Digoxin
Kajian biomarker jantung pada pesakit yang disyaki iskemia miokardium
Ujian makmal yang berkaitan dengan miokarditis (contohnya, titisan Lyme, serologi HIV, reaksi berantai polimerase enterovirus [PCR], PCR adenovirus, titri Chagas)
Kajian berkaitan dengan jangkitan abses valvular
Ujian fungsi tiroid.

Rawatan

Terapi untuk sekatan AV akut jenis Mobits jenis I kedua adalah seperti berikut:

Pada pesakit dengan gejala atau yang mempunyai iskemia miokard akut atau infark miokard (MI), kemasukan ditunjukkan ke unit dengan kawalan telemetri dan keupayaan rangsangan perkutan
Pesakit simptomatik harus segera dirawat dengan rangsangan atropin dan perkutan, dan kemudian rangsangan sementara transvenen harus dilakukan sehingga kerja lebih lanjut menunjukkan etiologi penyakit
Atropin harus diberikan dengan berhati-hati kepada pesakit yang disyaki iskemia miokardium, kerana disritmia ventrikel mungkin terjadi. Atropin meningkatkan kekonduksian di laman AV. Sekiranya blokade konduksi adalah infranodal (misalnya, jika sekatan Mobitz II), peningkatan konduksi AV-nodal dengan atropin hanya akan memperburuk kelewatan pengaliran infra-nadol dan meningkatkan blok AV.

Rawatan sekatan AV akut jenis kedua Mobitz II adalah seperti berikut:

Penggunaan rangsangan perkutan dan transvenous
Adalah bijak untuk menggunakan alat pacu jantung untuk semua kes baru sekatan jenis Mobitz II
Pesakit yang tidak stabil secara hemodinamik yang tidak memerlukan konsultasi mengenai kardiologi kecemasan harus menjalani penempatan panduan transkripsi sementara di jabatan kecemasan dengan pengesahan kedudukan yang betul oleh radiografi dada.

Saranan mengesyorkan perkara berikut sebagai petunjuk untuk rangsangan berterusan dalam sekatan AV darjah kedua:

Blok AV darjah kedua yang berkaitan dengan gangguan seperti bradikardia, kegagalan jantung, dan asystole selama 3 saat atau lebih lama semasa pesakit terjaga
Blok AV darjah kedua dengan penyakit neuromuskular seperti distrofi otot myotonik, distrofi Erb dan atrofi otot peroneal, walaupun pada pesakit tanpa gejala (perkembangan blok tidak dapat diramalkan pada pesakit ini); sebilangan pesakit ini mungkin memerlukan defibrilator kardioverter yang dapat ditanamkan
Mobits II darjah kedua dengan kompleks QRS yang luas
Mobitz asimtomatik jenis I darjah kedua dengan blok pada tahap intra- atau infra-level, dikesan oleh ujian elektrofisiologi. Sebilangan penemuan elektrofisiologi blok Int-His merangkumi selang HV melebihi 100 ms, penggandaan selang HV setelah pentadbiran procainamide, dan kehadiran potensi ganda terbahagi pada kateter rakaman.

Dalam beberapa kes, arahan berikut mungkin juga menunjukkan perlunya alat pacu jantung:

Sekatan AV yang berterusan dan simptomatik pada darjah kedua selepas MI, terutamanya jika ia dikaitkan dengan sekumpulan kumpulan Nya; Blok AV yang disebabkan oleh penyumbatan arteri koronari kanan biasanya diselesaikan dalam beberapa hari selepas revaskularisasi dibandingkan dengan arteri menurun anterior kiri, yang membawa kepada blok AV kekal
Sekatan AV berkualiti tinggi selepas infark miokard anterior.
Sekatan AV berterusan tahap kedua selepas pembedahan jantung.

Rangsangan berterusan mungkin tidak diperlukan dalam situasi berikut:

Blok AV peralihan atau asimtomatik darjah kedua selepas infark miokard, terutamanya selepas penyumbatan arteri koronari kanan
Sekatan AV tahap kedua pada pesakit dengan ketoksikan ubat, penyakit Lyme atau hipoksia dalam mimpi
Setiap kali pembetulan patologi yang mendasari diharapkan dapat menyelesaikan blok AV darjah kedua
Blok AV boleh berlaku selepas implantasi injap aorta transkateter. Ini adalah teknologi yang agak baru, dan tidak ada bukti yang mencukupi untuk memandu terapi pesakit dalam situasi ini. Dalam beberapa kes, bergantung pada jenis injap implan, ciri ECG dasar, tahap dan lokasi kalsifikasi injap aorta, dan penyakit pesakit bersamaan, implantasi alat pacu jantung di luar kriteria normal mungkin merupakan pendekatan yang wajar dan selamat..

Ramalan

Sifat sekatan menentukan ramalan. Blok nod AV, yang merupakan sebahagian besar blokade Mobits I, mempunyai prognosis yang baik, sementara blok infra-nodal, misalnya, Mobits I atau Mobits II, dapat berkembang menjadi blok lengkap dengan prognosis yang lebih buruk.

Walau bagaimanapun, sekatan Mobitz I AB boleh menjadi simptomatik. Apabila sekatan Mobitz I berlaku semasa infark miokard akut, kematian meningkat.

sekatan yang disebabkan oleh vagina biasanya jinak dari segi kematian, tetapi boleh menyebabkan pening dan pingsan.

Kumpulan Mobits I AV tahap kedua tidak dikaitkan dengan peningkatan risiko akibat serius atau kematian jika tidak ada penyakit jantung organik. Selain itu, tidak ada risiko perkembangan blok Mobitz II atau untuk menyelesaikan blok jantung. Walau bagaimanapun, risiko perkembangan ke blok jantung penuh adalah ketara apabila tahap blok berada dalam sistem konduksi khas Gis-Purkinje.

Sekatan Mobitz tipe II membawa risiko perkembangan untuk menyelesaikan sekatan jantung dan, oleh itu, dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian. Di samping itu, ia dikaitkan dengan infark miokard dan semua risiko yang timbul. Sekatan Mobitz II dapat menghasilkan serangan sinkopal Stokes-Adams. Sekatan Mobitz I, yang dilokalkan dalam sistem Gis-Purkinje, dikaitkan dengan risiko yang sama seperti blok jenis II.

Bahaya penyekat sinoaurikular dan kaedah rawatannya

Blok sinoatrial atau sinoaurikular adalah bentuk gangguan irama jantung. Denyutan di nod sinus dihasilkan, tetapi tidak menyebarkan melalui atria. Akibatnya, pengecutan jantung tidak berlaku. Secara klinikal, keadaan ini dapat menampakkan diri dalam pengsan dan dalam beberapa kes memerlukan pemasangan alat pacu jantung.

Apa itu

Denyutan jantung yang normal dikawal oleh isyarat elektrik yang dihasilkan secara berkala di nod sinus. Kumpulan sel khas ini terletak di bahagian atas atrium kanan. Dari situ, dorongan menyebar ke atria, menyebabkan mereka teruja dan menguncup. Akibatnya, darah dari mereka didorong ke ventrikel.

Sistem pengaliran jantung adalah normal

Dengan sekatan sinoatrial (CA-), nadi ditunda atau tersekat di pintu keluar dari nod sinus. Dalam kes terakhir, ia tidak memasuki sistem pengaliran atria dan tidak melangkah lebih jauh ke dalam ventrikel.

Kami mengesyorkan membaca mengenai sindrom kelemahan nod sinus. Anda akan belajar mengenai penyebab aritmia, manifestasi klinikal patologi, klasifikasi, diagnosis dan rawatan.
Dan ini adalah lebih lanjut mengenai rawatan dan gejala extrasystole atrium.

Sebab pembangunan

Pada orang muda, pelanggaran konduksi seperti ini dapat dikaitkan dengan peningkatan kegembiraan saraf vagus dan dominasi sistem parasimpatis. Semasa pemantauan ECG setiap hari, jeda ditentukan, biasanya semasa tidur. Keadaan ini tidak mengancam nyawa, tetapi boleh membataskan kecergasan profesional seorang pemuda.

Penyebab patologi extracardiac:

kerosakan pada batang saraf simpatetik atau parasimpatis semasa operasi pada organ dada atau rongga perut;

hipotiroidisme (pengeluaran hormon tiroid yang tidak mencukupi);

penyakit hati progresif (hepatitis atau sirosis);

hiperkalemia (peningkatan kepekatan kalium dalam darah, misalnya, dengan kegagalan buah pinggang).

Penyekat CA boleh menyebabkan penyakit jantung:

amiloidosis miokard (impregnasi dengan jisim protein, misalnya, pada osteomielitis kronik);

perubahan berkaitan dengan usia yang berkaitan dengan arteriosklerosis koronari.

Gangguan irama ini adalah salah satu manifestasi sindrom kelemahan nod sinus (SSS). Penyakit ini disertai oleh gangguan dalam pengeluaran impuls normal, degupan jantung yang perlahan, serangan takikardia dan pembentukan jeda yang panjang..

Penyekat sinoaurikular boleh menyebabkan overdosis ubat-ubatan tersebut:

Dalam banyak kes, tidak mungkin untuk menentukan punca sebenar patologi..

Tahap manifestasi dan ciri-cirinya

Sekatan Sinoatrial darjah I - kelewatan output isyarat elektrik. Dalam kes ini, masa yang diperlukan untuk penyebaran pengujaan ke atria meningkat. Pada peringkat ini, sekatan sinoaurikular pada EKG tidak berlaku. Ia hanya dapat didiagnosis menggunakan kajian elektrofisiologi (EFI).

Gred 2 CA dicirikan oleh pemberhentian lengkap secara berkala dari kedatangan dorongan di atrium. Ini disertai dengan ketiadaan gelombang P dan kompleks ventrikel pada ECG. Terdapat jeda dalam kerja hati.

Blok sinoaurikular 3 darjah dicirikan oleh ketiadaan beberapa impuls sinus. Pada ECG, jeda panjang direkodkan, yang biasanya berakhir dengan pembentukan irama pengganti. Sumbernya adalah bahagian asas sistem konduktif yang terletak di atria. Irama atrium ektopik biasanya mempunyai frekuensi 60 - 80 per minit.

Sekiranya irama pengganti tidak terbentuk, jantung berhenti. Otak kekurangan oksigen. Ini disertai dengan kehilangan kesedaran..

Mengenai bagaimana sekatan sinoatrial pada ECG dan mekanisme pengembangannya, lihat video ini:

Gejala patologi

Sekatan Gred 1 tidak mempunyai manifestasi klinikal.

Blok sinoaurikular 2 darjah biasanya diterima dengan baik oleh pesakit. Kadang-kadang pesakit mengadu perasaan terganggu, jantung yang tenggelam, sedikit pening. Gejala klinikal dikaitkan terutamanya dengan penyakit yang mendasari (mis., Miokarditis).

Dengan sekatan CA yang lengkap, serangan kelemahan, pening, dan kehilangan kesedaran secara tiba-tiba mungkin berlaku. Dalam kes seperti itu, doktor memutuskan penempatan alat pacu jantung kepada pesakit.

Diagnostik

Pada ECG yang diambil pada waktu rehat, adalah mungkin untuk mendaftarkan manifestasi sekatan CA darjah 2 dan 3.

Jenis blok sinoaurikular 2 darjah 1 dikaitkan dengan penurunan secara beransur-ansur dalam output nadi dari nod sinus. Pada kardiogram, peningkatan pemendekan selang antara gelombang P diperhatikan, dan setelah selang terpendek, jeda muncul. Ia lebih pendek daripada selang P-P sebelumnya 2.

Jenis blok sinoaurikular 2 darjah 2 disebabkan oleh penyumbatan output isyarat elektrik secara tiba-tiba. Terdapat jeda sama dengan selang dua kali antara gelombang P yang bersebelahan.

Sekiranya sekatan 2: 1 muncul, maka setiap gelombang P kedua jatuh, dan bradikardia sinus direkodkan pada kardiogram.

Anda boleh mengesyaki kehadiran CA-blockade, kerana kadar denyutan jantung rendah - 30 - 50 per minit.

Sekatan SA lengkap pada ECG dicirikan oleh ketiadaan kontraksi atrium dan pembentukan irama nod atrium atau AV pengganti.

a) Jenis blok sinoaurikular 2 darjah 1; b) Jenis blok sinoaurikular 2 darjah 2; c) Penyekat CA yang lengkap

Untuk diagnosis aritmia seperti ini, pemantauan kardiogram Holter ditetapkan. Kaedah ini memungkinkan untuk menentukan kadar denyutan jantung rata-rata, untuk mengira jumlah dan tempoh jeda. Seorang pakar kardiologi memerlukan ciri-ciri ini untuk menentukan sama ada pesakit memerlukan alat pacu jantung..

Kajian elektrofisiologi membantu membezakan disfungsi nod sinus autonomi (keadaan normal) dan gangguan kekonduksian CA. Perkara ini sering ditugaskan kepada para draf dan orang-orang dengan profesi yang signifikan dari segi sosial (pemandu, pengendali lalu lintas udara, dll.).

Rawatan patologi

CA block 1 dan 2 darjah rawatan tidak memerlukan. Gangguan konduksi yang dilakukan sedang dirawat.

Rawatan sekatan sinoaurikular darjah 3 merangkumi 3 peringkat:

terapi penyakit terkemuka;

implantasi alat pacu jantung.

Ramalan

Dengan sendirinya, sekatan CA secara praktikal tidak menyebabkan komplikasi serius. SSSU berbahaya, yang mana ia adalah bahagian. Dengan penyakit ini, anda mungkin mengalami:

pengsan dan trauma yang disebabkan oleh kejatuhan;

kegagalan jantung;

Implantasi alat pacu jantung menghilangkan risiko komplikasi ini.

Dalam kes lain, prognosis untuk penyekat CA ditentukan oleh penyakit yang mendasari (infark miokard, kardiosklerosis, miokarditis, dll.).

Kami mengesyorkan membaca mengenai arrhythmia sinus pada kanak-kanak. Anda akan belajar mengenai pernafasan dan patologi AS, penyebab kanak-kanak, gejala, diagnosis dan rawatan..
Dan di sini lebih banyak mengenai blok atrioventricular.

Pencegahan

Penyekat sinoatrial bukanlah penyakit, tetapi hanya sindrom yang menyukarkan perjalanan pelbagai penyakit. Oleh itu, pencegahannya dikurangkan kepada penghapusan faktor risiko patologi kardiovaskular (merokok, berat badan berlebihan, tidak bergerak, peningkatan tekanan darah).

Adalah perlu untuk merawat penyakit ekstrasardiak yang dapat menyebabkan aritmia ini pada waktunya, dan juga untuk menolak rawatan diri dengan ubat-ubatan antiarrhythmic.

Sekatan jantung dan tentera

Penyebab sekatan sinoatrial

Varieti (jenis dan darjah) sekatan sinoatrial

Ciri ECG dalam sekatan CA

Manifestasi dan kaedah diagnostik penyekat CA

Rawatan

Mengapa timbul, bagaimana sekatan sinoatrium ditentukan dan dirawat

Apa itu sekatan sinoatrial

Sebab-sebab perkembangan patologi

Tahap manifestasi dan ciri-cirinya

CA blok 1 darjah

CA blok 2 darjah

CA blok 3 darjah

Tanda-tanda sekatan CA pada kanak-kanak

Diagnosis penyakit

Rawatan

Penjagaan segera

Persediaan

Operasi

Ubat rakyat

Ramalan dan Pencegahan

Apa itu sekatan sinoatrial 1, 2, 3 darjah, akibat dan prognosis seumur hidup

Maklumat am

Patogenesis

Punca

Pengelasan

Gejala tahap 1

Gejala pada peringkat 2-3

Gejala dan tanda pada ECG

CA sekatan I darjah

CA blok II darjah

Sekatan CA darjah III (sekatan CA lengkap)

Diagnostik

Ciri terapi

Kemungkinan komplikasi

Ramalan dan Pencegahan

Sekatan Sinoatrial 1,2,3 darjah darjah 1-2 jenis: tanda-tanda gejala dan rawatan ekg

Penyebab sekatan sinoatrial

Varieti (jenis dan darjah) sekatan sinoatrial

Ciri ECG dalam sekatan CA

Manifestasi dan kaedah diagnostik penyekat CA

Rawatan

Video: pelajaran mengenai sinoatrial dan jenis sekatan lain

Sekatan jantung ECG

Apa itu sekatan??

Punca Gangguan Kekonduksian

Pelbagai sekatan

Sekatan Sinoatrial (sinoaurikular)

Blok atrioventrikular

1 darjah

2 darjah

3 darjah

Gejala blok atrioventricular

Tanda pada ECG

Blok atrium

Blok intraventrikular

Kaedah rawatan

Sekatan atrioventrikular tahap kedua: tanda, gejala, diagnosis, rawatan, prognosis

Tanda dan Gejala

Diagnostik

Rawatan

Ramalan

Bahaya penyekat sinoaurikular dan kaedah rawatannya

Apa itu

Sebab pembangunan

Tahap manifestasi dan ciri-cirinya

Gejala patologi

Diagnostik

Rawatan patologi

Ramalan

Pencegahan

Adalah Penting Untuk Menyedari Dystonia

Penyakit Vaskular

Kaedah Diagnosis

Tentang Kami

Berkongsi Dengan Rakan-Rakan Anda

Berita Mingguan

Kategori

Disyorkan